Diferencia entre revisiones de «Patologia no tumoral de los organos linfoides»

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En los estadios precoces de la infección por VIH, las muestras de biopsia de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño revelan una hiperplasia folicular marcada. Los folículos expandidos tienen bordes irregulares, a menudo aserrados, y pueden estar presentes no solamente en la corteza sino también en la medula e incluso pueden extenderse más allá de la cápsula. Las zonas del manto que rodean a los folículos están marcadamente atenuadas, y de aquí que los centro germinales parezcan converger con el área interfolicular. Estos cambios, que afectan primariamente a las áreas de células B del ganglio, son reflejos morfológicos de la activación policlonal de las células B y de la hipergammaglobulinemia que se ve en los pacientes con sida. Además de la expansión de las células B dentro de los centros germinales, están presentes células B monocitoides activadas dentro y alrededor de los sinusoides y de los vasos sanguíneos trabeculares. Con el microscopio electrónico e hibridación in situ, pueden detectarse partículas del VIH dentro de los centros germinales. Aquí parece que se concentran en los procesos vellosos de las células dendríticas foliculares, atrapados posiblemente en forma de inmunocomplejos. Durante la fase precoz de la infección por el VIH puede encontrarse DNA vírico dentro del núcleo de las células T CD4+ localizadas predominantemente en la zona del manto folicular. Al progresar la enfermedad, la rápida proliferación de las células B remite y da lugar a un patrón de involución folicular intensa. Los folículos están deplecionados de cellas y la red organizada de células dendríticas foliculares está fragmentada. Los centros germinales incluso pueden hialinizarse. Durante este estadio avanzado la carga vírica de los ganglios se reduce en parte debido a la fragmentación de las células dendríticas foliculares. Estos ganglios linfáticos “quemados” son atróficos y pequeños y pueden albergar numerosos patógenos oportunistas. A causa de la inmunosupresión intensa, la respuesta inflamatoria a las infecciones tanto en los ganglios linfáticos como en los sitios extraganglionares puede ser escasa o atípica. Como ejemplo, las micobacterias pueden no inducir la formación de granulomas por la eficiencia de células CD4+. En los ganglios linfáticos que aparecen vacios y en otros órganos, la presencia de agentes infecciosos puede no ser fácilmente evidente sin la aplicación de tinciones especiales. Como podría esperarse, la depleción linfocitaria no se limita a los ganglios; en los estadios tardios del sida, el bazo y el timo también parecen ser órganos yermos.
 
En los estadios precoces de la infección por VIH, las muestras de biopsia de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño revelan una hiperplasia folicular marcada. Los folículos expandidos tienen bordes irregulares, a menudo aserrados, y pueden estar presentes no solamente en la corteza sino también en la medula e incluso pueden extenderse más allá de la cápsula. Las zonas del manto que rodean a los folículos están marcadamente atenuadas, y de aquí que los centro germinales parezcan converger con el área interfolicular. Estos cambios, que afectan primariamente a las áreas de células B del ganglio, son reflejos morfológicos de la activación policlonal de las células B y de la hipergammaglobulinemia que se ve en los pacientes con sida. Además de la expansión de las células B dentro de los centros germinales, están presentes células B monocitoides activadas dentro y alrededor de los sinusoides y de los vasos sanguíneos trabeculares. Con el microscopio electrónico e hibridación in situ, pueden detectarse partículas del VIH dentro de los centros germinales. Aquí parece que se concentran en los procesos vellosos de las células dendríticas foliculares, atrapados posiblemente en forma de inmunocomplejos. Durante la fase precoz de la infección por el VIH puede encontrarse DNA vírico dentro del núcleo de las células T CD4+ localizadas predominantemente en la zona del manto folicular. Al progresar la enfermedad, la rápida proliferación de las células B remite y da lugar a un patrón de involución folicular intensa. Los folículos están deplecionados de cellas y la red organizada de células dendríticas foliculares está fragmentada. Los centros germinales incluso pueden hialinizarse. Durante este estadio avanzado la carga vírica de los ganglios se reduce en parte debido a la fragmentación de las células dendríticas foliculares. Estos ganglios linfáticos “quemados” son atróficos y pequeños y pueden albergar numerosos patógenos oportunistas. A causa de la inmunosupresión intensa, la respuesta inflamatoria a las infecciones tanto en los ganglios linfáticos como en los sitios extraganglionares puede ser escasa o atípica. Como ejemplo, las micobacterias pueden no inducir la formación de granulomas por la eficiencia de células CD4+. En los ganglios linfáticos que aparecen vacios y en otros órganos, la presencia de agentes infecciosos puede no ser fácilmente evidente sin la aplicación de tinciones especiales. Como podría esperarse, la depleción linfocitaria no se limita a los ganglios; en los estadios tardios del sida, el bazo y el timo también parecen ser órganos yermos.
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'''Bibliografía'''
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Patología estructural y funcional. 7 ed. Elservier, ISBN 13 978-84-8174-841-3

Revisión del 11:10 17 abr 2011

Hiperplasia folicular

Está causada por estímulos que activan respuestas inmunes humorales. Se distingue por la aparición de grandes centros germinales, redondos o alargados, ricos en células B, rodeados por un collar de pequeños linfocitos B vírgenes en reposo (zona del manto). Dentro de los centros germinales se aprecian dos regiones distintas: - Una zona oscura que coniene células B similares a blastos en proliferación (centroblastos). - Una zona clara compuesta por células B con contornos nucleares irregulares o hendidos (centrocitos). También se observan en el folículo macrófagos fagocíticos que contienen restos nucleares y una red poco apreciable de células dendríticas foliculares que participan en la presentación de antígenos. Se pueden encontrar células plasmáticas, macrófagos y neutrófilos o eosinófilos ocasionales en las regiones parafoliculares, y con frecuencia existe hiperplasia notable de células fagocíticas mononucleares que tapizan los senos linfáticos. Algunas causas específicas de hiperplasia folicular incluyen artritis reumatoide, toxoplasmosis y estadios tempranos de la infección por VIH. Esta forma de linfadenitis se puede confundir morfológicamente con linfomas foliculares. Algunos datos para el diagnostico de la hiperplasia folicular reactiva serían: - Consevarion de la arquitectura de los ganglios linfáticos, incluyendo las zonas de células T interfoliculares y los sinusoides. - Marcada variación en la forma y el tamaño de los nódulos linfoides. - Presencia de figuras mitóticas frecuentes, macrófagos fagocíticos y zonas claras y oscuras reconocibles, todo lo cual tiende a faltar en los folículos neoplásicos. La hiperplasia folicular se acompaña a veces de hiperplasia de las células B de la zona marginal. En algunas reacciones inmunes, sobre todo en las causadas por toxoplasmas o infección precoz por el VIH, se acumulan células B de la zona marginal en un reborde externo a la zona del manto de los centros germinales. Estas células tienen citoplasma pálido, moderadamente abundante, y núcleos plegados o reniformes que recuerdan a los de los monocitos, lo que ha conducido al término descriptivo de células B monocitoides. Parecen ser células B de memoria, derivadas de las células B de los centros germinales estimuladas por antígenos.

Hiperplasia paracortical

Está causada por estímulos que desencadenan respuestas inmunes celulares. Se caracteriza por cambios reactivos dentro de las regiones de células T del ganglio linfático, que comprimen y a veces parecen borrar los folículos de células B. Dentro de las regiones interfoliculares se observan células T activadas (inmunoblastos). El tamaño de esas células es tres a cuatro veces mayor que el de los linfocitos en reposo, y tienen núcleos redondos, cromatina abierta (finamente granular) varios nucléolos prominentes y cantidades moderadas de citoplasma pálido. Además, existe hipertrofia de células endoteliales sinusoidales y vasculares, y un infiltrado celular mixto, principalmente de macrófagos y a veces de eosinófilos. Tales cambios se encuentran en reacciones inmunológicas inducidas por fármacos (en especial, fenitoina), en infecciones víricas agudas (en particular, en la mononucleosis infecciosa), y después de la vacunación contra ciertas enfermedades víricas. En las reacciones floridas, los inmunoblastos pueden ser tan numerosos que se necesitan estudios especiales para excluir una neoplasia linfoide.


Linfadenitis aguda

Los ganglios linfáticos experimentan cambios reactivos siempre que son agredidos por microbios, restos celulares o materia extraña, introducidos a través de heridas o de la circulación. La linfadenitis aguda se observa con más frecuencia en la región cervical debido al drenaje desde infecciones de los dientes o las amígdalas, y en las regiones axilares e inguinales, a causa de infecciones en las extremidades. De modo similar, la linfadenitis aguda ocurre con frecuencia en los ganglios linfáticos mesentéricos que drenan la apendicitis aguda. Por desgracia, otras infecciones autolimitadas también pueden causar adenitis mesentérica e inducir síntomas abdominales que imitan la apendicitis aguda, cuyo diagnóstico diferencial sele representar un problema para el cirujano. Las infecciones víricas sistémicas (sobre todo en los niños) y la bacteriemia producen con frecuencia linfadenopatía generalizada.

Morfología Desde el punto de vista macroscópico, los ganglios aparecen tumefactos, de color gris rojizo, e ingurgitados. El estudio histológico revela prominencia de los folículos linfoides, con centros germinales grandes que contienen numerosas figuras mitóticas. Los macrófagos contienen con frecuencia partículas de origen bacteriano o procedentes de células necróticas. Cuando los gérmenes piogénicos son la causa de la reacción, los centros e los folículos pueden experimentar necrosis; de hecho, el ganglio completo se revierte a veces en una masa supurada. En las reacciones menos intensas puede existir un infiltrado neutrófilo alrededor de los folículos, y es posible encontrar numerosos neutrófilos dentro de los senos linfoides. Las células que tapizan los senos se convierten en hipertróficas y cuboides, y muchas veces experimentan hiperplasia. Desde el punto de vista clínico, los ganglios de la linfadenitis aguda están agrandados a cusa de la infiltración celular y el edema. Como una consecuencia de la distensión de la cápsula, son dolorosos al tacto. Cuando la formación de abscesos es extensa, se convierten en fluctuantes. La piel supradyacente suele estar enrojecida y, a veces, la penetración de la infección hasta la superficie cutánea produce senos de drenaje, en particular cuando los ganglios han experimentado necrosis supurada.


Linfadenopatía asociada a la infección por VIH

En los estadios precoces de la infección por VIH, las muestras de biopsia de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño revelan una hiperplasia folicular marcada. Los folículos expandidos tienen bordes irregulares, a menudo aserrados, y pueden estar presentes no solamente en la corteza sino también en la medula e incluso pueden extenderse más allá de la cápsula. Las zonas del manto que rodean a los folículos están marcadamente atenuadas, y de aquí que los centro germinales parezcan converger con el área interfolicular. Estos cambios, que afectan primariamente a las áreas de células B del ganglio, son reflejos morfológicos de la activación policlonal de las células B y de la hipergammaglobulinemia que se ve en los pacientes con sida. Además de la expansión de las células B dentro de los centros germinales, están presentes células B monocitoides activadas dentro y alrededor de los sinusoides y de los vasos sanguíneos trabeculares. Con el microscopio electrónico e hibridación in situ, pueden detectarse partículas del VIH dentro de los centros germinales. Aquí parece que se concentran en los procesos vellosos de las células dendríticas foliculares, atrapados posiblemente en forma de inmunocomplejos. Durante la fase precoz de la infección por el VIH puede encontrarse DNA vírico dentro del núcleo de las células T CD4+ localizadas predominantemente en la zona del manto folicular. Al progresar la enfermedad, la rápida proliferación de las células B remite y da lugar a un patrón de involución folicular intensa. Los folículos están deplecionados de cellas y la red organizada de células dendríticas foliculares está fragmentada. Los centros germinales incluso pueden hialinizarse. Durante este estadio avanzado la carga vírica de los ganglios se reduce en parte debido a la fragmentación de las células dendríticas foliculares. Estos ganglios linfáticos “quemados” son atróficos y pequeños y pueden albergar numerosos patógenos oportunistas. A causa de la inmunosupresión intensa, la respuesta inflamatoria a las infecciones tanto en los ganglios linfáticos como en los sitios extraganglionares puede ser escasa o atípica. Como ejemplo, las micobacterias pueden no inducir la formación de granulomas por la eficiencia de células CD4+. En los ganglios linfáticos que aparecen vacios y en otros órganos, la presencia de agentes infecciosos puede no ser fácilmente evidente sin la aplicación de tinciones especiales. Como podría esperarse, la depleción linfocitaria no se limita a los ganglios; en los estadios tardios del sida, el bazo y el timo también parecen ser órganos yermos.

Bibliografía

Patología estructural y funcional. 7 ed. Elservier, ISBN 13 978-84-8174-841-3