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Estas enzimas generan lesiones celulares en los fosfolípidos, se produce una disminución del ATP y se rompen las membranas y proteínas del citoesqueleto.
 
Estas enzimas generan lesiones celulares en los fosfolípidos, se produce una disminución del ATP y se rompen las membranas y proteínas del citoesqueleto.

Revisión del 00:17 13 mar 2015

LESIONES INDUCIDAS POR RADICALES LIBRES. NECROSIS: MORFOLOGÍA Y TIPOS

RADICALES LIBRES

Los radicales libres son moléculas muy reactivas que tienen un único electrón no apareado en su orbital externo, es decir, tienen un número impar de electrones en sus orbitales periféricos. Estos estados químicos son inestables y reaccionan con sustancias químicas inorgánicas y orgánicas en el interior de las células, y allí inician un proceso de autocatálisis (proceso mediante el cual un compuesto químico induce y controla una reacción química sobre sí mismo), que se extiende en cadena. Estas reacciones comprometen la integridad funcional de las proteínas, los lípidos, los hidratos de carbono y los ácidos nucleicos. Cuando un radical libre reacciona con un compuesto que no es un radical se forman otros radicales libres, produciéndose una reacción en cadena hasta que dos radicales libres reaccionan entre sí y dan lugar a una molécula estable.

Los radicales libres existen en muy pequeñas concentraciones y tienen una vida media de pocos milisegundos. Actúan como radicales libres los iones metálicos, el átomo de hidrógeno o algunos compuestos inorgánicos comunes como óxido nítrico (NO) o dióxido de nitrógeno/óxido nitroso (NO2); aunque cualquier compuesto se puede transformar en un radical libre al ganar un electrón adicional. Los iones metálicos son los más predispuestos a captar esa reactividad (entre los que destaca el hierro). Y el oxígeno, origen de la formación de radicales libres, es un tóxico muy importante.

La mayor parte de las causas de lesión celular es debido a la formación de radicales libres: inflamación (Inflamación Aguda, Inflamación Crónica), isquemia (Tema de Introducción), reperfusión y fagocitosis; y su formación aumenta en situaciones patológicas.

En el organismo se forman por los siguientes mecanismos:

1. Absorción de energía radiante: Con especial importancia la luz ultravioleta (UVA) y los rayos X. Todas estas exposiciones son acumulativas y pueden hidrolizar el agua en radicales libres de hidroxilo e hidrógeno.

2. Reacciones endógenas oxidativas de las rutas metabólicas normales: en la respiración celular se producen pequeñas cantidades de intermediarios tóxicos como superóxido, peróxido de hidrógeno e ion hidroxilo. El superóxido se origina por génesis directa durante la autooxidación en las mitocondrias o por las enzimas citoplasmáticas (xantina oxidasa, el citocromo P450 y otras oxidasas). Una vez producido puede ser inactivado espontáneamente o, más rápidamente por la enzima superóxido dismutasa (SOD) formándose como productos el peróxido de hidrógeno y el oxígeno. El peróxido de hidrógeno también puede producirse directamente por las oxidasas de los peroxisomas. Los iones hidroxilo o radicales hidroxilos son producidos por: hidrólisis del agua por radiaciones ionizantes o por interacciones de metales de transición con el peróxido de hidrógeno.

Las SOD se encargan de catalizar la reacción de destrucción de los radicales superóxido mediante su transformación en peróxido de hidrógeno y son 3:
  • SOD1: realiza su función en el citoplasma
  • SOD2: realiza su función en las mitocondrias
  • SOD3: realiza su función en el líquido extracelular.

3. Metabolismo enzimático de sustancias químicas y fármacos: por ejemplo CCl3 y CCl4.

4. Radicales derivados del oxígeno: la presencia de oxígeno intracelular genera especies de oxígeno intermedias, parcialmente reducidas, que son tóxicos celulares que actúan como radicales libres. Entre los radicales libres derivados de oxígeno destacan las ERO (Especies Reactivas de Oxígeno). El papel de las Especies Reactivas de Oxígeno en las lesiones celulares está bien demostrado y estudiado. Las Especies Reactivas de Oxígeno se producen en condiciones normales en las células durante la respiración mitocondrial pero son degradadas y eliminadas por los sistemas defensivos celulares. Entonces las células consiguen mantener una situación real de equilibrio en la que existen radicales libres de forma transitoria en bajas concentraciones sin producir lesiones. Cuando las Especies Reactivas de Oxígeno aumentan, se produce exceso de radicales libres y entonces se produce estrés oxidativo. Las Especies Reactivas de Oxígeno se producen también por leucocitos (macrófagos y neutrófilos) por lo que las lesiones causadas por las ERO se suelen encontrar en reacciones inflamatorias.

Reacciones implicadas en la producción de radicales derivados del oxígeno

  • Auto-oxidación en las mitocondrias: O2-----------> Superóxido (Reacción catalizada por la oxidasa)
  • Dismutación de superóxido en los peroxisomas: Superóxido + superóxido + 2H------------> H2O2 + O2 (Reacción catalizada por la SOD)
  • Hidrólisis del agua por radiaciones ionizantes: H2O---------->Radical de H + Radical Hidroxilo
  • Reacción de Feton: Fe2+ + H2O2--------->Fe3+ + radical hidroxilo + radical hidroxilo
  • Reacción de Haber-Weiss: H2O2 + Superóxido---------->radical hidroxilo+radical hidroxilo+ O2

Las formas más importantes así generadas son:

  • Radicales derivados del óxido nítrico (NO): El óxido nítrico es un importante mediador químico que se puede convertir en un radical libre bastante dañino al reaccionar con el superóxido o el ion hidroxilo, generándose formas dañinas como el anión peroxinitrito.
  • Metales de transición como el hierro o el cobre, donan o aceptan electrones libres durante las reacciones intracelulares, catalizando la formación de radicales libres (por ejemplo en la reacción de Fenton, ya explicada). Para que la forma férrica (Fe3+) se transforme en la forma ferrosa (Fe2+) se necesita el superóxido.


Radicales libres: Tipos

De origen interno:

  • Ejercicio muy intenso.
  • El stress.
  • Deshechos metabólicos.

De origen externo:

  • Dieta inadecuada (Dietas ricas en grasas - Aceites vegetales refinados)
  • Tabaco (directo o indirecto).
  • Alcohol.
  • Ciertos medicamentos.
  • Contaminación.
  • Radiación solar.

EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES SOBRE LAS BIOMOLÉCULAS

Los efectos principales de estas formas reactivas sobre las biomoléculas tienen lugar:

  1. Lípidos: las membranas sufren la peroxidación, ya que los enlaces dobles de los lípidos poliinsaturados son vulnerables al ataque de los radicales libres (hidroxilo). Las interacciones lípido - radical generan peróxidos, que son muy reactivos e inestables y se produce una reacción autolítica en cadena originando una lesión en las membranas.
  2. Proteínas: se producen los enlaces cruzados, mediante enlaces sulfhidrilos, lo que da lugar a degradación proteica o pérdida de la actividad enzimática. Suele afectar a aquellos residuos donde hay histidina y lisina. Además, la modificación oxidativa de las proteínas activa a los proteosomas para eliminar dichas proteínas.
  3. ADN: la interacción de los radicales libres con la timina produce roturas en el ácido nucleico, lo que puede generar: mutaciones, inhibición de la replicación del ADN, envejecimiento celular, etc. Otro ejemplo que encontramos ante el estrés oxidativo es la acción de la proteína p53, que en lugar de activar la reparación del código genético, induce la apoptosis o muerte celular programada.

DESAPARICIÓN DE LOS RADICALES

Las células tienen mecanismos de defensa que luchan y previenen contra las lesiones causadas por radicales libres. Cuando surge un desequilibrio entre la generación y la eliminación de los radicales libres se produce un efecto denominado estrés oxidativo, y que es propio de muchas patologías.

Existen varios sistemas que contribuyen a la terminación o inactivación de las reacciones de los radicales libres:

a) Los antioxidantes exógenos o endógenos (como las vitaminas E, A, C). Los compuestos que contienen sulfhidrilo (cisteína, glutatión, D-penicilamina) y las proteínas séricas (ceruloplasmina, transferrina o albúmina) bloquean la iniciación de la formación de radicales libres o los inactivan eliminándolos.

b) Enzimas eliminadoras de radicales libres, abundantes en mitocondrias y en peroxisomas. Éstas son:

  • SUPERÓXIDO DISMUTASA: que transforma el superóxido en peróxido de hidrógeno.
  • CATALASA: que reside en los peroxisomas y se encarga de descomponer el peróxido de hidrógeno en dos moléculas de agua y una de oxígeno.
  • GLUTATION PEROXIDASA: que cataliza la facultad del glutatión reducido de liberar hidrógeno del SH a radical hidroxilo o a peróxido de hidrógeno.

c) Eliminación por desaparición espontánea al existir un sistema de reacción óptima. Los radicales libres son inestables de forma inherente y muestran tendencia a la desaparición espontánea. (Ej: Superóxido para dar oxígeno y peróxido de hidrógeno)

CUANDO LOS RADICALES LIBRES NO SON TAN PERJUDICIALES

La mayoría de los estudios hechos sobre los radicales libres y especies reactivas de oxígeno concluían que eran siempre perjudiciales. Desde hace años se sabe que pueden ser beneficiosos. La clave, como todo en la vida, está en el equilibrio entre los agentes oxidantes y antioxidantes.

Desde principios de la década de los 90, se conoce un fenómeno que se produce en las células del sistema fagocítico mononuclear (macrófagos, células de Kupffer, células de Langerhans, células de la microglía, etc) y es que ante la fagocitosis de microorganismos, estas células experimentan un rápido incremento en el consumo de oxígeno. Pero dicho incremento en el consumo de oxígeno no se corresponde con un aumento de la tasa respiratoria, sino que se produce en la superficie celular, donde se usa el oxígeno extracelular para producir especies reactivas de oxígeno (ROS) comúnmente conocidas como radicales libres. Todos los tipos celulares que comparten este fenómeno producen una gran cantidad de radicales libres de forma localizada y en un breve periodo de tiempo, realizando una función común: la defensa contra los microorganismos, e incluso la destrucción de células tumorales. Esta toxicidad de los radicales libres ha encontrado su utilidad en un tipo celular, aquellas con capacidad fagocitaria.

El responsable de este fenómeno es un complejo enzimático de la membrana plasmática del fagocito, la NADPH oxidasa, que reduce el NADPH citosólico a NADP+ con la consiguiente liberación de radical superóxido. A partir de este intermediario, con alto poder oxidante, se generan otras formas reactivas. En solución los radicales superóxido son rápidamente convertidos en H2O2 que a su vez genera radicales hidroxilo.

No es necesaria la fusión de los lisosomas para que se desarrollen estas reacciones, porque tienen lugar de forma espontánea tras la internalización del microorganismo por el fagocito. Cuando ocurre la fusión del lisosoma, otra enzima fagocítica, la mieloperoxidasa, puede entrar en el fagosoma actuando sobre los peróxidos que, en presencia de haluros originan nuevos radicales oxidantes como HIO y HClO.

Debido al amplio conocimiento que se tiene de este complejo enzimático, ya que se han secuenciado sus componentes en los neutrófilos, sabemos que cuando la célula no se encuentra en presencia de agentes infecciosos, éste sistema se encuentra desensamblado y por lo tanto es inactivo.

Todas estas reacciones en las que se genera una gran cantidad de radicales libres derivados del O2, representa una estrategia del sistema inmune en la lucha contra las infecciones. Personas en los que el complejo NADPH oxidasa no funciona correctamente presentan una cierta predisposición a padecer infecciones bacterianas y fúngicas, síndrome llamado enfermedad granulomatosa crónica.

EL CALCIO Y LA LESIÓN TISULAR

Cuando dentro de una célula sube el nivel citosólico de calcio, se activan en ella una serie de enzimas como: Fosfolipasa, ATP-asa, Proteasa o endonucleasas (destruyen la cromatina)

Estas enzimas generan lesiones celulares en los fosfolípidos, se produce una disminución del ATP y se rompen las membranas y proteínas del citoesqueleto.

El nivel elevado del ión de calcio intracelular activa enzimas citolíticas empleadas en el proceso de apoptosis, van a desencadenar en la célula fenómenos dañinos tan perjudiciales como las causadas por los radicales libres.

MUERTE CELULAR: NECROBIOSIS Y NECROSIS

MUERTE CELULAR: Cualquier injuria, tanto de origen endógeno como exógeno, puede producir alteraciones, que conducen a la muerte de la célula. Estas alteraciones son semejantes para los distintos factores patógenos, de tal manera que las células tienen una escasa variabilidad en su forma de necrosarse. Los cambios morfológicos inducidos por varios estímulos, se pueden dividir en:

  1. Patrones de lesión celular aguda: Pueden ser reversibles (tumefacción celular aguda y los cambios adiposos) o irreversibles (necrosis y apoptosis).
  2. Alteraciones subcelulares como respuestas a estímulos nocivos crónicos.
  3. Acumulaciones intracelulares de numerosas sustancias (lípidos, glúcidos...) por alteraciones en el metabolismo.


NECROBIOSIS

Es el conjunto de alteraciones subletales que se producen en la célula. La mayoría son reversibles. La célula que avanza por este camino sufre cuatro estadíos:

ESTADIO I: TUMEFACCIÓN CELULAR AGUDA. Reversible, es la primera manifestación ante cualquier agresión aguda y se produce por entrada de agua y/o acumulación de grasa. Cualquier agresión que consiga dañar la membrana plasmática provoca entrada de agua en la célula o degeneración hidrópica. La célula aparece hinchada y con hiperclaridad citoplasmática. Comienza por las mitocondrias y luego afecta al Retículo Endoplásmico y al Aparato de Golgi.

ESTADIO II: DEPLECCIÓN DEL GLUCÓGENO. Como resultado de la paralización de la fosforilación oxidativa y dado que la célula sigue buscando fuentes energéticas, mediante vías metabólicas alternativas, la consecuencia inmediata será: un aumento del ácido láctico, liberación de enzimas lisosomiales (por la disminución del pH), liberación de radicales libres y aumento de la presión osmótica, que ocasiona la entrada de agua. Se aprecia, por ejemplo, en el hepatocito con una tinción PAS.

ESTADIO III: MODIFICACIONES DE LAS MEMBRANAS. Es una fase irreversible con signos de necrosis celular inmediata. Es un estadío avanzado y se producen modificaciones en forma de: vesículas, figuras de mielina, reacciones de precipitación y coagulación del citoplasma superficial.

ESTADIO IV: CAMBIOS EN LOS ORGÁNULOS CELULARES: se desprenden ribosomas del RER; tumefacción en las mitocondrias y organelos (necrosis activa). Están hinchados y dilatados. Se aprecian en microscopía electrónica.

Características de las lesiones celulares reversibles

  • Pérdida de ATP que disminuye la actividad ATP-asa en la membrana
  • Hinchazón celular aguda (pérdida del control de volumen)
  • Aumento de la velocidad de la glicólisis para compensar la pérdida de ATP
  • Desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso
  • Permeabilidad incrementada de la membrana y disminución de la actividad mitocondrial que resulta en el ampollamiento de la superficie celular
  • Mitocondrias normales, ligeramente hinchados o condensados

NECROSIS

Daño celular letal e irreversible. Es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Son los cambios morfológicos que siguen a la muerte celular y que se deben a la progresiva acción degradativa de las enzimas de los lisosomas sobre las células lesionadas de forma letal.

Hay dos procesos que desencadenan los cambios de necrosis:

  1. La digestión enzimática de la célula, por autolisis (los enzimas derivan de los lisosomas de la propia célula) y heterolisis (los enzimas proceden de los lisosomas de los leucocitos).
  2. Desnaturalización de proteínas.

Son lesiones prenecróticas y necróticas: la dilatación y fragmentación de cisternas del RER, REL, disociación de ribosomas, rotura de membranas con formación de figuras de mielina, dilatación de cisternas, disolución del aparato de Golgi y tumefacción mitocondrial entre otras.

Morfología de las células necróticas

La célula muerta muestra unas características comunes a todas las células en necrosis, que son básicamente:

  • En el citoplasma:
  • Marcada eosinofilia; debido a la desnaturalización proteica.
  • Aspecto más esmerilado y homogéneo, por la pérdida del glucógeno.
  • Desaparición de orgánulos; la alteración de membrana afecta a los lisosomas, peroxisomas, etc.
  • Vacuolización generalizada.
  • Rotura de membranas.
  • Densidades floculentas en las mitocondrias.
  • En el núcleo:
  • Rotura de las membranas.
  • Picnosis o condensación del núcleo, de la cromatina.
  • Cariorrexis o fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada.
  • Cariolisis o disolución nuclear.

Características de las lesiones irreversibles

  • Vacuolización severa de las mitocondrias.
  • Daño masivo de la membrana celular.
  • Crecimiento de los lisosomas.
  • Entrada de calcio y activación de las proteasas y fosfatasas.
  • Pérdida continua de proteínas coenzimas y ARN.
  • Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas.

TIPOS DE NECROSIS

Los tipos de necrosis son muy variados dependiendo de: la causa, tipo de tejido, rapidez de instauración y de la temperatura. Los tipos fundamentales de necrosis son:

  1. NECROSIS COAGULATIVA. Son las más frecuentes. Se produce por una desnaturalización (por coagulación) de proteínas y por tanto también de enzimas. No hay liberación enzimática por lo que se bloquea la lisis de las células muertas, pudiendo persistir células eosinófilas anucleadas durante días o meses. Puede afectar a grupos de células independientes y es frecuente el depósito de Calcio (calcificación) en las mismas. Microscópicamente se observa una necrosis estructurada, es decir, que no se pierde la arquitectura normal del órgano o tejido donde se asienta . Suele ser consecuencia de una isquemia grave y brusca, siendo frecuente en órganos sólidos (riñón, bazo, corazón) y en tumores de crecimiento rápido.
  2. NECROSIS CASEOSA. Es una forma típica de necrosis por tuberculosis y en algunas enfermedades infecciosas granulomatosas (tularemia, sífilis, lepra o histoplasmosis). Su nombre porque su apariencia es como queso fundido en las áreas necrosadas , con aspecto blanco-amarillento. Al microscopio aparece como un conjunto de células fragmentadas con un aspecto granular amorfo. La necrosis caseosa con frecuencia se rodea de un borde inflamatorio característico conocido como granuloma, que es un método de contención y localización de la infección.
  3. NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA. Debido a la acción de potentes enzimas hidrolíticas que digieren por completo las células muertas, mediante un mecanismo de autolisis o heterolisis. Por ello el tejido lesionado se transforma en una masa líquida viscosa(contrario a la necrosis coagulativa). Lo producen infecciones bacterianas o, en ocasiones, fúngicas (micosis). Es el patrón característico de necrosis del tejido cerebral y de las inflamaciones purulentas.
  4. NECROSIS GANGRENOSA. Se produce en los tejidos mesenquimales, especialmente en las extremidades inferiores, por un proceso de isquemia. Los tejidos experimentan muerte celular de tipo coagulativo. Esta necrosis produce una desecación de la extremidad, generándose GANGRENA SECA. Posteriormente si se superpone una infección bacteriana a la necrosis anterior se transforma en necrosis licuefactiva y recibe el nombre de GANGRENA HÚMEDA. Por último decimos que se desarrolla una GANGRENA GASEOSA como resultado de una infección por bacterias anaeróbicas. Este tipo de gangrena no es muy común. Aparece de forma espontánea en pacientes con enfermedad vascular subyacente, diabetes o cáncer de colon.
  5. NECROSIS QUÍMICA O ENZIMÁTICA. Es un tipo de necrosis colicuativa o licuefactiva producida por enzimas segregados por el páncreas exocrino, como ocurre en la pancreatitis aguda y en algunos tumores pancreáticos. Las proteasas digieren tejidos, incluidos vasos sanguíneos y las lipasas hidrolizan la grasa peripancreática, epiploica y del meso. Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio produciendo unas áreas de color blanquecino (reacción de saponificación)en un proceso conocido como calcificación distrófica, que permite una fácil identificación.
  6. NECROSIS HEMORRÁGICA. Se produce por un acúmulo de sangre en los tejidos que causa una necrosis tisular de carácter isquémico. El tejido aparece de color morado por la hemoglobina reducida. Este tipo de necrosis se observa en infecciones con lesión de la pared de los vasos , en infartos hemorrágicos de órganos con doble circulación , en hemorragias intraparenquimatosas y en el hígado en pacientes que sufren de insuficiencia cardíaca derecha grave.
  7. NECROSIS GRASA DE ORIGEN TRAUMÁTICO. Los traumatismos sobre el tejido graso producen una rotura de adipocitos con la consiguiente liberación de grasas, que son fagocitadas por macrófagos y células gigantes multinucleadas. Sobre el foco de necrosis aparece luego un tejido denso y cicatricial. Es la necrosis típica de la post-cirugía de mama o de la lesión de la mama por efecto del cinturón tras un accidente de tráfico. El término "necrosis grasa" hace también referencia a áreas focales de destrucción grasa, que típicamente son consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas activadas al interior de la sustancia del páncreas y a la cavidad peritoneal, como sucede en la pancreatitis aguda.
  8. NECROSIS FIBRINOIDE. Se produce por depósito de fibrina por un mecanismo desconocido. Es la forma más característica de necrosis producidas en reacciones inmunitarias en vasos sanguíneos. Los depósitos de inmunocomplejos con la fibrina originan un “fibrinoide”, que con la tinción de hematoxilina-eosina (H-E) aparece con aspecto rosa brillante y amorfo.

OTROS TIPOS DE NECROSIS

  • Necrosis aséptica: aparece sin infección.
  • Necrosis aséptica de la epífisis: es avascular y afecta a huesos largos, en la mayoría de los casos al fémur. También se llama enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. La 'Enfermedad Legg-Calvé-Perthes se trata de una necrosis aséptica de la epífisis que aparece sobre todo en la cabeza femoral y afecta, generalmente, a varones de 4 a 10 años de edad. Sin suficiente suministro de sangre al área, el hueso muere. La cabeza femoral colapsa y se vuelve plana. Normalmente, sólo afecta a una de las caderas. La necrosis avascular se denomina Osteonecrosis si afecta al hueso. Cuando se interrumpe la irrigación sanguínea, el tejido óseo se muere y el hueso se destruye. Si la necrosis avascular tiene lugar cerca de una articulación, es posible que se destruya también la superficie de la articulación. Si bien la necrosis avascular puede producirse en cualquier hueso, aparece con mayor frecuencia en los extremos de un hueso largo.
  • Necrosis avascular: se produce por un aporte sanguíneo insuficiente. Puede darse en cualquier parte del cuerpo.
  • Necrosis central: afecta a la porción interna de una zona, como la necrosis de las células que rodean a las venas centrales del hígado.
  • Necrosis papilar renal: es de tipo isquémico que afecta a las papilas renales. Suele afectar a pacientes con Diabetes Mellitus, pielonefritis, anemia de células falciformes, uropatía obstrucción e infección, así como a aquellos que ingieren grandes cantidades de analgésicos habitualmente. También se llama papilitis necrosante.
  • Necrosis quística de la media: se trata de una acumulación focal de polisacáridos en la capa media de la aorta, especialmente la aorta ascendente, fragmentando el tejido conectivo. También se llama medionecrosis de la aorta.
  • Necrosis tubular aguda: se trata de una forma de insuficiencia renal aguda que suele estar producida por un agente tóxico o que se asocia a situaciones de hipotensión. Se caracteriza por oliguria o anuria seguida por un aumento gradual del flujo de orina diluida. También es conocida como nefrosis de la nefrona inferior (10).

EFECTOS DE LA NECROSIS

  • Reacción inflamatoria aguda o crónica por liberación de enzimas del citosol al espacio extracelular (Ej.: MB en IAM).
  • Úlceras de decúbito en pacientes encamados.
  • Fístulas.
  • Cicatrices.
  • Quistes y pseudoquistes.
  • Calcificaciones.
  • Respuesta respiratoria: Los fibroblastos inician la síntesis de colágeno. Si el parénquima es capaz de regenerarse se producirá una recuperación completa tisular.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Radicales libres - Wikipedia-es
  2. Radical - Wikipedia-en
  3. Free radical theory - Wikipedia-en
  4. Superoxide dismutase - Wikipedia-en
  5. Catalase - Wikipedia-en
  6. Peroxidase - Wikipedia-en
  7. Antioxidantes - Wikipedia-es
  8. Glutatión - Wikipedia-es
  9. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8ª edición. Elsevier Saunders. 2010. ISBN 9788480866606
  10. Dox, Melloni, Eisner, Melloni; El Gran Harper Collins Ilustrado, Diccionario Médico, Marbán, 1º Edición, 2011 ISBN 9788471014818
  11. Enfermedad granulomatosa crónica - MedlinePlus en español
  12. Emma Díez Sánchez. Radicales libres: No siempre perjudicales. Encuentros en la Biología 1997, Nº 41
  13. La lucha de los microorganismos contra los radicales libres. Universia - Biblioteca de recursos
  14. Grupo de Investigación. Free Radicals and Oxidative Stress in Human Physiopathology Research Team (FROST). Departamento de Fisiología. Universidad del País Vasco