Diferencia entre revisiones de «Tumores Epiteliales»

De misapuntes
Saltar a: navegación, buscar
(Carcinoma Epidermoide de cavidad oral)
(MELANOMA)
Línea 271: Línea 271:
 
= MELANOMA =
 
= MELANOMA =
  
Se origina en la cavidad bucal en un 1.5% de los melanomas que afectan al organismo. Las zonas de localización, en un orden decreciente de frecuencias, son las siguientes:la mucosa del paladar duro, la encía superior, el suelo bucal, la lengua y la mucosa yugal.
+
Se origina en la cavidad bucal en un 1.5% de los melanomas que afectan al organismo. Las zonas de localización, en un orden decreciente de frecuencias, son las siguientes: mucosa del paladar duro, encía superior, suelo bucal, lengua y mucosa yugal.
  
Son tumores pardos o negros que inicialmente presentan un patrón macular y se convierten en papulosas y/o nodulares en estadíos posteriores. La mayoría de los melanomas tienden a crecer en dos fases. La primera es un crecimiento radial, seguida por otra de crecimiento vertical. Durante el crecimiento radial, las células neoplásicas se extienden lateralmente en todas las  direcciones, pero dentro del epitelio superficial. Posteriormente las células invaden el tejido conjuntivo. Este tipo de neoplasia metastatiza pronto y extensamente por la vía linfática.
+
Son tumores pardos o negros que inicialmente presentan un patrón macular y se convierten en papulosas y/o nodulares en estadíos posteriores. La mayoría de los melanomas tienden a crecer en dos fases: La primera es un crecimiento radial, seguida por otra de crecimiento vertical. Durante el crecimiento radial, las células neoplásicas se extienden lateralmente en todas las  direcciones, pero dentro del epitelio superficial. Posteriormente las células invaden el tejido conjuntivo. Este tipo de neoplasia metastatiza pronto y extensamente por la vía linfática.
  
 
Las células neoplásicas producen cantidades variables de melanina que puede ser evidenciada con el método argéntico de Masson-Fontanam, técnica basada en la argirofilia de determinados
 
Las células neoplásicas producen cantidades variables de melanina que puede ser evidenciada con el método argéntico de Masson-Fontanam, técnica basada en la argirofilia de determinados

Revisión del 16:28 26 mar 2011

Tema 23.- TUMORES EPITELIALES

Desarrollado por M.A. Díaz Hernando, Enero de 2006.

Revisado y ampliado por MªI. González Romero, Diciembre de 2008.

INTRODUCCIÓN

La cavidad oral está tapizada por una membrana formada por epitelio plano estratificado que se extiende desde el ribete cutáneo-mucoso de los labios hasta el istmo de las fauces. Se continúa a nivel de los labios con la piel por una zona de transición (borde libre) y por el istmo con la mucosa faríngea.

La mucosa bucal forma una unidad desde el punto de vista macroscópico, histológico y funcional, de tal manera que a pesar de las diferencias topográficas que presenta, toda ella es un mismo conjunto fisiopatológico. Comprende la mucosa yugal derecha e izquierda, la mucosa que tapiza la lengua y la del suelo de la boca, la región palatina y los rebordes maxilares.

La estructura histológica de la mucosa oral consta de tres capas diferenciadas:

  • Epitelio: es un epitelio plano poliestratificado no queratinizado o malpigiano. Según la localización intraoral concreta puede tener una capa superficial de ortoqueratina (células no muestran núcleos), paraqueratina (células si poseen núcleos, se trata del más común dentro de la cavidad bucal) o no estar queratinizado (malpigiano). Sus células forman múltiples estratos que ascienden desde la membrana basal hasta la superficie, éstos son: estrato basal o germinativo, estrato espinoso y estrato granuloso. El epitelio sirve de cubierta para los tejidos blandos orales y también de barrera para el paso de patógenos externos.

Otros tipos de células presentes en el epitelio bucal son los melanocitos. Están presentes normalmente entre las células de la capa basal.

  • Lámina propia o corion: formada por un tejido conectivo de características fibrosas, con fibroblastos, fibrocitos, vasos sanguíneos y fibras nerviosas, que aportan al tejido epitelial suprayacente el soporte nutricional.
  • Submucosa: hay zonas en las que el corion se une directamente al periostio. Hay otras zonas en las que se prosigue sin solución de continuidad con lo que puede ser considerado submucosa en la que hay más adipocitos y menos fibroblastos y colágeno. En ella se sitúan glándulas salivales, vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas que forman corpúsculos táctiles de Meissner.

Es esencial conocer detalladamente las características microscópicas normales del epitelio en las diversas localizaciones intraorales con el fín de detectar la presencia de hallazgos anormales.

Como consecuencia del gran número de factores locales y sistémicos que afectan a la mucosa oral podemos encontrar un amplio espectro de lesiones (hamartomatosas, inflamatorias, pigmentarias, displásicas y neoplásicas). Estas lesiones pueden ser locales o difusas y presentarse de distintas formas desde el punto de vista clínico.

LESIONES EPITELIALES BENIGNAS

En algunos casos es difícil diferenciar las lesiones benignas de los tumores malignos. Conceptualmente las lesiones benignas se caracterizan por dos atributos principales, ser reversibles y dependientes del estímulo que las provocó. En cuanto a su forma de crecimiento es lenta, expansiva, circunscrita y con encapsulación.

Los tumores benignos de estirpe epitelial se originan, unos del epitelio de cubierta o revestimiento (papiloma plano y queratoacantoma) y otros derivan del epitelio glandular exocrino. Éstos últimos no se van a tratar en este trabajo.

PAPILOMA PLANO

“Proliferación papilar exofítica benigna del epitelio plano estratificado”.

Su etiología no está totalmente clara. Podría estar relacionado con el virus del papiloma humano (VPH). Por el momento no siempre es posible detectar el virus dentro de las células epiteliales de estas lesiones, por lo que algunas de estas lesiones podrían representar una verdadera neoplasia epitelial benigna. Aparece en cualquier edad y sin predilección por ningún sexo.

Dentro del concepto de esta lesión podemos agrupar las siguientes: verruga vulgar oral, condiloma acuminado oral e hiperplasia epitelial focal. Aunque respecto a esta agrupación hay diversas teorías.

Esta lesión suele medir menos de 1 cm de diámetro. Puede presentarse pediculado o sésil, queratinizado, cuando es blanco, o no queratinizado, si es rosado. Suelen aparecer en paladar blando, úvula, superficies ventral y dorsal de la lengua y mucosa yugal. Comúnmente son lesiones solitarias.

Se caracteriza por una capa papilar gruesa de epitelio plano queratinizado o no queratinizado y un núcleo central de tejido conjuntivo fibrovascular. Las proyecciones papilares pueden ser largas y digitiformes, o cortas, redondeadas y romas. El epitelio suele presentar un patrón de maduración normal o en algunos casos un grado leve de hiperplasia basal.

El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de la base de la lesión y una pequeña zona del tejido conjuntivo circundante. Las recidivas son raras.

QUERATOACANTOMA

El queratoacantoma es una lesión de crecimiento rápido, autolimitada, que a menudo se resuelve espontáneamente, y se produce en zonas de piel expuestas al sol, en blancos de 50 o más años de edad, con mayor frecuencia en los hombres que en las mujeres. La mayoría expresa p53, lo que sugiere que puede presentar una forma de carcinoma de células escamosas que regresa debido a interacciones del tumor con el huésped.

"Proliferación epitelial benigna endofítica". Es una lesión hiperqueratótica y disqueratósica. Se presenta principalmente en la piel expuesta al sol, originándose la lesión en los folículos pilosos (mejillas, nariz, párpados y orejas), aunque también se presenta en el labio inferior (en este caso procede probablemente del epitelio superficial de los conductos sebáceos o del epitelio de los folículos pilosos de la piel adyacente). Se cree que la neoplasia se origina en el epitelio del folículo piloso situado encima de las glándulas sebáceas.

Tanto clínica como morfológicamente puede confundirse con un carcinoma epidermoide de la cavidad bucal, sin embargo, su frecuente regresión espontánea indica que se trata de una lesión benigna. Es más frecuente en varones que en mujeres y preferentemente entre los 50 y 70 años.

La mayoría se desarrollan con rapidez, en 1-2 meses, con una configuración característica. Presentan un cráter central lleno de queratina, con unos rebordes sobreelevados, adquiriendo toda la lesión una forma semiesférica habitualmente de 2-3 cm. de diámetro.

Macroscópicamente, los queratoacantomas aparecen como nódulos de color carne, con forma de copa y con cráteres centrales rellenos de queratina, a menudo en la cara o en las manos, que miden de uno a varios centímetros.

El aspecto microscópico se asemeja a un carcinoma epidermoide bien diferenciado. Cuando se ve a mayor aumento se observan varios rasgos distintivos que revelan su naturaleza benigna: un tapón central de queratina rodeado por un contrafuerte en forma de copa de epidermis normal; epitelio con patrón de crecimiento seudocarcinomatoso; epitelio con células espinosas bien diferenciadas, con abundante citoplasma y mínimo pleomorfismo nuclear además de escasas mitosis. El tejido conjuntivo circundante suele presentar una infiltración inflamatoria eosinófila.

Aunque involuciona de forma espontánea si no se tratan, en la mayoría de los casos se trata quirúrgicamente antes de que alcance su tamaño máximo (de 2 a 2,5 cm). Además, las lesiones no tratadas que remiten por si mismas suelen dejar una cicatriz deprimida, lo cual puede ser inaceptable desde el punto de vista estético. La extirpación quirúrgica de la lesión se considera el tratamiento de elección ya que es un método curativo y estéticamente aceptable. Por otro lado proporciona una buena muestra de tejido para su estudio histopatológico.

LESIONES PIGMENTADAS BENIGNAS

En la cavidad oral pueden observarse una amplia gama de lesiones pigmentadas; en esta ocasión trataremos las benignas cuya pigmentación se debe en gran parte a la producción excesiva de melanina. La melanina se produce en los melanocitos, una población especializada de células dendríticas que ocupa normalmente la región de células basales del epitelio plano en la piel y las mucosas. El aumento en el número de melanocitos o de la cantidas de melanina producida por estas células, suele conducir a un aumento clínicamente visible de la pigmentación. Según la cantidad y la distribución de la melanina presente en la piel o la mucosa, el color de la lesión oscilará entre matices de marrón, gris, negro y azul oscuro. Las diferencias de coloración de las lesiones pigmentadas tienen las siguientes explicaciones:

1. La lesiones en que la melanina confinada en que las células basales tienen aspecto de color marrón.

2. Las lesiones que incluyen melanina en la queratina y el estrato de células espinosas son negras.

3. Las lesiones que presentan melanina en el tejido conjuntivo tienen color azul.


MANCHAS MELÁNICAS

“Pequeñas áreas fisiológicas o reactivas de las superficies mucosas, planas, de color marrón, causadas por un aumento de la producción de gránulos de melanina pero no del número de melanocitos”

Pueden ser labiales u orales, aparecer a cualquier edad y suelen ser solitarias. La mayoría son menores de 1 cm. de diámetro. Histológicamente se caracterizan por un aumento de la cantidad de gránulos de melanina en la capa de células basales. Generalmente el número de melanocitos está dentro de la normalidad y no existe atipia nuclear. La región basal del epitelio y el tejido conjuntivo superficial presentan a menudo un infiltrado de linfocitos e histiocitos. Su etiología puede ser diversa, causas químicas, físicas, endocrinas, etc. Aquellas que aparecen rápidamente precisan de un diagnóstico diferencial para descartar un melanoma. En cuanto a la clínica, la mancha melánica labial es una lesión asintomática, pequeña, plana, de color marrón o negro parduzco, que se encuentra con mayor frecuencia en el labio inferior. En ocasiones raras se han observado lesiones solitarias o múltiples de color variable (marrón o negro) de un tamaño mayor, que se encuentran en la mucosa yugal o en el paladar de pacientes afroamericanos. Dichas lesiones se denominaron melanoacantomas orales. En cuanto al tratamiento las manchas deberían ser extirpadas y excluir la posibilidad de melanoma.

MELANOSIS DEL FUMADOR

“Pigmentación macular de la mucosa oral, parduzca y de forma irregular, asociada a tabaquismo prolongado”. La histopatología es similar a la de las manchas melánicas. Hay un aumento del depósito de melanina en las células epiteliales basales y el tejido subyacente presenta un leve infiltrado de linfocitos e histiocitos. Es habitual la presencia de gránulos de melanina en las células fagocíticas del tejido conjuntivo superficial.

La localización principal es la parte anterior de la encía vestibular de ambas arcadas, también se puede encontrar en la mucosa yugal, el suelo de la boca y el paladar blando. Esta última situación hay que prestarle especial atención.

Si después de un período de abstinencia del tabaco la pigmentación no desaparece, se debería realizar una biopsia.

NEVOS

“Lesión congénita de la piel o de las mucosas, benigna, exofítica, habitualmente pigmentada, constituida por acúmulos focales (nidos) de los melanocitos redondeados (células nérvicas); según la localización de las células névicas, las lesiones específicas se clasifican en intradérmica (mucosas), de la unión o compuestas; una forma macular, generalmente del paladar duro y formada por células fusiformes, se denomina nevo azul.”

La palabra nevus o nevo (del latín naevus, lunar) alude a una proliferación de distintos tipos de células en la piel. El término nevo tiene varios significados. El término vulgar común para nevo es lunar. La mayoría de los nevos se presentan en la piel; sin embargo, a veces aparecen en las mucosas, incluida la cavidad oral.

Los nevos suelen ser lesiones pigmentadas. La pigmentación los diferencia de otros tipos de nevos, los vasculares, sebáceos y epidérmicos.

Aunque los nevos intraorales pueden presentarse en diversas localizaciones, los nevos se localizan preferentemente en la mucosa palatina, la yugal y la labial. La clasificación histopatológica es:

  • Nevo intramucoso: Se presenta en las superficies mucosas aunque es de aparición relativamente rara. Las células névicas forman tecas limitadas al corion con morfología variable, al igual que la cantidad y distribución de melanina. Se presenta como una pápula ligeramente elevada o una mácula plana. Mide menos de 1cm. El nevo intradérmico es un sinónimo del intramucoso, la única diferencia es que éste es una de las lesiones más frecuentes que se presentan en la piel (en vez de en la mucosa) y en pacientes jóvenes.
  • Nevo de la unión: las tecas névicas se sitúan en el límite entre el epitelio y corion. Presencia de nidos de las células névicas en la región basal del epitelio.
  • Nevo compuesto: presenta acumulaciones de células névicas profundas en el corion y focos en la zona de la unión epitelio-coriónica.
  • Nevo azul: acumulaciones de melanocitos, con desarrollo dendrítico pronunciado. Se localiza en las zonas profundas del corion, por lo que la melanina observada por transparencia de las capas superficiales presenta una coloración azulada.
  • Nevo de Spitz: También llamado nevo de células fusiformes y epiteloides. Está compuesto por células névicas de formas fusiformes y grandes células epiteloides con abundante citoplasma, dispuestas en nidos relativamente bien definidos. Las células epiteloides suelen ser multinucleadas y parecen atípicas.
  • Nevus blanco esponjoso o enfermedad de Cannon:

Enfermedad autosómica dominante, afecta a las mucosas oral, vaginal y faríngea. se hace más intenso en la pubertad. El cuadro clínico presenta más afectación en la mucosa yugal con lesiones blancas más o menos grandes, parcheadas, rugosas, granulares, hiperplásicas y asintomáticas. Histológicamente se observa espongiosis y acantosis e hiperqueratosis. No precisa tratamiento.

  • Nevus de Ota es una enfermedad cutánea y ocular que consiste en una hiperpigmentación que afecta a la piel de un sector de la cara y el ojo,

siguiendo el trayecto del nervio trigémino. Está emparentada con otras alteraciones de la pigmentación como el nevus simple. (recibe también el nombre de melanosis oculotrigeminal y nevus oftalmicomaxilar) .

En todos los tipos de nevos es esencial el diagnóstico diferencial. Deben observarse cuidadosamente con periodicidad y si cambian de aspecto deben extirparse quirúrgicamente con márgenes de seguridad, procediendo al estudio biópsico.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

Trastorno autosómico dominante (alteración hereditaria), poco frecuente, caracterizado por múltiples pólipos intestinales (poliposis intestinal) y por pigmentación de tipo pecas en la piel de las zonas periorificiales: perioral, periocular, perinasal y perianal. Los pólipos pueden sangrar, lo que provoca anemia, o provocar obstrucción intestinal. La piel de los dedos, la región genital y la mucosa oral también pueden estar afectadas. Las lesiones cutáneas pigmentadas aparecen en la infancia como pequeñas máculas marrón a gris azulado, con diámetro de 1 a 4mm.

LEUCOPLASIA

La OMS define este término como: “Placa blanca sobre la mucosa oral que no puede desprenderse por el raspado y que no es posible calificarla como ninguna otra enfermedad conocida”.

A lo largo del tiempo se han establecido múltiples definiciones. Resumiendo todas estas definiciones podemos señalar que la leucoplasia es una placa que presenta las siguientes características:

  • Etiología múltiple, aunque se considera que el tabaco es un importante factor.
  • Coloración blanquecina, delgada o gruesa, lisa o rugosa, localizada o difusa, única o múltiple, fuertemente adherida y asintomática.
  • Es susceptible de malignización.

Afecta más al hombre que a la mujer (4/1) y a ¾ partes en personas de más de 50 años. Casi no se presenta en la infancia.

Las localizaciones intraorales más frecuentes son la mucosa yugal, el suelo de la boca, las comisuras labiales, los bordes laterales de la lengua y los rebordes alveolares.

Las alteraciones epiteliales más comunes son un aumento de espesor de la capa de queratina (hiperortoqueratosis o hiperparaqueratosis) y un aumento de espesor del estrato espinoso con infiltración linfoplasmocitaria del corion (acantosis). El desarrollo de una proliferación maligna se debe por lo general a una reducción de la vascularización y a un aumento del contenido de colágeno del tejido subyacente, como el que tiene lugar en la formación de una cicatriz fibrosa y en las áreas de hiperplasia fibrosa focal (fibroma traumático).

Debido a que esta lesión puede oscilar desde una reacción inflamatoria hasta cambios benignos o malignos, es preciso llegar a un diagnóstico exacto para establecer el mejor tratamiento. La técnica diagnóstica más adecuada es la biopsia.

HIPERPLASIA EPITELIAL

Dentro de este tipo de trastorno epitelial encontramos 4 alteraciones diferentes:

HIPERQUERATOSIS

“Capa del estrato córneo excesivamente engrosada, (engrosamiento de la parte más externa y queratinizada de la piel) constituida por ortoqueratina (no muestra núcleo) o por paraqueratina (muestra núcleo).” La hiperqueratosis es un trastorno caracterizado por el engrosamiento de la capa externa de la piel, que está compuesta de queratina, una fuerte proteína protectora. Puede ser causado por fricción, conllevando a la aparición de callos, callosidades, inflamación crónica, eczema o trastornos genéticos como la ictiosis ligada al cromosoma X o ictiosis (piel extremadamente seca). La etiología es diversa, como la irritación friccional crónica causada por una prótesis mal ajustada, el tabaquismo o el consumo pasivo de tabaco.

Cuando dicha hiperqueratosis adquiere un grosor excesivo no puede acoplarse a la elasticidad del resto de la piel, al resultar más densa y rígida que los demás estratos que componen el tejido epitelial, por este motivo se produce la separación de esta capa externa del resto de la piel. La mayoría de las formas de hiperqueratosis es indolora. Aunque la hiperqueratosis puede presentarse en cualquier parte de la piel, existen muchas áreas que generalmente se ven afectadas. Puede tratarse de un cuadro patológico hereditario, afectando a las palmas de las manos y plantas de los pies.

ACANTOSIS

“Engrosamiento excesivo del estrato espinoso del epitelio plano, que conduce a ensanchamiento y alargamiento de las crestas epiteliales.”

Es una hiperplasia benigna que puede presentarse aislada o asociada con hiperqueratosis (más conocidas por el nombre de durezas que consiste en un engrosamiento de la piel, compuesto por células muertas, queratinizadas, descamadas, impactadas y distorsionadas en zonas de fuerte roce, fricción o presión).

Clínicamente se observa como una leucoplasia y suele desarrollarse en respuesta a irritantes crónicos e infecciones, como la candidiasis crónica.

Hay un tipo de acantosis llamada hiperplasia pseudoepiteliomatosa que es una proliferación excesiva, aunque benigna, del epitelio plano, que se asemeja desde un punto de vista histológico a la proliferación presente en un carcinoma epidermoide.

ESTOMATITIS NICOTÍNICA

“ Cambio blanco difuso del paladar y/o de la mucosa yugal, causado por una combinación de hiperqueratosis y acantosis, que contiene frecuentemente múltiples nódulos umbilicados pequeños alrededor de los orificios de los conductos salivares menores. Se da en fumadores de pipa crónicos.”

Histopatológicamente se observa un conducto de glándula salivar dilatado con metaplasia epidermoide del revestimiento ductal, con hiperqueratosis y acantosis.

LEUCOPLASIA VERRUCOSA PROLIFERATIVA

“Área difusa blanca y/o papilar de la mucosa oral, causada por diversos grados de hiperplasia epitelial. Puede evolucionar a una lesión maligna.”

Se da principalmente en mujeres ancianas, presentando un curso clínico muy lento pero hacia un carcinoma epidermoide.

La etiología no es bien conocida.

Histológicamente evoluciona desde una hiperqueratosis hasta un carcinoma.

Finalmente, el tratamiento depende del grado de evolución de la lesión y de su localización, pero suele ser complicado en general. Sin embargo, con el uso del láser se ha avanzado notablemente en el tratamiento.

ATROFIA EPITELIAL

“Reducción del espesor normal del epitelio, que no involucra a la totalidad del epitelio.”

Esta alteración epitelial es característica de la fibrosis oral submucosa, la cual cursa con unas áreas blanquecinas, difusas y firmes de cicatrización de la submucosa. Afecta a la mucosa yugal, a los labios, al paladar blando y, a veces,a la faringe. Un síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las mejillas.

La etiología no se conoce con exactitud, pero se piensa que es probable que se deba a una reacción de hipersensibilidad al consumo de chiles, masticar nuez de betel o consumo prolongado de tabaco.

Histopatológicamente la lesión pasa por una etapa precoz caracterizada por inflamación crónica del tejido conjuntivo submucoso. Posteriormente, aparece una fibrosis difusa y atrofia del epitelio suprayacente. El epitelio atrófico tiene mayor tendencia a desarrollar hiperqueratosis y displasia epitelial. Puede evolucionar a carcinoma epidermoide, por lo que se le considera una lesión precancerosa.

Se suele diagnosticar en etapas avanzadas, razón por la cual el tratamiento consiste en inyecciones sistémicas e intralesionales de corticoides. El tratamiento quirúrgico no suele ser posible.

DISPLASIA EPITELIAL

“Cambio premaligno del epitelio, caracterizado por una combinación de alteraciones celulares y arquitectónicas”

Las alteraciones celulares consisten en: nucléolos prominentes; núcleos hipercromáticos y pleomorfos; alteraciones de la relación núcleo-citoplasmática; aumento de la actividad mitótica con alteración de la misma; multinucleación de las células.

Por otro lado las alteraciones arquitectónicas que se producen son las siguientes: formación de crestas epiteliales bulbosas; hiperplasia de la capa basal; hipercelularidad, con pérdida de la homogeneidad celular; anormalidad de la queratinización (hiperqueratosis y disqueratosis); estratificación irregular.

La displasia epitelial frecuentemente se observa como un área de leucoplasia similar a otras lesiones blancas. Las áreas más afectadas son el suelo de la boca, la lengua y los labios.

La magnitud de esta alteración se define en función de su aspecto microscópico (celular y arquitectónico), asignándole un grado entre leve, moderado y grave. Este grado variará a lo largo del tiempo, con tendencia a empeorar. Aunque en algunos casos se ha visto que suprimiendo los factores etiológicos, como puede ser el tabaco, algunas formas leves de displasia han revertido y el epitelio ha vuelto a la normalidad.

La forma más grave de displasia epitelial se denomina carcinoma in situ, el cual afecta a todo el espesor del epitelio, permaneciendo intacta la membrana basal epitelial. Cuando las células displásicas rompen esta membrana y se extienden hacia el tejido conjuntivo, se convierte en un carcinoma epidermoide.

ERITROPLASIA

Placa eritematosa bien circunscrita de la mucosa oral, de superficie aterciopelada. Suele ser asintomática y encontrarse en el suelo de la boca, en la superficie lateral y ventral de la lengua, en el paladar blando y mucosa yugal. Aparece más frecuentemente en la sexta-séptima década de la vida en hombres que fuman cigarrillos.

En ocasiones puede presentar placas blancas focales entremezcladas con la lesión roja, es lo que se denomina eritroplasia moteada.

En el estudio microscópico se observa que un alto porcentaje de estas lesiones están asociadas a displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas epidermoides, por lo tanto resulta imprescindible realizar biopsias de estas lesiones.

Sus características histológicas son: ausencia de la cantidad normal de queratina en la capa superficial; las capas epiteliales que cubren las papilas del tejido conjuntivo situadas entre las crestas epiteliales tienen un espesor menor; el tamaño y el número de las estructuras vasculares aumentan en respuesta a la inflamación asociada al epitelio adelgazado y neoplásico.

El tratamiento depende del diagnóstico histopatológico.

NEOPLASIAS EPITELIALES MALIGNAS

Carcinoma Epidermoide de cavidad oral

“Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir proliferación destructiva local y metástasis a distancia.”

Los procesos malignos orales suponen un 2-3% del total de los cánceres diagnosticados. Este tipo de neoplasia se presenta habitualmente en la segunda mitad de la vida con una mayor afectación del sexo masculino en una proporción de 4 a 1. Las localizaciones estomatológicas preferentes (en orden decreciente de frecuencia) son: labio inferior, lengua, suelo de la boca, encías, vestíbulo y velo palatino.

Los factores etiológicos implicados son el consumo de tabaco y alcohol, virus, radiación actínica, inmunosupresión, deficiencias nutricionales e irritación crónica.

Aún se está estudiando la base molecular de la carcinogénesis oral a través de varios mecanismos que pueden actuar por sí solos o combinados. Uno de estos mecanismos es la aceleración anormal de los ciclos celulares. También se ha detectado en algunos carcinomas orales el virus del papiloma humano tipo 16, aunque por sí solo no es suficiente para producir la oncogénesis, se requieren mutaciones de los genes supresores y activadores de los oncogenes.

Las presentaciones tempranas más comunes de este carcinoma son las leucoplasias y eritroplasias. Cuando las lesiones ya están avanzadas pueden aparecer como una úlcera indolora, una masa tumoral o una excrecencia verrucosa. Otra forma de presentación es la escasez de cambios superficiales, apareciendo una zona indurada firme, con pérdida de la movilidad del tejido. Esto ocurre cuando el carcinoma se infiltra en el tejido conjuntivo. Por lo tanto, las manifestaciones varían en función de la localización de la lesión y del grado de infiltración que alcance.

El potencial de metastatizar está correlacionado con la variedad histológica del carcinoma. Esta variedad está relacionada con el grado de diferenciación de las células tumorales y la similitud entre la arquitectura del tejido y el epitelio plano estratificado normal. Atendiendo a estas consideraciones se les clasifica como:

  • Bien diferenciados: si presentan perlas córneas y algunos rasgos de maduración celular.
  • Moderadamente diferenciados: cuando tienen actividad queratoblástica pero no forman perlas córneas y todavía se reconoce el epitelio como plano estratificado.
  • Mal diferenciados: si no tienen actividad queratoblástica y no tienen un patrón estructural normal ni cohesión de las células.


Este tumor se extiende invadiendo los vasos linfáticos hasta llegar a los ganglios. Los más afectados son los submandibulares y los cervicales superficiales y profundos. Los del labio inferior también metastatizan en los ganglios submentonianos. Los que sobrepasan los ganglios regionales producen metástasis en hígado y pulmones.

El estadiaje de estos tumores se hace mediante el sistema TNM, en el cual se basan en el tratamiento, en el pronóstico y en las estadísticas de supervivencia. El tratamiento de elección es el quirúrgico, con una buena supervivencia en los estadíos iniciales, de ahí la importancia del diagnóstico precoz. Si el tumor se encuentra más avanzado o se sospecha que la resección no ha sido completa es necesario un tratamiento amplio, añadiéndose a la cirugía, radioterapia y/o quimioterapia.

Histopatología del Carcinoma epidermoide:

El carcinoma epidermoide se caracteriza por presentar epitelio con signos de anaplasia dispuesto en cordones o islotes de células pleomórficas, algunas hipercromáticas, mitosis atípicas y abundantes, con aumento de relación núcleo/citoplasma, generalmente nucléolos prominentes, y formación de perlas de queratina. Estas perlas son más frecuentes en aquellos carcinomas epidermoides bien diferenciados (que tienen más parecido con el epitelio de revestimiento), mientras que en aquellos pobremente diferenciados se observan escasas o ausencia de perlas de queratina, epitelio poco parecido al de la mucosa, abundantes mitosis, y para poder distinguir de otros tumores indiferenciados se pueden utilizar marcadores de citoqueratina. Generalmente como la lesión está ulcerada se observa infiltrado linfo-plasmocitario entre las células neoplásicas, y en las zonas adyacentes a los tejidos vecinos se puede observar una infiltración con islotes de bordes amplios o dispuestos como en hileras, siendo de peor pronóstico en estos últimos al igual que en los pobremente diferenciados. En general el patólogo debe informar acerca de si se trata de un carcinoma epidermoide bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado (también se ha utilizado en grados (I, II, III y IV); informar si existen células neoplásicas en los bordes quirúrgicos, y evaluar el frente de invasión (determinar en el límite de tejido sano y tumor: grado de pleomorfismo, tipo de islotes que infiltran, grado de inflamación en ese borde y grado de diferenciación).

Otras formas menos comunes de carcinoma de células planas son:

  • Carcinoma verrucoso: neoplasia muy bien diferenciada con escasas atipias, crecimiento lento e invasión local pero mínima capacidad de metastatización. La superficie del tumor suele estar cubierta de una capa gruesa de paraqueratina. Aunque también se presentan en otras localizaciones, la más frecuente es la cavidad oral. Afecta principalmente a varones en la segunda mitad de la vida. Debido a sus características es adecuada una resección quirúrgica del tumor. Los tratamientos tópicos y la quimioterapia son inefectivos y la radioterapia no se usa ya que se han descrito algunos casos en que la lesión se he visto agravada. Con el tratamiento quirúrgico, el pronóstico es bueno.
  • Carcinoma de células fusiformes: Carcinoma poco diferenciado formado por células epiteliales alargadas cuyo aspecto recuerda un fibrosarcoma. Afecta a hombres y se localiza mayoritariamente en el labio inferior y la lengua. La lesión suele estar ulcerada, con células malignas que penetran desde los extremos de las crestas epiteliales adyacentes a la zona ulcerada. Suele haber un infiltrado de células inflamatorias. Este carcinoma presenta escasas figuras mitóticas. El tratamiento quirúrgico es el más eficaz por extirparlo de forma radical debido su capacidad de metástasis.
  • Carcinoma nasofaríngeo: neoplasia localizada en nasofaringe. Tiene niveles de diferenciación variables, lo que hace que se agrupen en 3 tipos: carcinoma queratinizante, carcinoma no queratinizante y carcinoma indiferenciado. Al igual que los anteriores es más frecuente en varones (3/1).

Se presenta como una masa asintomática a un lado del cuello, debida a la metástasis de un ganglio linfático. Microscópicamente, el queratinizante presenta desmosomas nítidos, producción intracelular de queratina y perlas córneas. La diferencia principal con el no queratinizante consiste en la no producción de queratina de este último. El indiferenciado es el más frecuente y sus células adquieren un citoplasma escaso, núcleo vesiculoso con grandes nucleolos. También es característico la presencia de agregados de linfocitos no neoplásicos que rodean el componente epitelial. La cirugía no se suele emplear, pero estos tumores son bastante radiosensibles, aunque también depende del tipo que sea.

  • Carcinoma adenoide de células planas: neoplasia bien diferenciada que se produce en la piel expuesta al sol. Suele estar bien circunscrito dentro de sus límites. El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica.
  • Carcinoma adenoepidermoide: carcinoma de la mucosa, agresivo e infrecuente constituido por una mezcla de células malignas planas y glandulares. Se presenta en la cavidad oral, en la nasal y en la laringe. Es un tumor de mal pronóstico.
  • Carcinoma basaloide de células planas: forma agresiva, poco diferenciado y constituido por agrupaciones medulares de células con áreas centrales de necrosis. La base de la lengua, la laringe, el seno piriforme y la amígdala son las localizaciones más frecuentes.Los factores asociados a esta entidad son el tabaco y el alcohol. Las lesiones presentan agrupaciones de células basaloides y pleomórficas que forman islotes con un foco central de necrosis. Mal pronóstico.
  • Carcinoma basocelular: su localización más habitual es el labio superior. Presenta crecimiento invasivo y agresivo localmente pero no produce masas exofíticas. Microscópicamente se observa células neoplásicas pequeñas, hipercromáticas basófilas, formando empalizadas en la periferia y en las zonas centrales pudiendo adquirir un patrón multiquístico. También pueden producir perlas córneas. Debe extirparse para evitar su progresión y complicaciones.

El síndrome névico basocelular asocia carcinomas basocelulares cutáneos múltiples con multitud de patologías más. Es de transmisión genética autosómica dominante.

MELANOMA

Se origina en la cavidad bucal en un 1.5% de los melanomas que afectan al organismo. Las zonas de localización, en un orden decreciente de frecuencias, son las siguientes: mucosa del paladar duro, encía superior, suelo bucal, lengua y mucosa yugal.

Son tumores pardos o negros que inicialmente presentan un patrón macular y se convierten en papulosas y/o nodulares en estadíos posteriores. La mayoría de los melanomas tienden a crecer en dos fases: La primera es un crecimiento radial, seguida por otra de crecimiento vertical. Durante el crecimiento radial, las células neoplásicas se extienden lateralmente en todas las direcciones, pero dentro del epitelio superficial. Posteriormente las células invaden el tejido conjuntivo. Este tipo de neoplasia metastatiza pronto y extensamente por la vía linfática.

Las células neoplásicas producen cantidades variables de melanina que puede ser evidenciada con el método argéntico de Masson-Fontanam, técnica basada en la argirofilia de determinados elementos celulares (Argirofilia es la propiedad que poseen ciertas células de permitir el pasaje a través de sus membranas y su consiguiente impregnación, por sales de plata. Si tales células poseen grupos químicos, como las quinonas de las melaninas, que les permiten reducir espontáneamente, sin la intervención de agentes externos, la plata de las sales a plata metálica, se dice que dichas células, además de argirofilia, poseen argentafinidad). Hay ocasiones en las que no se produce nada de melanina, son los melanomas amelanóticos, en los que la naturaleza melanocítica se puede evidenciar por microscopía electrónica que descubre granulaciones premelánicas intracitoplasmáticas.

La clave del tratamiento del melanoma es su diagnóstico precoz. La terapéutica indicada es la quirúrgica siendo necesaria la linfadenectomía regional y las biopsias intraoperatorias de los límites quirúrgicos laterales y de profundidad. Los factores que influyen en el pronóstico de los melanomas son el espesor del tumor, la tasa de actividad mitótica en las células neoplásicas, así como el sexo del paciente, la localización anatómica de la lesión y la presencia o ausencia de linfocitos infiltrados en el tumor.

La aplicación de quimioterapia y de inmunoterapia a los melanomas metastásicos está actualmente en experimentación. A pesar de ello, sea cual sea el tratamiento, el melanoma que ha iniciado la fase de crecimiento vertical presenta un pronóstico relativamente malo.

Existen distintos tipos de melanomas:

1. Melanoma de extensión superficial: Es la forma más común, que se presenta como un área macular de forma irregular y color marrón-negro, con bordes no rasgados y lesiones satélites en las cuales se desarrollan finalmente áreas de melanoma nodular.

2. Melanoma lentigo maligno: Melanoma de evolución lenta que se desarrolla en una lesión pigmentada macular preexistente sobre la piel expuesta al sol en pacientes ancianos.

3. Melanoma lentiginoso acral: Lesión macular de color marrón, con forma irregular de la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies, que experimenta evolución nodular.

4. Melanoma nodular: Forma de melanoma de la piel, y a veces de las mucosas, que surge como una masa elevada con una fase limitada de crecimiento macular en forma radial; invade y metastiza con rapidez, y está constituido por células de diversas formas y tamaño.

ANEXO

Carcinoma epidermoide de lengua: revision de la literatura

Dr. Juan A. Guidobono, Dr. Matthias Evertz, Dr. Jorge Rios, Dr. Jorge Zimmerman.

Servicio de Cirugía y Oncología, Hospital José. R. Vidal - Corrientes Argentina

  • Resumen: En las últimas décadas, el cáncer de lengua de células escamosas ha ido en aumento en occidente con importancia relativa de factores demográficos, clínicos e histológicos en relación al pronóstico (1). Cerca de 18.000 personas por año, desarrollan canceres de lengua y boca. En nuestro hospital hemos tratado 8 casos de pacientes con cáncer de lengua en los últimos 2 años. Uno de ellos con tratamiento quirúrgico, 5 con radio y quimioterapia y 2 con tratamiento sintomático. Palabras claves: Cáncer de lengua, frecuencia, tratamiento, evolución.

El artículo completo se puede obtener en la siguiente página web: http://www.intermedicina.com/Publicaciones/Pub-03.htm

BIBLIOGRAFÍA

Soporte impreso

  • Bascones A, Llanes F. Medicina bucal. Vol. 1. 2ªed.. Madrid: Ediciones avances; 1991.
  • Cotran R, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. 6ªed.. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana; 2000.
  • García E, Fernández H, Moro E. Cuaderno de prácticas Citología e Histología humanas. Odontología. Madrid: Universidad Rey Juan Carlos; 2003.
  • Philip J, Eversole L.R, Wysocki GP. Patología oral y maxilofacial contemporánea. 2ªed.. Madrid: Mosby; 2005.

Soporte informático