Diferencia entre revisiones de «Virus Herpes Humano-1»

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puede aparecer a raíz de fiebre, exposición al sol o al viento y, en algunos casos, por estrés. Comienza con un cosquilleo o quemazón seguidos de inflamación (de rojo a púrpura a marrón), y luego ampollas. Esto se produce en 24-48 horas y desaparece en
 
puede aparecer a raíz de fiebre, exposición al sol o al viento y, en algunos casos, por estrés. Comienza con un cosquilleo o quemazón seguidos de inflamación (de rojo a púrpura a marrón), y luego ampollas. Esto se produce en 24-48 horas y desaparece en
 
4 a 5 días. Puede presentarse una infección bacteriana secundaria en las lesiones.
 
4 a 5 días. Puede presentarse una infección bacteriana secundaria en las lesiones.
Aunque sean tan sólo una molestia dolorosa para la mayoría de las personas, las recidivas del herpes simple pueden poner en peligro la vida de personas con un sistema inmunitario debilitado a causa de ciertas enfermedades (como el SIDA), procesos de quimioterapia y radioterapia o debido a trasplantes de médula ósea. En tales personas, las llagas grandes y persistentes en la boca pueden interferir el acto de comer. La propagación del virus al cerebro puede ser mortal.  
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Aunque sean tan sólo una molestia dolorosa para la mayoría de las personas, las recidivas del herpes simple pueden poner en peligro la vida de personas con un sistema inmunitario debilitado a causa de ciertas enfermedades (como el SIDA), procesos de quimioterapia y radioterapia o debido a trasplantes de médula ósea. En tales personas, las llagas grandes y persistentes en la boca pueden interferir el acto de comer. La propagación del virus al cerebro puede ser mortal.
  
 
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* Inicialmente, sensación de calor, picor y aparición de color rosado.
 
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* Ampollas y granos dolorosos llenos de fluido en el area afectada.
-Inicialmente, sensación de calor, picor y aparición de color rosado.
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* Pequeñas ampollas que se funden para formar una ampolla larga.
-Ampollas y granos dolorosos llenos de fluido en el area afectada.
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* Costras amarillas que se forman en las ampollas del principio de la fase de curación
-Pequeñas ampollas que se funden para formar una ampolla larga.
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* Fiebre ligera
-Costras amarillas que se forman en las ampollas del principio de la fase de curación
 
-Fiebre suave.
 
  
 
= Inmunidad y prevalencia =
 
= Inmunidad y prevalencia =

Revisión del 11:02 23 nov 2009

Introducción

El virus del herpes simple I (HVS) es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Está asociado con las infecciones mucosas de labios, boca y cara. Es el herpes simple más común y muchas personas lo desarrollan en la niñez. Con frecuencia, causa lesiones dentro de la boca como herpes labial (herpes febril), infecciones oculares (especialmente la conjuntiva y la córnea) y también puede llevar a infecciones del revestimiento del cerebro (meningoencefalitis). Tras una infección primaria, algunos viriones emigran a través de los axones nerviosos sensitivos hasta el núcleo de las neuronas del ganglio sensitivo que inerva el dermatoma infectado. Algunas de estas neuronas acaban lisandose, pero en otras no se provoca la muerte celular. En su lugar, los genomas virales permanecen en la célula en un estado reprimido, compatible con la supervivencia y la conservación de las actividades normales de la célula, lo que se denomina estado de latencia. Más tarde, el genoma viral puede activarse, lo que da lugar al patrón normal de expresión del virus. La liberación del virus desde las neuronas y la subsiguiente entrada del mismo en las células epiteliales determina la replicación viral y la reaparición del virus en las superficies de las mucosas mencionadas anteriormente. Esto es lo que se conoce como reactivación. La identificación y el tratamiento inmediatos disminuyen la morbilidad y la mortalidad por infecciones de este virus.

Clasificación

Estructura Viral

El genoma del HVS es una molécula de DNA de doble cordón (bicatenario), linel, que codifica más de 90U de transcripción, con 84 proteínas identificadas. El HVS-1 y el HVS-2 tienen una homología global de secuencia aproximadamente del 50%. El genoma viral está envuelto en una cápsula proteínica de forma icosaédrica regular (cápside) formada por 162 capsómeras. La cubierta externa del virus es una membrana con lípidos que deriva de la membrana celular codificada y que se adquiere a medida que la cápside, que contiene DNA, surge a través de la membrana nuclear interna de la célula hospedadora. Entre la cápside y la bicapa lipídica de la envoltura se halla el tegumento. La replicación consiste en la unión y fusión entre la cubierta vírica y la membrana celular de la célula hospedadora. Dicho proceso está sometido a una intensa regulación. Tras la fusión, se liberan diversas proteínas del virión HVS. Algunas interrumpen la síntesis de proteínas del hospedador, mientras que otras "activan" la transcripción de genes incipientes en la replicación del virus. Tras la replicación del genoma viral y la síntesis de proteínas estructurales, las nucleocápsides se ensamblan al núcleo de la célula.

Patogenia

La exposición de las superficies mucosas o zonas de excoriación cutánea al HVS-1 permite su penetración y el comienzo de su multiplicación en células de la epidermis y la dermis. Por lo común, las infecciones por dicho virus se contagian a nivel subclínico. Tanto la forma clínica como la subclínica se vinculan con una replicación viral suficiente como para infectar las terminaciones nerviosas sensoriales o autónomas. Al penetrar en la neurona, el virus es transportado intraaxonalmente hasta los cuerpos de las neuronas ganglionares. En el ser humano se desconoce el tiempo que transcurre entre la inoculación del virus en los tejidos periféricos y su propagación hasta los ganglios. Durante la primera fase de la infección, la replicación viral se produce en los ganglios y el tejido nervioso vecino. Luego, los virus se diseminan por otras superficies mucocutáneas gracias a la emigración centrífuga de viriones infecciosos a lo largo de los nervios sensoriales periféricos. También puede haber diseminación por contigüidad de los virus inoculados localmente, lo que permite la extensión posterior de la enfermedad en las mucosas.


Herpes Simple Labial

La manifestación clínica más frecuente de la reactivacion de la infección por el HVS es el herpes simple labial recidivante. puede aparecer a raíz de fiebre, exposición al sol o al viento y, en algunos casos, por estrés. Comienza con un cosquilleo o quemazón seguidos de inflamación (de rojo a púrpura a marrón), y luego ampollas. Esto se produce en 24-48 horas y desaparece en 4 a 5 días. Puede presentarse una infección bacteriana secundaria en las lesiones. Aunque sean tan sólo una molestia dolorosa para la mayoría de las personas, las recidivas del herpes simple pueden poner en peligro la vida de personas con un sistema inmunitario debilitado a causa de ciertas enfermedades (como el SIDA), procesos de quimioterapia y radioterapia o debido a trasplantes de médula ósea. En tales personas, las llagas grandes y persistentes en la boca pueden interferir el acto de comer. La propagación del virus al cerebro puede ser mortal.

  • Inicialmente, sensación de calor, picor y aparición de color rosado.
  • Ampollas y granos dolorosos llenos de fluido en el area afectada.
  • Pequeñas ampollas que se funden para formar una ampolla larga.
  • Costras amarillas que se forman en las ampollas del principio de la fase de curación
  • Fiebre ligera

Inmunidad y prevalencia

Las respuestas del hospedador ante la infección influyen en la adquisición de la enfermedad, su gravedad, la resistencia a la aparición de la latencia y la conservación de ésta, y la frecuencia de las recidivas. Tanto la inmunidad por anticuerpos como la mediada por las células son importantes desde el punto de vista clínico. Los enfermos inmunodeprimidos con defectos en la inmunidad celular sufren infecciones por el HVS más graves y extensas que quienes padecen un déficit de la inmunidad humoral. Se ha comprobado que las glucoproteínas de la superficie viral actúan como antígenos y son reconocidas por los anticuerpos mediadores de la neutralización y de la citólisis mediada por mecanismos inmunitarios. Estudios seroepidemiológicos han corroborado la existencia de infecciones por este virus en todo el mundo. La infección por el HVS-1 se adquiere antes y es más frecuente que la infección por el HVS-2. Más del 90% de los adultos tiene anticuerpos frente al HVS-1 al llegar al quinto decenio de sus vidas. En poblaciones de nivel socioeconómico precario, la mayoría de las personas adquiere la infección por HVS-1 antes del tercer decenio de vida. Las infecciones se producen durante todo el año. La transmisión se produce por contacto con lesiones ulcerosas activas o con personas sin manifestaciones clínicas que liberan el HVS o en las que el virus se replica en las superficies mucosas.

Pruebas diagnósticas y epidemiologia

Tratamiento y prevención

El tratamiento para el herpes recidivante es más eficaz cuando se inicia antes de la aparición de las ampollas, en cuanto se tienen los primeros síntomas (pródromo). Tomar vitamina C mientras dura el pródromo puede acelerar la desaparición del herpes labial. Para evitar la aparición de ampollas se recomienda proteger los labios de la luz solar directa, usando un sombrero de ala ancha o un bálsamo labial con protección solar. Además, se deben evitar actividades y alimentos que puedan causar recidivas. Cualquier persona con recidivas graves y frecuentes puede beneficiarse tomando lisina (disponible en las tiendas de productos alimenticios naturales) durante un período de tiempo prolongado.

El bálsamo de aciclovir puede reducir la intensidad de un acceso y curar la llaga con mayor rapidez. Los bálsamos labiales, como la gelatina de petróleo, pueden evitar que los labios se agrieten y reducir el riesgo de que el virus se extienda a las zonas circundantes. Los adultos con llagas graves pueden tomar antibióticos para prevenir las infecciones bacterianas, aunque este tratamiento es ineficaz en las infecciones víricas. Se pueden prescribir cápsulas de aciclovir para los casos agudos y para las personas con inmunodeficiencia. Los corticosteroides no se emplean en el herpes simple porque pueden propagar la infección. Se debe evitar el contacto directo con lesiones de herpes labial u otras lesiones herpéticas. El riesgo de diseminación indirecta disminuye si se tiene el cuidado de lavar con agua caliente (preferiblemente hervida) los objetos que han estado en contacto con el germen antes de ser reutilizados y no compartir artículos con personas infectadas, especialmente cuando la infección está activa. Lo más adecuado es evitar todos los factores precipitantes (especialmente la exposición al sol) si la persona es propensa a adquirir el herpes oral.

Se debe evitar el sexo oral cuando la persona tiene lesiones herpéticas activas en o cerca de la boca y evitar el sexo oral pasivo con alguien que tenga lesiones herpéticas orales o genitales activas. Los condones pueden ayudar a reducir, aunque no eliminar del todo, el riesgo de transmisión vía oral o genital con una persona infectada.

Infortunadamente, el virus tanto del herpes oral como del herpes genital algunas veces se pueden transmitir incluso cuando la persona no presenta lesiones activas.

ACICLOVIR: Se considera un prefármaco, desde el punto de vista de que su forma original es inactiva, y sus metabolitos son las sustancias antivirales activas. El aciclovir se usa principalmente por vía oral mediante formulaciones en comprimidos y suspensión para el uso pediátrico. También se administra por vía tópica, en crema, e intravenoso en pacientes con infecciones graves por herpesvirus.


Recursos en Internet

  1. Lawrence Corey. Virus del Herpes Simple. En Principios de Medicina Interna. Ed. Harrison. Editorial McGraw Hill. 16ª Edición, 2005. pp. 1151-1159.
  2. Rosai, J. Ackerman´s Surgical Pathology. 8ª Edición. Estados Unidos: Mosby 2004; pp. 1740, 1904.
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?name=Viruses Visitada 10 de Nov. de 2009
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=10292&lvl=3&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock Visitada 10 de Nov. de 2009
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Tree&id=10298&lvl=3&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock Visitada 10 de Nov. de 2009
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Info&id=10298&lvl=3&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock Visitada 10 de Nov. de 2009