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Contrario a lo que ocurre en los países desarrollados, la transmisión madre-hijo puede ser una de las vías de infección con el VHH8 en áreas altamente endémicas.
 
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La transmisión del VHH8 relacionada a transplantes es una importante causa prevenible de SK. La enfermedad puede resultar tanto por la reactivación viral después del trasplante como por la infección primaria a partir del órgano transplantado.
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La transmisión del VHH8 relacionada a transplantes es una importante causa prevenible de SK. La enfermedad puede resultar tanto por la reactivación viral después del trasplante como por la infección primaria a partir del órgano trasplantado.
  
El SK puede ser una complicación de cualquier forma de transplante, ya sea de médula ósea, cardíaco, renal, u otros. El mismo se desarrolla en el 0.1 al 1 % de los receptores de transplante en países con baja endemicidad y en casi el 5% de pacientes de Arabia Saudita, donde la infección por el HASK es alta.
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El SK puede ser una complicación de cualquier forma de trasplante, ya sea de médula ósea, cardíaco, renal, u otros. El mismo se desarrolla en el 0.1 al 1 % de los receptores de trasplante en países con baja endemicidad y en casi el 5% de pacientes de Arabia Saudita, donde la infección por el HASK es alta.
El riesgo de desarrollar SK es significativo para pacientes receptores de transplante. Se ha demostrado que el 68% de los pacientes infectados con el virus desarrollaron tumores durante el seguimiento.
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El riesgo de desarrollar SK es significativo para pacientes receptores de trasplante. Se ha demostrado que el 68% de los pacientes infectados con el virus desarrollaron tumores durante el seguimiento.
  
 
En contraste al trasplante de órganos, la transmisión a partir de productos de la sangre es infrecuente. La prevalencia de SK es baja entre los pacientes con SIDA infectados a través de las transfusiones de sangre, argumentando el bajo porcentaje de transmisión mediante esta ruta.
 
En contraste al trasplante de órganos, la transmisión a partir de productos de la sangre es infrecuente. La prevalencia de SK es baja entre los pacientes con SIDA infectados a través de las transfusiones de sangre, argumentando el bajo porcentaje de transmisión mediante esta ruta.

Revisión del 00:06 17 mar 2015

Anexo al Tema 24.- VIRUS HERPES HUMANO-8

Introducción

El virus herpes humano tipo 8 (VHH-8) es un herpesvirus (familia Herpesviridae) que fue descubierto en 1994 y clasificado en la familia de gammaherpesvirus junto con el virus de Epstein-Barr (VEB).

Una serie de estudios epidemiológicos y ambientales han relacionado claramente al VHH8 con el SK, no sólo en los individuos infectados por el VIH sino también en los enfermos con otras variedades de Sarcoma de Kaposi

El Sarcoma de Kaposi es una complicación del SIDA. El Sarcoma de Kaposi fue descrito por primera vez en el siglo XIX por Moritz Kaposi como un tumor esporádico propio de los decenios sexto y séptimo de la vida, y una incidencia 10 veces mayor en el varón que en la mujer. Sin embargo estos hechos han cambiado radicalmente, y el Sarcoma de Kaposi se presenta actualmente en forma epidémica asociado al SIDA.

La etiología de esta enfermedad, inicialmente rara, está ahora más clara. Su asociación con la epidemia actual de SIDA y el hecho de ser una lesión multifocal y extensa indican que está relacionada con la pérdida de la inmunidad. En las células endoteliales y en las células fusiformes del Sarcoma de Kaposi se ha aislado un virus de la familia del herpes (HHV8), que se cree que contribuye a la génesis del tumor.

Clasificación

El VHH8 pertenece al género Radinovirus o Gamma-2 herpesvirus, incluido en la subfamilia Gammaherpesvirinae dentro de la familia Herpesviridae .Está estrechamente relacionado al herpesvirus saimiri (HVS) de los monos ardilla, el prototipo y más extensamente estudiado de los radinovirus antes del descubrimiento del VHH8. El VHH8 es el único radinovirus humano identificado hasta la actualidad.

Estructura Viral

El VHH8 es un virus grande, su tamaño puede variar desde 120 hasta 300 nanómetros (nm), es envuelto, con genoma de ADN de doble cadena que comparte muchas de las características de los otros Herpesvirus. Tienen una envoltura formada por una bicapa lipídica. El VHH8 tiene glicoproteínas estructurales similares a las usadas por otros herpesvirus para la entrada a la célula y para la replicación del virión.

La principal característica que distingue al VHH8 de otros virus tumorales es la presencia de gran cantidad de genes homólogos a genes reguladores del ciclo celular, conocidos como genes reguladores “piratas”.

Similar a otros herpesvirus, el HASK tiene dos modos de replicación: lítico y latente.

Genoma y taxonomía

El genoma del VHH8 y está constituido por una región única flanqueada en cada extremo por secuencias terminales repetitivas. El genoma es altamente conservado en su mayoría. Se ha demostrado la existencia inicial de cuatro genotipos (A, B, C y D) algunos de los cuales parecen estar relacionados geográficamente. Así, el genotipo B predomina en África y está más distante de los grupos A y C encontrados en Europa y EEUU. Por otra parte, el genotipo D se haya sólo restringido a habitantes de las islas del Pacífico. Un quinto subgrupo denominado E y relacionado al D, ha sido encontrado en poblaciones de Amerindios de Brasil y Ecuador.

La taxonomía completa del virus herpes simple tipo 8 se puede consultar en la siguiente página: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/taxonomyhome.html/index.cgi?chapter=cgencodes#SG1

Patogenia

Mecanismos patogénicos

Se sabe que este virus codifica varios proto-oncogenes que producen una desregulación del control del ciclo celular, inhiben la apoptosis de las células infectadas y las que las rodean y el control de la diferenciación celular; todo lo cual puede contribuir a la formación del tumor. El VHH8, también, codifica proteínas que eluden las defensas inmunitarias del huésped y afecta a la transducción de señales intracelulares. Entre estas proteínas se incluyen un homólogo de la interleucina-6 (crecimiento y antiapoptosis), un análogo Bcl-2 (antiapoptosis), quimiocinas y un receptor de quimiocinas. Estas proteínas pueden estimular el crecimiento y el desarrollo de células poligonales del Sarcoma de Kaposi en los pacientes con sida y otras enfermedades. El VHH8 infecta los linfocitos B, linfocitos T, los linfocitos indiferenciados, el endotelio vascular, los fibrocitos perivasculares y otras células.

Al igual que otros virus DNA, el genoma del VHH 8 codifica proteínas que interfieren en las rutas de supresión tumoral de Rb y p53. Curiosamente, el VHH 8 también codifica productos génicos que reducen la expresión del MHC de clase I, un mecanismo por el que las células infectadas pueden eludir el reconocimiento por los linfocitos T citotóxicos.

El ADN del VHH8 está presente y está adherido a los linfocitos de sangre periférica, casi siempre linfocitos B, en aproximadamente el 10% de las personas inmunocompetentes.

Un hallazgo llamativo en el VHH8 es que, de forma similar a otros radinovirus, este virus ha capturado un número reconocible de ADNs del ciclo celular en su genoma (piratería molecular). Estos genes juegan un papel regulador importante en el mantenimiento y propagación del virus en el ambiente hostil de la célula huésped. Aunque la mayoría de estos genes “piratas” son únicos del VHH8, un análisis más profundo ha revelado que ellos afectan las mismas vías de señales celulares moduladas por proteínas virales de otros herpesvirus, particularmente del Virus de Epstein-Barr (VEB).

El 95% de las lesiones de Sarcoma de Kaposi están infectadas por el HHV 8, y la presencia de ese germen es necesaria y suficiente para el desarrollo del Sarcoma de Kaposi. Sin embargo, en muchos pacientes, la inmunosupresión parece ser un cofactor importante en la patogenia y la expresión clínica de la enfermedad.

El VHH 8 parece estar relacionado desde el punto de vista causal no sólo con el Sarcoma de Kaposi, sino también con un subgrupo de linfomas de células B de las cavidades corporales en pacientes con SIDA. Al igual que en el Linfoma primario de cavidades serosas.

Se descubrieron secuencias de ADN del VHH8 en muestras de biopsias de un linfoma primario de efusión (un tipo raro de linfoma de linfocitos B), y la Enfermedad multicéntrica de Castleman, mediante un análisis de PCR.

Enfermedad de Castleman.

La enfermedad multicéntrica de Castleman es un trastorno raro linfoproliferativo secundario a la infección por VHH-8 que generalmente afecta a pacientes VIH-positivos.

Se han descrito dos formas clínicas de enfermedad de Castleman: la unicéntrica, variante de buen pronóstico que suele afectar a pacientes jóvenes y se manifiesta frecuentemente como una masa localizada en mediastino con buena respuesta al tratamiento quirúrgico; y la variante multicéntrica que se manifiesta con linfadenopatías generalizadas y afectación sistémica (fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, anemia, hipergammaglobulinemia y aumento de la velocidad de sedimentación).

Se han definido tres variantes histopatológicas de la enfermedad de Castleman: la variante hialinovascular, la de células plasmáticas y la mixta. La primera es la más frecuente y habitualmente se asocia a la forma clínica de enfermedad de Castleman unicéntrica. Se considera que las variantes de células plasmáticas o mixtas son manifestación de la infección por el VHH-8 y habitualmente afectan a pacientes VIH-positivos en forma de enfermedad multicéntrica. El VHH-8 se identifica universalmente en todos los pacientes con enfermedad de Castleman multicéntrica VIH-positivos y sólo en el 40 % de los pacientes con enfermedad de Castleman multicéntrica VIH-negativos.

Se considera que la producción por el VHH-8 de una proteína viral similar a la interleucina-6 (vIl-6) está involucrada en la patogenia de la enfermedad de Castleman multicéntrica. La función de esta citocina consiste en promover la supervivencia y la proliferación de los linfocitos B. Se cree que la anemia hemolítica autoinmune y la gammapatía policlonal que con frecuencia se asocian a la enfermedad de Castleman multicéntrica probablemente son consecuencia de una expansión linfocítica policlonal.

La mayoría de los pacientes afectados por enfermedad de Castleman multicéntrica fallecen por infección fulminante, progresión de la enfermedad o neoplasias asociadas, particularmente neoplasias hematológicas. Se ha comprobado que la mayoría de los casos de enfermedad de Castleman que evolucionan a linfoma presentan linfomas no hodgkinianos de extirpe B, fundamentalmente linfomas del manto.

Se han utilizado diversas alternativas de tratamiento en la enfermedad de Castleman multicéntrica (esteroides, quimioterápicos ­vinblastina, etopósido, clorambucil, CHOP, CVAD, melfalán­, antivirales ­ganciclovir, foscarnet, cidofovir­, anticuerpos anti-Il-6) con resultados variables. El uso de rituximab, anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD 20, solo o combinado con quimioterápicos, ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Castleman multicéntrica.

Linfoma efusivo primario

El linfoma efusivo primario es un linfoma de células B que no produce masas tumorales evidente, pero sí efusiones en las cavidades corporales. El VHH-8 se identifica en el 100% de los casos y la OMS lo considera parte de la lista de enfermedades indicativas del desarrollo del SIDA, aunque puede ocurrir en pacientes seronegativos para el VIH.

Origen y Evolución del VHH8

El origen del VHH8 y el modo en que el mismo haya entrado en la población humana son preguntas científicas que están siendo exploradas activamente. Las comparaciones de genes conservados entre los herpesvirus sugieren que la línea VHH8-RVR se separó del HVS (herpesvirus saimiri).

El examen filogenético de genes homólogos permite hacer un análisis evolutivo único debido a que tanto los genes virales como los del huésped pueden ser comparados directamente. Por ejemplo, el gen de la interleuquina 6 viral (vIL-6) está presente en el VHH8 y en el RVR (Radinovirus de los rhesus) pero no en el HVS.

Los estudios de filogenia y de epidemiología molecular de los aislamientos del VHH8 han sido difíciles debido a que la secuencia no tiende a ser altamente conservada.

Basadas en las diferencias de secuencias en el extremo derecho del genoma pueden ser distinguidas al menos dos variantes principales del VHH8. Las dos variantes se denominan P (predominante) y M (menor).

Se ha sugerido que el VHH8 se introdujo en las poblaciones humanas antes de las migraciones fuera de África, hace 100 000 años, por lo que es considerado un patógeno humano relativamente antiguo.

La hipótesis sobre la migración del VHH8 en la antigüedad se cree que ha sido del mismo modo que lo hicieron las poblaciones humanas. Desde África hacia Europa, Asia y Pacífico, y finalmente a América.

Por otra parte, se ha planteado una alternativa sobre el origen del VHH8, basada en la presencia de secuencias nucleótidas conservadas entre los diferentes radinovirus y en el elevado porcentaje de infección en países adyacentes a África Central, la misma plantea la transmisión zoonótica del VHH8 en las poblaciones humanas a partir de los monos durante el paso de miles de años diseminándose lentamente en áreas vecinas. En cualquier caso, la comprensión de la diseminación y evolución del virus requiere tomar en cuenta su reciente diseminación intercontinental antes y durante la epidemia de SIDA.

Historia Natural de la Infección por HASK (herpesvirus asociado al Sarcoma de Kaposi)

La mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas. La infección primaria genera una respuesta de Acs de tipo IgM e IgG .Los títulos de Acs IgM son transitorios, permaneciendo algunos meses. La elevación en el título de Acs puede ser predictiva de enfermedad asociada el VHH8, y el patrón de seroreactividad frente a Ags específicos puede evolucionar durante el curso del Sarcoma de Kaposi (SK). El período de incubación para la enfermedad causada por el este virus es dependiente en primer lugar, del estado inmune de la persona infectada más que del tiempo de infectado con el VHH8. El período mínimo de incubación después de la infección, el que puede oscilar entre 13 y 27 meses después de la infección. Entre los pacientes seropositivos al VIH el riesgo para desarrollar SK depende del conteo de CD4 más que de la carga viral de VIH.

Algunos pacientes pueden desarrollar la enfermedad clínica varios meses después de la infección primaria con el HASK. En estudios longitudinales se ha demostrado que aquellos infectados primero con el VIH y luego con HASK desarrollarán SK asociado a SIDA más rápido que aquellos en que la infección ocurra de manera inversa.

Como otros herpesvirus, el VHH8 establece una forma de infección latente. En las fases tempranas, el Sarcoma de Kaposi parece ser una lesión policlonal reactiva asociada con desregulación inmune. Las proteínas del HHV 8 pueden alterar el control de la proliferación celular y prevenir la apoptosis de las células endoteliales, a través de la producción de inhibidores de p53 y de un homólogo vírico de la ciclina D67. Sólo unas pocas células están infectadas aumenta con la fase de la lesión, y acaba por afectar a casi todas las células fusiformes de las lesiones tardías. Se cree que el SIDA es un cofactor, pero los mecanismos específicos son todavía inciertos.

La infección con el VHH8 se caracteriza por un período de latencia prolongado que se presume sea por toda la vida. Por ello, los portadores sanos de la infección por el VHH8 pueden desarrollar tumores relacionados al VHH8 años después de la infección primaria, particularmente después de la infección con el VIH o de recibir tratamiento inmunosupresor para prevenir el rechazo al trasplante.

Una vez infectado, el individuo puede tener dolor, enrojecimiento localizado y vesículas en el sitio de entrada del virus. Se desarrolla una encefalopatía que frecuentemente es mortal; la mayoría de individuos que sobreviven padecen daños cerebrales graves.

Prevalencia del VHH8 en diferentes poblaciones

La detección del ADN del VHH8 mediante el uso del PCR ha permitido determinar la presencia del virus tanto en personas seronegativas al VIH como en pacientes con SK y SIDA.

Más de 20 estudios independientes han demostrado la presencia de ADN viral mediante PCR en al menos el 95% de los tumores de pacientes con SK.

Es posible que un pequeño porcentaje de lesiones de SK se encuentren libres de infección por el HASK, pero actualmente se asume que el virus deberá siempre ser detectado en muestras que sean adecuadamente colectadas, conservadas y procesadas. Los beneficios del PCR como técnica simple y altamente sensible para detectar la infección.

Los estudios serológicos también demuestran los hallazgos casi universales de infección por el VHH8 en pacientes con SK, debido a que se han detectado Acs específicos al virus entre un 70 y un 90% de todos los pacientes con SK, y en casi el 100% de los pacientes con SK que no están inmunosuprimidos.

Se ha detectado la presencia de secuelas HHV8 en casi todos los especímenes de Sarcoma de Kaposi de pacientes negativos para VIH. Puesto que la mayoría de los pacientes son Sarcoma de Kaposi y negativos para el VIH no presentan inmunodeficiencia generalizada, es poco probable que el HHV8 sea simplemente un saprofito oportunista que se aproveche de su huésped profundamente inmunodeficiente. En segundo lugar, se han encontrado secuencias HHV 8 en células mononucleares se sangre periférica (PBMCs?) en el 30-50% de los pacientes con Sarcoma de Kaposi y en una proporción mucho menor (10-15%) de los pacientes con SIDA que no presentan Sarcoma de Kaposi clínico. Es importante el hecho de que los enfermos de SIDA sin Sarcoma de Kaposi, el riesgo de Sarcoma de Kaposi en el futuro sea mucho mayor cuando la muestra inicial de PBMC contiene HHV 8. Así pues que la infección vírica precede a la aparición de Sarcoma de Kaposi y que la infección previa es predictiva de un mayor riesgo de Sarcoma de Kaposi. Finalmente, en los tumores de Sarcoma de Kaposi, el DNA de HHV8 se encuentra fundamentalmente en las células fusiformes y en la gran mayoría de estas células se ha demostrado la expresión activa, pero restrictiva, de genes víricos que indica la existencia de infección latente.

A diferencia de la mayoría de los otros herpesvirus, el HASK no es ubicuo sino que se encuentra restringido de acuerdo a la combinación de factores geográficos y de factores de riesgo conductuales.

Los porcentajes de infección con el VHH8 generalmente coinciden con la incidencia de SK en diferentes partes del mundo. El SK es inusual en los EU, y la seroprevalencia de HASK entre donantes de sangre en EU varía entre un 0 y un 10%, mientras que en muchas poblaciones africanas existen niveles de seroprevalencia superiores al 50%. Porcentajes intermedios de prevalencia se han detectado en donantes de sangre en y otros países Mediterráneos donde el SK es más común.

Los niveles más altos de infección y enfermedad son encontrados en el Sur de Italia, particularmente en Sardinia, y los niveles más bajos se han reportado en el Norte de Italia.

En Japón, donde la seroprevalencia de HASK puede ser tan baja como 0.2%, el SK es un tumor muy raro. Un hallazgo que hasta el momento no ha tenido explicación es el hecho de que los porcentajes de infección por el VHH8 son elevados en África Occidental, y sin embargo el SK no es común en esta área. Datos como estos sugieren que otros factores aún no descritos, como pudieran ser el haplotipo u otros cofactores infecciosos juegan un papel en la expresión de la enfermedad en personas infectadas con HASK.

La seroprevalencia de HASK en poblaciones de alto riesgo es dramáticamente más elevada que en la población general. Las personas homosexuales pueden tener una infección asintomática en alrededor del 40% y el SK es más frecuente entre homosexuales seronegativos al VIH que entre la población masculina general.

Varios estudios muestran un declinar en las nuevas infecciones por el VHH8, en correspondencia con la disminución en la incidencia de SK entre los pacientes con SIDA que se ha venido observando en los últimos años en los países desarrollados. Las razones para este declinar no son claras, pero una posible explicación es que el VHH8 tiene una baja infectividad, y con la implantación de prácticas de sexo seguro se reduce la transmisión en poblaciones de alto riesgo.

La comprensión actual de la epidemiología del HASK ayuda a explicar el misterio que ha existido durante mucho tiempo con relación al por qué el SK se convirtió en el marcador clínico del SIDA durante el comienzo de la epidemia. Es posible que la epidemia inicial de SIDA y SK resultara de la colisión entre dos epidemias virales simultáneas e independientes, VIH y HASK.

Los porcentajes más elevados de infección ocurren entre las mujeres que se atienden en clínicas de enfermedades de transmisión sexual, brindando una evidencia de que el virus también puede ser transmitido heterosexualmente, pero este modo es probablemente mucho menos eficiente que la transmisión homosexual.

Los estudios epidemiológicos sugieren que solo una pequeña parte de los adultos asintomáticos infectados con el VHH8 desarrollarán la enfermedad, por ello el SK es un tumor raro en países con bajos porcentajes de infección. La enfermedad sintomática ocurre principalmente entre personas con una inmunosupresión adquirida (para las personas negativas al VIH, esto puede deberse a edad avanzada o terapia inmunosupresora), resultando en la disminución de la respuesta de la inmunidad mediada por células frente a Ags virales específicos.

Pruebas diagnósticas

Los intentos por cultivar el VHH8 directamente a partir de células tumorales infectadas de lesiones de SK no han sido exitosos. Células fusiformes de SK mantienen el virus detectable mediante PCR por 2 a 6 pases, después de lo cual el virus invariablemente se pierde del cultivo. En contraste, el HASK puede ser cultivado exitosamente in vitro a partir de las células B de LEP (Linfoma de Efusión Primario) y de células de sangre periférica de pacientes con LEP (que contienen de 50 a 150 copias genómicas por células) y con el tratamiento de líneas celulares con agentes químicos se puede inducir ciclo lítico de replicación.

El ADN del HASK puede ser detectado en células de sangre periférica en alrededor de la mitad de las personas infectadas usando técnicas de PCR cualitativos para detectar infección pasada o actual con el virus. Sin embargo, recientemente se han empleado técnicas cuantitativas como el PCR en Tiempo Real con el cual se ha podido detectar un mayor porcentaje de positividad.

Las pruebas serológicas para la detección específica de Acs son más sensibles que el PCR cualitativo para detectar tanto infección actual o pasada con el virus. Se han producido mejoras en estos sistemas diagnósticos, y en estos momentos, bajo condiciones óptimas, se puede detectar infección viral hasta en un 90% de los individuos infectados.

La respuesta de Acs frente a LANA (antígeno nuclear asociado a la latencia), y otros antígenos del HASK al parecer persisten toda la vida en adultos saludables. Sin embargo, en pacientes con SK en estadio final del SIDA puede evidenciarse la pérdida de Acs en un 10 a un 30% de los casos.

Existen al menos cinco sistemas serológicos en uso actualmente, cada uno con sus ventajas y desventajas. La prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para detectar Acs frente a LANA o frente antígenos líticos es relativamente barata y simple pero su interpretación puede ser subjetiva. Es considerada una prueba estándar debido al bajo nivel de reacciones falsas positivas; es una prueba con alto nivel de especificidad, pero menos sensible.

Las pruebas serológicas para detectar Acs empleando Ags líticos tienen un porcentaje de sensibilidad más elevado (más de un 95%), pero también tienen el riesgo de reactividad cruzada, especialmente a diluciones bajas del suero por lo que pueden aparecer reacciones falsas positivas.

Las evidencias serológicas sugieren que diferentes poblaciones de individuos tienen respuestas heterogéneas de Acs frente a antígenos del VHH8; por ello, la combinación de pruebas con diferentes Ags es la que permitiría la obtención de resultados más confiables. Actualmente, cuando se realizan las técnicas adecuadamente con los formatos ya estandarizados los resultados son altamente concordantes.

Transmisión

El conocimiento detallado de la transmisión del HASK se encuentra incompleto actualmente, por ello existe mucha especulación sobre cómo ocurre la infección con el virus. Estudios seroepidemiológicos sugieren que el VHH8 tiene al menos dos modos principales de transmisión. La transmisión sexual es la forma más común en países desarrollados con bajos niveles de prevalencia, donde la infección es poco común. En contraste, predominan las rutas de transmisión no sexual en las regiones endémicas de África donde los porcentajes de infección son elevados.

Las razones para estas diferencias, así como los mecanismos precisos de transmisión humano-humano, no son conocidas. De manera similar, se desconoce si las rutas de transmisión sexual o no sexual son las principales vías de infección en los países del Mediterráneo.

El HASK puede excretarse en semen y por ello puede ser transmitido durante las relaciones sexuales vaginales o rectales. La prevalencia de VHH8 se incrementa con el número de contactos homosexuales masculinos, y se ha encontrado que ser receptor de sexo anal se considera un factor de riesgo. No obstante, el virus se ha podido detectar en muestras de semen de una minoría de las personas infectadas, sugiriendo la posibilidad de que la excreción viral sea intermitente o que sólo un pequeño porcentaje de hombres tengan niveles elevados de virus en semen.

La excreción del VHH8 en el tracto genital de las mujeres infectadas es infrecuente y su significado en la transmisión mujer-hombre se desconoce, pero probablemente sea baja.

Los viriones infecciosos del HASK se han detectado también en la saliva de individuos seropositivos al VHH8, lo que sugiere la replicación del virus en la orofaringe. Sin embargo, se desconoce por qué si el HASK es transmitido a través de las secreciones orales, el virus mantiene un patrón de transmisión sexual más que por contacto oral.

Prácticas sexuales específicas como son el contacto oroanal y orogenital pueden ayudar a explicar esto.

Se conoce aún menos acerca de cómo el HASK es adquirido de manera no sexual en países de África, donde la infección puede ocurrir durante la niñez. Contrario a lo que ocurre en los países desarrollados, la transmisión madre-hijo puede ser una de las vías de infección con el VHH8 en áreas altamente endémicas.

La transmisión del VHH8 relacionada a transplantes es una importante causa prevenible de SK. La enfermedad puede resultar tanto por la reactivación viral después del trasplante como por la infección primaria a partir del órgano trasplantado.

El SK puede ser una complicación de cualquier forma de trasplante, ya sea de médula ósea, cardíaco, renal, u otros. El mismo se desarrolla en el 0.1 al 1 % de los receptores de trasplante en países con baja endemicidad y en casi el 5% de pacientes de Arabia Saudita, donde la infección por el HASK es alta. El riesgo de desarrollar SK es significativo para pacientes receptores de trasplante. Se ha demostrado que el 68% de los pacientes infectados con el virus desarrollaron tumores durante el seguimiento.

En contraste al trasplante de órganos, la transmisión a partir de productos de la sangre es infrecuente. La prevalencia de SK es baja entre los pacientes con SIDA infectados a través de las transfusiones de sangre, argumentando el bajo porcentaje de transmisión mediante esta ruta. Se han encontrado secuencias de ADN del virus VHH8 en células mononucleares de sangre periférica (CMSP) y en linfocitos B de pacientes con SK, lo que sugiere que el virus se encuentra diseminado en el organismo y que probablemente el compromiso del sistema inmunológico de los pacientes permite el incremento de la expresión del agente.

Otros estudios han sugerido que el virus se trasmite a los humanos por mordeduras de los monos, por la saliva o incluso por los tejidos y las células ampliamente utilizadas en los laboratorios de virología.

REFERENCIAS

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