Diferencia entre revisiones de «Patologia del aparato genital femenino (IV)»

De misapuntes
Saltar a: navegación, buscar
(Mola hidatirforme completa)
(Mola hidatirforme parcial)
Línea 86: Línea 86:
 
===Mola hidatirforme parcial===
 
===Mola hidatirforme parcial===
  
En las molas parciales, algunas vellosidades son edematosas y otras solo muestran cambios menores. En estas molas el cariotipo es triploide (p.ej. 69,XXY) e incluso tetraploide (p.ej. 92XXXY). Las molas son consecuencia de la fertilización de un óvulo por uno o dos espermatozoides. El embrión es viable durante semanas y, por lo tanto, puede haber partes fetales cuando se produce el aborto de la mola resultante. Sin embargo, en contraste con las molas completas, las molas hidatiformes raramente se siguen de coriocarcinoma.
+
En las molas parciales, algunas vellosidades son edematosas y otras solo muestran cambios menores. En estas molas el cariotipo es triploide (p.ej. 69,XXY) e incluso tetraploide (p.ej. 92XXXY). Las molas son consecuencia de la fertilización de un óvulo por uno o dos espermatozoides. El embrión es viable durante semanas y, por lo tanto, puede haber partes fetales cuando se produce el aborto de la mola resultante. Sin embargo, en contraste con las molas completas, las molas hidatiformes raramente se siguen de coriocarcinoma. Se observa proliferación del sincitiotofoblasto.
  
 
En el examen histológico se observa hidropesía (acumulación anormal de líquido seroso) en las vellosidades y trastornos arquitectónicos en sólo una proporcióon de las vellosidades.
 
En el examen histológico se observa hidropesía (acumulación anormal de líquido seroso) en las vellosidades y trastornos arquitectónicos en sólo una proporcióon de las vellosidades.

Revisión del 01:24 19 may 2014

Editando Patologia del aparato genital femenino (IV)

Placenta Accreta

Está causada por la ausencia parcial o completa de la decidua con adherencia de la placenta directamente al miometrio. Esta complicación puede causa hemorragia postparto, a menudo grave, que se da por fracaso de la separación placentaria y además en hasta el 60% de los casos se asocia con placenta previa que es cuando la placenta se implanta en el segmento uterino inferior.

Muchos casos de placenta previa asociada con ácreta se dan en pacientes con cicatrices de cesárea.

Embarazos Gemelares

Embarazo gemelar, tipos de placentas dobles.

Los embarazos gemelares se originan de la fertilización de dos huevos (dicigóticos) o la división de huevo fertilizado (monocigótico).

Hay tres tipos básicos de placentas dobles:

  1. Dicoriónica diamniótica, que puede fusionarse.
  2. Monocoriónica diamiótica.
  3. Monocoriónica monoamniótica.

Las placentas monocoriónicas implican gemelos monocigóticos (idénticos), y el momento en que se produce la separación determina si hay uno o dos amnios.

Una complicación del embarazo gemelar es la transfusión de gemelo a gemelo, en la que las anastomosis vasculares llevan a compartir de modo anormal las circulaciones fetales. Si se produce un desequilibrio del flujo de sangre puede dar lugar a la muerte de uno o de los dos fetos.

Infecciones e Inflamaciones placentarias

Pueden producirse en:

  1. La placenta: placentitis, villositis.
  2. Las membranas fetales: coriomanioitis.
  3. El cordón umbilical: funisitis.

Los microorganismos productores de las infecciones alcanzan la placenta por dos vías:

Vía ascendente a través del canal del parto

Son las más comunes y lo más frecuente es que sean de naturaleza bacteriana.

La infección localizada de las membranas por un organismo produce la rotura prematura de las membranas y la entrada de los organismos. En líquido amniótico puede estar turbio con exudado purulento, y el corión-amnios teine infiltración leucocitaria de polimorfonucleares con edema acompañante y congestión vascular. La infección con frecuencia produce vasculitis del cordón umbilical.

Vía hematógena (transplacentaria)

Son menos frecuentes.

En este caso las vellosidades se hallan afectadas histológicamente (villositis). Clásicamente debe considerarse como causa un complejo TORCH (toxoplasmosis y otros [sífilis, tuberculosis, listerioris], rubeóla, citomegalovirus, herpes simple) aunque la causa puede ser confusa y guardar relación con fenómenos inmunológicos.

Toxemia del embarazo

La toxemia del embarazo se caracteriza por hipertensión (HTA, proteinuria y edema (preeclamsia). Se produce en aproximadamente el 6% de las mujeres embarazadas, por lo general en el tercer trimestre y más comúnmente en primíparas. Las formas más graves de toxemia se denominan eclamsia pudiendo aparecer convulsiones, con coagulación intravasuclar diseminada y lesiones en el hígado, riñones, corazón, placenta y, en ocasiones, cerebro.

Patogenia

Las causas iniciales de la toxemia son desconocidas, pero se cree que se deben a una anormalidad de la placentación que lleva a un isquemia placentaria. Esto puede puede deverse a defectos en la invasión trofoblástica y en el desarrrollo de las alteraciones fisiológicas de los vasos placentarios requeridos para perfundir, de modo adecuado, el lecho placentario. Parece que un defecto intrínseco en el trofoblasto invasor también puede contribuir a la alteración del flujo vascular.

Por otro lado, se cree que la disminución de la perfusión uteroplacentaria por lo mecanismos explicados induce la estimulación de sustancias vasoconstrictoras (tromboxanos, angiotensina y endotelina) y la inhibición de factores vasodilatadores (protaglandina I2, protaglandina E2 y óxido nítrico) de la placenta isquémica. A continuación se desarrollan la CID, hipertensión y daño de órganos.

En cuanto a la patogenia de la CID en la toxemia, el daño endotelial, las anomalías en la concentración y actividad de los factores de la coagulación, y una alteración plaquetaria primaria pueden desempeñar un papel importante. Por otra parte, se han propuesto varios mecanismos para explicar la hipertensión toxémica. Un mecanismo se relaciona con la activación del sistema renina-angiotensina y las protaglandinas.

Curso clínico

La preeclamsia suele comenzar después de la semana 32 del embarazo pero se inicia antes en las pacientes con mola hidatiforme o nefropatía o hipertensión preexistentes. El comienzo se caracteriza por hipertensión y edema, con proteinuria varios días después. Son comunes las cefaleas y los trastornos visuales. La eclamsia aparece con la afectación del sistema nervioso central, con convulsiones y coma eventualmente. Las formas leves y moderadas de toxemia pueden controlarse con reposo en cama, una alimentación equilibrada y fármacos hipotensores pero la inducción del parto es el único tratamiento para la preeclamsia y la eclamsia establecida.

Enfermedad trofoblástica gestacional

La enfermedad trofoblástica gestacional incluye tumores y pseudotumores caracterizados por proliferación de tejido trofoblástico asociado al embarazo. Las lesiones comprenden la mola hidatiforme (completa y parcial), la mola invasiva, y el coriocarcinoma maligno.

Mola hidatiforme (completa y parcial)

Mola hidatiforme, macroscopía

La mola hidatiforme se caracteriza por la hinchazón quística de las vellosidades coriales, acompañada de una proliferación trofoblástica. Pueden preceder al criocarcinoma.

La mayoría de las pacientes acuden en el cuarto o quinto mes de embarazo con sangrado vaginal y con un útero de mayor tamaño del esperado. Estas molas pueden darse a cualquier edad durante la vida reproductiva activa, pero el riego es mayor en las mujeres embarazadas antes de los 20 años o entre los 40 y 50. La gran mayoría de las molas se extirpan por medio de un legrado concienzudo.

En la mayoría de los casos las molas se desarrollan en el interior del útero, pero pueden darse en cualquier sitio, incluidos los embarazos ectópicos. La forma de presentación clásica es una cavidad uterina llena de una masa delicada y friable (que se desmenuza fácilmente) de estructuras quísticas arracimadas de paredes finas translucidas formadas por vellosidades edematosas.

Se pueden identificar dos tipos de molas benignas no invasivas: la mola completa y la parcial.

Mola hidatirforme completa

En la mola completa (o clásica), todas o casi todas las vellosidades se hallan edematosas y hay hiperplasia difusa del trofoblasto. Más del 90% tienen un patrón diploide 46,XX denominado androgénesis por que es resultado de la fertilización por un único espermatozoide de un óvulo que ha perdido todos sus cromosomas y posterior duplicación del material genético. Por tanto, la mayoría de las molas completas son 46,XX homocigotas, pero todos los cromosomas son de origen paterno. El 10% restante procede de la fertilización de un óvulo vacío por dos espermatozoides (46,XX y 46, XY). En ambas circunstancias, no se produce el desarrollo embrionario y, por lo tanto, las molas completas no muestran partes fetales.

En el examen histológico muestran hinchazón hidrópica en la mayoría de las vellosidades coriales y una ausencia virtual o desarrollo inadecuado de vascularización de las vellosidades. El sitio de implantación muestra con frecuencia un aumento de atipia. Se observa proliferación del citotrofoblasto.

En las molas completas, el análisis cuantitativo de la gonadoptropina coriónica humana muestra unas concentraciones de hormona que superan con diferencia las producidas por un embarazo normal.

Mola hidatirforme parcial

En las molas parciales, algunas vellosidades son edematosas y otras solo muestran cambios menores. En estas molas el cariotipo es triploide (p.ej. 69,XXY) e incluso tetraploide (p.ej. 92XXXY). Las molas son consecuencia de la fertilización de un óvulo por uno o dos espermatozoides. El embrión es viable durante semanas y, por lo tanto, puede haber partes fetales cuando se produce el aborto de la mola resultante. Sin embargo, en contraste con las molas completas, las molas hidatiformes raramente se siguen de coriocarcinoma. Se observa proliferación del sincitiotofoblasto.

En el examen histológico se observa hidropesía (acumulación anormal de líquido seroso) en las vellosidades y trastornos arquitectónicos en sólo una proporcióon de las vellosidades.

Mola hidatiforme invasiva

Se define como una mola que penetra y puede incluso perforar la pared uterina llegando incluso al ligamento ancho. Hay invasión del miometrio por las vellosidades coriales hidrópicas (aunque presenta menos vellosidades de este tipo que las molas no invasoras), acompañada por una proliferación del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. El tumor puede invadir el tejido parametrial y los vasos sanguíneos. Pueden producir embolia en localizaciones distantes, como pulmones y cerebro, pero no crecen en estos órganos como verdaderas metástasis. El tumor se manifiesta clínicamente por sangrado vaginal y aumento irregular del tamaño uterino. Siempre se asocia con una elevación persistente de la concentración de la gonadotropina coriónica humana y diversos grados de luteinización de los ovarios. El tumor responde bien a la quimioterapia pero puede dar lugar a rotura uterina y precisar histerectomía.

Coriocarcinoma gestacional

Macroscopía e Histología de un Coriocarcinoma

El coriocarcinoma gestacional es un tumor maligno derivado del trofoblasto.

En Estado Unidos, el coriocarcinoma se produce en 1 de cada 30.000 embarazos, pero en Oriente su frecuencia en mucho mayor. En las mujeres blancas, el 25% de los coriocarcinomas se desarrolla después de partos a término, el 25% tras abortos espontáneos, y el 50% tras molas completa, siendo el riesgo de que una mola se transforme en un coriocarcinoma del 2%.

Las lesiones uterinas del coriocarcinoma varían desde focos microscópicos a enormes tumores necróticos y hemorrágicos. El tumor se halla limitado en el borde de la neoplasia ya que a diferencia de la mayoría de los canceres, el coriocarcinoma carece de un árbol vascular propio. Histológicamente esta compuesto por una población celular dismorfica, con proporciones variables de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Puede identificarse hormona coriónica humana en la fracción de sincitiotrofoblasto.

La invasión del coriocarcinoma se hace a través de los senos venosos del miometrio. El tumor se extiende ampliamente por vía hematógena, en especial a los pulmones (más del 90%), el encéfalo, el tracto gastrointestinal, el hígado y la vagina.

El signo inicial más frecuente de un coriocarcinoma es la hemorragia uterina o metrorragia aunque en algunas ocasiones las primeras manifestaciones vienen producidas por las metástasis pulmonares o encefálicas.

Antiguamente solo el 20% de la pacientes afectadas se curaban aunque en la actualidad, con el reconocimiento de los factores de riesgo y el tratamiento precoz se alcanzan tasas superiores al 70% gracias al tratamiento con quimioterapia. En los tumores no metastatizados se pueden esperar tasas de curación cercanas al 100%

Placenta previa y placenta abrupta

Placenta previa

Placenta previa

Aunque existen diferentes definiciones, en fgenearal, se denomina placenta previa a la insercción de la placenta en la parte inferior del útero, cubirendo total o parcialmente el orificio cervical interno o quedando muy cerca de él. Generalmente parte de la masa placentaria se sitúa por delante de la presentación fetal en el canal del parto. Su frecuencia es aproximadamente de 1/200 partos.

La placenta previa ocurre más frecuentemen en multíparas, tanto más cuanto mayor sea el número de gestaciones de una misma paciente.

Clasificación

Las diferentes variedades se definen según se sitúe el borde inferior de la placenta con respecto al orificio cervical interno. Son las siguientes:

  1. Placenta de insercción baja: El margen inferior de la placenta se sitúa cerca del orificio cervical interno y se distancia de él menos de 5 cm.
  2. Placenta marginal : El margen inferior de la placenta llega hasta el orificio cervical interno, pero no lo sobrepasa.
  3. Placenta oclusiva: La masa placentaria cubre el orificio cervical interno.

Anatomía patológica

Dado que la placenta previa responde muy frecuentemente a la necesidad de un aporte mayor de sangre para el desarrollo fetal, esta es más extensa y delgada de lo habitual. La parte de segmento inferior en el que se asienta este tipo de placenta está muy vascularizada y, dado el poco grosor de su pared, por la falta de fibras musculares, con alguna frecuencia está penetrada por vellosidades coriales.

Clínica

La hemorragia es el síntoma más característico de la placenta previa, siendo más precoz cuanto más baja se localiza la placenta. El útero está relajado salvo que existan contracciones de parto, sin embargo en el caso de abruptio (desprendimiento de la placenta) el útero está muy contraído. El feto no suele afectarse en la placenta previa, sin embargo si se produce abruptio el feto suele sufrir el su muerte es frecuente.

Placenta abrupta

La placenta abrupta (o "desprendimiento abrupto de la placenta" o "abruptio placentae") se caracteriza por la separación total o parcial de la placenta de su insercción en el útero. En principio la placenta tiene una localización normal y el desprendimineto se efectúa después de la semana 20 de gestación y antes del alumbramiento.

Es la segunda causa de hemorragia, en orden de frecuencia, en la segunda mitad de la gestación, y sino se diagnostica precozmente y se realiza el tratamiento correcto, puede originar graves complicaciones para la madre y el feto.

Etiología

No se conocen con exactitud las causas que producen el desprendimiento pero se supone que algunos factores pueden participar en mayor o menor medida en su génesis:

  • Hipertensión crónica con o sin preeclamsia.
  • Traumatismo abdominal sobre vientre gestante.
  • Déficit de folatos.
  • Malformaciones y túmores de útero.
  • Tabaco.
  • Cocaina.
  • Rotura prematura de membranas.

Patogenia

El cuadro se inicia por una hemorragia en el interior de la decidua basal que divide esta capa en dos, una delgada unida a la placenta y otra que queda unida al útero. La hematoma decidual producido separa la placenta del útero y destruye la zona placentaria que contacta con él.

Si la hemorragia es intensas, separa gran parte o toda la placenta del útero e igualmente puede separar las membranas adheridas a la pared uterina, derramarse en la vagina y salir por la vulva, produciendo una hemorragia externa, lo que ocurre aproximadamente en el 80% de los casos. Otras veces (20%) la sangre queda retenida en el útero al no llegar a desprenderse los bordes placentarios.

Tumor trofoblástico de lecho placentario

El tumor trofoblástico de lecho placentario es la menos frecuente de las formas de enfermedad trofoblástica.

El aspecto macrocóspico del tumor del lecho placentario es muy variable. Normalmente el miometrio muestra masas tumorales amarillentas, mal definidas, sin focos hemorrágicos importantes. El grado de invasión del miometrio es variable.

Como el trofoblasto intermedio de un embarazo normal en desarrollo actúa anclando el embrión al miometrio superficial, el aspecto macroscópico del tumor es el de un lecho placentario exagerado. Pueden encontrarse células trofoblásticas que se disponen de forma asilada, en cordones, islotes o sábanas que se entremezclan con células del miometrio. No existe necrosis ni se observan vellosidades coriónicas.

En cuanto a las manifestaciones clínicas podemos destacar que la mitad de las pacientes con este tumor tienen amenorrea mientras que en el coriocarcinoma suelen producirse hemorragias.

Bibliografía

  1. Patología estructural y funciona. Robbins y Cotran. 7ª Edición. Editorial Elsevier. ISBN 978-84-8174-841-3
  2. Ostetricia. J. González-Merlo. 5ª Edición. Editorial Elsevier. ISBN 84-458-1610-1
  3. La placenta: Fisología y Patología. José Botella Llusia.
  4. Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina. Emanuel Rubin et al. 4ª Edición. Editorial Mc Graw Hill.