Infecciones Orales

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Revisión del 21:50 3 may 2011 de Emoro (Discusión | contribuciones) (Cándida albicans)

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TEMA 24.- INFECCIONES ORALES

Infecciones víricas.

Los virus se encuentan entre los microorganismos más simples y más pequeños que infectan a los seres humanos. Están constituidos por una cadena simple o doble de ADN o bien de ARN, rodeada por una cubierta proteica denominada cápside formada por unas subunidades idénticas denominadas capsómeros (proteínas globulares que en ocasiones tienen una parte glucídica unida). Estas dos estructuras forman la nucleocápside del virus, aunque algunos de ellos pueden añadir a esto la presencia de alguna enzima, bien junto al ácido nucleico, como la transcriptasa inversa de los retrovirus, bien en la envoltura, para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.

El núcleo del virus es el responsable de la infección. Sin embargo, el virión es incapaz de realizar las funciones metabólicas o la síntesis de proteínas. El virus es obligatoriamente parásito de la célula porque necesita de la misma para replicarse y emprender la síntesis de macromoléculas. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus ya que pueden perjudicar a la célula hasta destruirla. Pueden infectar células eucarióticas o procarióticas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o simplemente fagos). Algunos indicios parecen demostrar que existen virus que infectan a otros virus, llamados viroides. Los virus son específicos de tejido y de especie.

Algunos viriones aparecen integrados en el genoma de forma inofensiva durante períodos prolongados. Este estado de actividad atenuada se ha denominado latencia vírica. Durante esta etapa no suele haber lesiones clínicas manifiestas ni se expresan antígenos víricos detectables sobre la superficie de la célula infectada. El momento en que empieza a suceder esto es el final del periodo de latencia y el principio del periodo infeccioso. La singular capacidad de un virus para evitar la detección y la destrucción por el sistema inmunitario y por agentes terapéuticos es especialmente frecuente en algunos miembros de la familia de los herpes virus. Se considera que la latencia vírica representa un papel importante en la carcinogénesis, actuando como cofactor predisponente imprescindible para el desarrollo de un gran número de neoplasias. La latencia se considera el motivo de los largos retrasos en el comienzo de los síntomas de pacientes infectados por el VIH –1.

Las infecciones víricas suelen continuar hasta que el sistema inmunitario propio del huésped es capaz de hacerles frente.

Las tres familias de virus que se encuentran más comúnmente en la cavidad oral son los virus del herpes, los virus Coxsackie y los papovavirus. En cada familia de virus uno de los miembros predomina comúnmente en incidencia e importancia clínica, mientras que el resto se encuentran con menos frecuencia.

Virus del herpes simple

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El gran tamaño del genoma de este virus le permite codificar muchas proteínas de la replicación y el metabolismo celular, haciéndole capaz de sobrevivir y convertirse en ubicuo en la población. El virus es lítico para células epiteliales humanas y permanece latente en el tejido nervioso. Existen dos tipos de virus herpes simple: el VHS1 (produce principalmente la estomatitis herpética) y el VHS2 (posee potencial oncógeno).

El virus se transmite de persona a persona, especialmente con los besos en edades medias de la vida. Más de las tres cuartas partes de la población está infectada. Afecta más frecuentemente a las mujeres que a los hombres, en un porcentaje aproximado de 2:1, y aparece con la misma frecuencia tanto en el labio superior como en el inferior.

Los síntomas prodrómicos, tales como quemazón, leve dolor y ligero picor, suelen darse unas horas antes de la erupción, una vez producida ya, la reactivación del virus desde su ubicación en los ganglios nerviosos. Otros síntomas pueden incluir fiebre, fatiga, glándulas inflamadas y dolor muscular. Estos signos pueden ser considerablemente más severos y durar por más tiempo en personas con VIH.

Cuando el virus se activa (debido a la fiebre, enfermedades respiratorias, exposición al frío/calor, traumatismos...) aparecen pequeñas vesículas (menos de 5mm de diámetro), únicas o múltiples que contienen un líquido claro. Pronto se rompen y dejan úlceras planas y dolorosas que quedan cubiertas por costras y curan en pocas semanas, aunque con frecuentes recidivas.

Existen dos cepas diferentes del virus del herpes simple:

1.-El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) que usualmente está asociado con las infecciones de los labios, la boca y la cara. Es el herpes simple más común y muchas personas lo desarrollan en la niñez. Con frecuencia, causa lesiones dentro de la boca como herpes labial (herpes febril) o infección ocular (especialmente la conjuntiva y la córnea) y también puede llevar a infección del revestimiento del cerebro (meningoencefalitis). Se trasmite por contacto con saliva infectada. En la adultez, del 30 al 90% de las personas tendrá anticuerpos contra el VHS-1. La probabilidad de una infección en la niñez es más alta en personas de estrato socioeconómico bajo.

2.-El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) se transmite por lo general, aunque no siempre, por contacto sexual. Los síntomas abarcan úlceras o llagas en los genitales. Sin embargo, algunas personas con VHS-2 son asintomáticos. Hasta el 30% de los adultos en los Estados Unidos presentan anticuerpos contra este virus. La infección cruzada de los virus tipo 1 y 2 puede ocurrir a causa del contacto orogenital. Es decir, usted puede desarrollar el herpes genital en la boca y el herpes oral en su área genital.


En histología podemos observar ciertas lesiones que comienzan con vesículas intraepiteliales de edema intercelular e intracelular. Las células infectadas se hinchan y presentan inclusiones víricas acidófilas intranucleares. A veces, las células adyacentes se fusionan y forman células gigantes o policariocitos. La necrosis de las células infectadas y el líquido del edema son los responsables de las vesículas intraepiteliales clínicamente visibles. La identificación de las células con inclusiones intracelulares o de las células gigantes multinucleadas en la extensiones del líquido de las vesículas constituye la prueba diagnóstica de Tzanck para la infección por el virus VHS. Otro tipo de diagnóstico se podría realizar con biopsias, frotis citológico, cultivo, anticuerpo fluorescente y serología.

Cuando la primoinfección por el VHS tipo 1 se produce en un niño prepuberal o en un adulto inmunodeprimido, es más probable una erupción diseminada más virulenta con múltiples vesículas en toda la cavidad oral, incluida la faringe.

En los casos más graves, la viremia puede originar una siembra encefálica (encefalitis) o lesiones viscerales diseminadas.

El VHS tipo 1 puede afectar a otros muchos lugares, como la conjuntiva y el esófago cuando se introduce una sonda nasogástrica a través de una cavidad oral infectada.

Otras lesiones originadas por el virus del herpes simple son la gingivoestomatitis herpética primaria aguda causada por VHS1 y VHS2. Se caracteriza por pequeñas úlceras en superficies mucosas orales queratinizadas y no queratinizadas. En formas graves aparecen úlceras blanquecinas, amplias con halos eritematosos y bordes festoneados. Se acompaña con fiebre, linfadenopatía, mialgia y disfagia.

Herpes simple oral secundario se divide a su vez en:

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  • Herpes labial recidivante: Presentación episódica de acúmulos de vesículas superficiales en el lateral de los labios o alrededor de los orificios nasales, se presenta en pacientes con infecciones latentes por herpes simple inactivas en los ganglios de los nervios que inervan los labios.

Las lesiones son desencadenadas por diversos factores, internos y externos, no siempre claramente identificados. Útil es para muchos pacientes que sufren esta enfermedad, poder identificar el período prodrómico, antes de que aparezcan las vesículas, único momento para aplicar ungüentos antivirales con cierta eficacia terapéutica.

  • Herpes labial intraoral recidivante: Presentación episódica de un acúmulo intraoral de úlceras punteadas superficiales con síntomas principalmente en mucosa que recubre los agujeros palatinos mayores que aparecen típicamente después de procedimientos dentales en el área. - Panadizo herpético; Infección primaria o secundaria por herpes simple localizada en manos o dedos, adquirido por contacto directo con una lesión activa.

Virus Coxsackie

Coxsackie.jpeg

Forma parte de la familia de los picovirus (virus ARN). La puerta de entrada de este virus es la orofaringe y el tracto gastrointestinal, por lo que podríamos decir que forma parte también de los enterovirus. El virus Coxsackie se puede contagiar de una persona a otra, normalmente a través del contacto con manos sucias o superficies contaminadas con heces, donde este virus puede vivir varios días. En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas más fríos los brotes de virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.

Existen dos tipos de virus coxsackie, Coxsackie A y Coxsackie B. Las enfermedades que afectan a la región oral son las del grupo A, las principales son: la hepargina, la enfermedad de manos-pies- boca y la faringitis linfonodular.

  • Hepargina: constituída por pequeñas y dolorosas vesículas que se rompen al poco tiempo dejando úlceras superficiales dolorosas que curan en 7-10 días. Las lesiones afectan de modo característico al velo del paladar y la úvula, las amígdalas, los pilares de las fauces, la pared faríngea posterior y, en raras ocasiones, la mucosa yugal y la lengua. Se da especialmente en niños en edad escolar.

Clínicamente la enfermedad se manifiesta con fiebre repentina, dolor de garganta, de cabeza, disfagia, y malestar, seguidos de un eritema difuso y una erupción vesicular de la mucosa yugal posterior y de la orofaringe. Es una enfermedad leve y de corta duración.

  • Enfermedad de manos, pies y boca: Enfermedad muy contagiosa de corta duración, que puede darse en epidemias o en casos aislados. Clínicamente aparecen erupciones vesiculosas en las palmas de las manos, en la planta del pie, en la lengua, en la garganta, en las encías,en la cara interna de las mejillas y en la mucosa de la parte anterior de la boca (pasados uno o dos días). Acompañando a estos síntomas aparece malestar general, febrícula y náuseas.

No existe tratamiento específico para esta infección, si bien puede intentarse aliviar los síntomas. Los enjuagues bucales con agua con sal (1/2 cucharadita de sal en 1 vaso de agua tibia) pueden servir como calmante, si el niño es capaz de enjuagarse sin ingerirlos. Se debe asegurar que el enfermo tome suficiente líquido y evitar las comidas picantes, ácidas o que requieran masticar mucho.

La recuperación completa suele tardar entre 5 y 7 días.

En la histopatología podemos apreciar que el tejido contiene vesículas intraepiteliales y células epiteliales que presentan degeneración vacuolar. Como el virus coxsackie es un virus ARN, las células infectadas suelen contener cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinófilos visibles al microscopio.

  • Faringitis linfonodular aguda: Constituida por pápulas amarillas o blancas rodeadas por una zona eritematosa confinada a los tejidos linfoides de la parte posterior del paladar blando y la nasofaringe. Su duración es de aproximadamente una o dos semanas. Se produce en niños en edad escolar principalmente.

Las manifestaciones de la enfermedad van acompañadas de cefalea leve, fiebre e irritación faríngea, ligeros dolores de cabeza, anorexia y dolor de garganta.

En histopatología podremos apreciar que en las lesiones se produce una elevación del epitelio debido a los linfocitos subyacentes densamente agrupados, los cuales en algunas áreas pueden tener todavía centros germinales linfoides identificables. El epitelio suprayacente puede contener cuerpos de inclusión intracitoplásmica.

Parotiditis

También llamada parotiditis vírica epidémica. La inflamación de las glándulas salivares puede ser de origen vírico, bacteriano o autoinmunitario, de estas causas, las más importante es la parotiditis vírica epidémica (paperas), que produce un crecimiento del tamaño de todas las glándulas salivares, principalmente se ve afectada la glándula parótida y con menor frecuencia, las glándulas submandibulares y sublinguales. Clínicamente después de un periodo de incubación de 14 a 21 días se produce fiebre de temperatura variable, escalofríos, dolores de cabeza y malestar, acompañados de dolor en la zona de la parótida, por la tumefacción de ésta, durante la salivación. Al infectarse los acinos de la glándula, pasa la amilasa salival hacia el intersticio y es absorbida hacia la sangre, elevándose los valores séricos de dicha enzima. La hinchazón edematosa de aspecto gomoso y dolorosa al tacto, de una o las dos parótidas, son signos de enfermedad y duran al menos 7 días. El orificio del conducto de Stenon puede estar hinchado y rojo.

Existen varios virus que pueden producir parotiditis, pero el predominante es un paramixovirus ARN relacionado con los virus influenza y parainfluenza. Suele producir una inflamación intersticial difusa con notable edema e infiltración por células mononucleares y, a veces, necrosis focal.

Aunque en los niños la infección es autolimitada y rara vez deja secuelas, en los adultos puede acompañarse de pancreatitis u orquitis y esta última puede ser causa de una esterilidad permanente.

Virus del papiloma humano (VPH)

Imagen virus papiloma humano.jpeg

Se conocen muchos tipos de VPH. Algunos de ellos producen papilomas epidermoides benignos (verrugas) en el ser humano.

Forma parte de la familia de los papovavirus. Son virus ADN bicatenarios. Se sabe de la existencia de cincuenta subtipos.

Los virus de papiloma humano se dividen en dos grandes grupos dependiendo del riesgo que tienen de provocar lesiones cancerígenas: alto y bajo riesgo. Se denomina factor de riesgo a aquel factor asociado con el riesgo de desarrollo de una enfermedad pero no suficiente para causarla. Es necesario la presencia de otros factores asociados para causar la enfermedad. En el caso del VPH otros factores son: la mala nutrición, el tabaquismo, etc.

  • VPH de bajo riesgo: Virus de papiloma humano de bajo riesgo es aquel cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo.
  • VPH de alto riesgo: Los virus de papiloma humano de alto riesgo son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en los casos de cánceres.

El potencial oncógeno de los VPH puede relacionarse con los productos de dos genes víricos precoces, el E6 y E7. En conjunto establecen interacciones con distintas proteínas reguladoras del crecimiento codificadas por oncogenes y genes supresores del cáncer. La proteína E7 se une a la proteína del retinoblastoma y desplaza a los factores de transcripción E2F que normalmente permanecen secuestrados por la RB. También inactiva a los CDKI, CDK-NIA/p21 y p27. La proteína E7de los tipos de VPH de alto riesgo (16,18 y 21) se une a ciclinas E y A, a las que posiblemente activa. La proteína 6 también ejerce varios efectos, se fija e inactiva a la proteína TP53, que interviene en la degradación del BAX, un miembro proapoptósico de la familia del BCL2 y activa a la telomerasa.

En resumen, la infección por tipos de VPH de alto riesgo producen efectos similares a los de la pérdida de genes supresores del cáncer, activa las ciclinas, inhibe la apoptosis y combate el envejecimiento celular. Por tanto, es evidente que las proteínas del VPH crean muchas de las condiciones esenciales para la aparición de cáncer antes expuestas. Sin embargo, por sí misma, la infección por VPH no es suficiente para producir el cáncer, de manera que, por ejemplo, cuando se transfiere in vitro ADN del VPH-16,18 o 31 a queranocitos humanos, éstos se inmortalizan, pero no da lugar a los tumores en los animales de experimentación. La transformación maligna completa se logra cuando se hace una cotransferencia del ADN vírico con un gen RAS mutado. Estos datos indican que, con toda probabilidad, el VPH actúa con otros factores ambientales.

El VPH presenta tropismo por las células epiteliales y se encuentra en la mucosa oral normal. El VPH en la cavidad oral provoca:

  • Papiloma plano: (Neoplasia benigna) es una hiperplasia epitelial papilar focal frecuente en la parte posterior de la cavidad oral, que contiene células coilocíticas, así como VPH-6 y VPH-11.
  • Verruga vulgar: Hiperplasia epitelial papilar focal que contiene comúnmente células coilocíticas del VPH-2 o el VPH-6. Se presenta frecuentemente en el dorso de los dedos de las manos y cara anterior de la boca en niños. A partir de estas lesiones, el virus puede pasar a la mucosa yugal (poco frecuente). Se muestra como un pequeño organismo sésil con crecimiento exofítico bien definido de color blanquecino o normal, con una superficie en forma de coliflor. Las lesiones orales pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en los labios, en el paladar y rara vez en otras zonas de la boca.

En la histopatología, podemos apreciar una amplia producción de queratina, acantosis y crestas epiteliales orientadas radialmente. Existe un número variable de células epiteliales superficiales con núcleos retraídos y aclaramiento perinuclear. El tejido conjuntivo presenta espacios vasculares y células de la inflamación crónica.

  • Condiloma acuminado: Con áreas focales múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial de las mucosas genital y oral (preferentemente sobre mucosa no queratinizada de labios, suelo de la boca, superficie ventral y lateral de la lengua, la mucosa del carrillo y el paladar blando) contienen coilocitos y VPH-6 o VPH-11.

En histopatología, las lesiones presentan a menudo un grado intenso de acantosis y/o hiperplasia pseudoepiteliomatosa con diferentes grados de hiperplasia basal. En la región basal suele aparecer un mayor número de figuras mitóticas. El estrato espinoso es generalmente hipercelular con un grado variable de pleomorfismo nuclear. Un rasgo característico del condiloma es la presencia variable de células espinosas que muestran núcleos retraídos con zonas claras perinucleares. El tejido conjuntivo suele ser edematoso, mostrando grandes espacios vasculares y rasgos de inflamación crónica.

  • Hiperplasia epitelial focal: Son áreas múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial de la mucosa oral y labial, de la lengua y con menor frecuencia en el labio superior, las encías y el paladar, en pacientes jóvenes de poblaciones específicas aisladas, que con frecuencia regresa espontáneamente. Producida por VPH-13 y VPH-32. Las lesiones son blanquecinas o tienen un color normal, y su superficie es lisa. Al estirar la de la mucosa tienden a desaparecer.

En la histopatología, aparecen capas engrosadas de paraqueratina y acantosis extensa. Las células epiteliales del estrato espinoso superior presentan núcleos aumentados de tamaño y citoplasma vacuolado plano. Las células basales poseen mayor actividad mitótica. El tejido conjuntivo suele ser laxo y estar bien vascularizado, también posee infiltrado de linfocitos.

El VPH también se ha relacionado con la aparición de varios cánceres, en especial del carcinoma epidermoide del cuello uterino, del ano, de la región perianal, la vulva y el pene. Algunos datos indican que alrededor del 20% de los cánceres de orofaringe se deben al VPH. Estudios epidemiológicos señalan que el carcinoma del cuello uterino se debe a un microorganismo transmitido por vía sexual y existe una tremenda relación entre el VPH y este tipo de cáncer. En el 75% a 100% de los carcinomas epidermoides infiltrantes y de sus presuntos precursores (displasia grave y carcinoma in situ) se encuentran secuencias de ADN de los tipos 16 y 18 del VPH. Por otra parte, las verrugas genitales con un disminuido potencial de malignización se asocian a otros tipos de VPH, con predominio de tipo 6 y 11. (ANEXO 1)

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

El VIH presenta un tropismo frente a los linfocitos T, macrófagos y ciertas células nerviosas. La unión a los mismos permite que su núcleo vírico entre en el citoplasma de la célula huésped.

El ARN de la nucleocápside vírica utiliza la transcriptasa inversa para transformar ARN en ADN del virus. Una vez tengamos el ADN, éste se une al ADN de la célula. A su vez el ADN vírico es transcrito periódicamente a ARN, donde aquél dirige la actividad metabólica de la célula huésped para sintetizar más ARN del VIH, provocando una muerte de la célula huésped (debido a la acumulación de material vírico en su interior) y la liberación de ARN del VIH.

El SIDA y las formas menos avanzadas de infección por el VIH, suelen asociarse a lesiones de la cavidad oral que pueden adoptar la forma de candidiasis, vesículas herpéticas o algunas otras infecciones microbianas (gingivitis o glositis) .Son de especial interés las lesiones intraorales del sarcoma de Kaposi y la leucoplasia vellosa.

  • Sarcoma de Kaposi: Asociado al SIDA, afecta a una cuarta parte o más de los pacientes con SIDA, en especial en varones homosexuales, en comparación con el 5% de la población restante. Está fuertemente asociado a la infección por el virus del herpes humano 8 (VHH-8). Las lesiones del sarcoma de Kaposi no presentan predilección por ninguna localización, pero tienden a afectar a la piel (tronco, palmas de las manos, plantas de los pies, cara, cabeza y cuello, a la cavidad oral (paladar y encías) y en algunos casos la mucosa yugal es el único lugar donde aparece el sarcoma. La mayoría de los pacientes fallecen a causa de las complicaciones infecciosas oportunistas del SIDA y no por las consecuencias del sarcoma de Kaposi. Sin embargo, alrededor de una tercera parte de estos pacientes con sarcoma de Kaposi presentan posteriormente una segunda neoplasia maligna que casi siempre es linfoma.

Más del 50% de los afectados presentan tumoraciones nodulares sobreelevadas intraorales de color purpúreo que en ocasiones constituyen la manifestación inicial de la enfermedad.

En el examen microscópico sólo se descubren vasos sanguíneos dilatados, quizá irregulares y acodados, recubiertos por CE y con un infiltrado interpuesto de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (a veces con hemosiderina). Lesiones que son difíciles de distinguir del tejido de granulación. Con el tiempo, las lesiones se convierten en placas elevadas (anteriormente mencionado) grandes y violáceas compuestas por conductos vasculares dilatados situados en la dermis, desgarrados, tapizados por células fusiformes algo rechonchas y acompañados por agregados perivasculares de células fusiformes similares. Entre los conductos vasculares se encuentran hematíes dispersos, macrófagos cargados de hemosiderina, linfocitos y células plasmáticas. En células fusiformes y macrófagos pueden identificarse glóbulos hialinos de color rosa de dudosa naturaleza. Pueden observarse algunas mitosis.

En fases más avanzadas las lesiones se vuelven nodulares (con caracteres de neoplasia), formadas por láminas de células fusiformes rechonchas en proliferación, situadas sobre todo en la dermis o en el tejido subcutáneo. Característicos son los pequeños vasos dispersos y los espacios similares a hendiduras que con frecuencia contienen hileras de hematíes y gotitas hialinas. En este contexto puede haber hemorragias más intensas, pigmentos hemosiderínicos, linfocitos y algún macrófago. Las figuras de mitosis son frecuentes, al igual que los glóbulos citoplásmicos redondos y rosados. El estadio nodular suele acompañarse de la afectación de los ganglios linfáticos y vísceras, especialmente en las formas africanas y asociadas al SIDA.

Tanto los productos del VIH y las citocinas sintetizadas por los linfocitos T infectados y el virus del herpes humano tipo 8 pueden desempeñar una función importante en la etiología de estos tumores en pacientes con SIDA. Sin embargo, dado que el sarcoma de Kaposi puede aparecer en personas no infectadas por VIH, también deben intervenir otros mecanismos.

La evolución clínica (en un sarcoma de Kaposi clásico) se caracteriza por ser indolente y compatible con una supervivencia prolongada, las formas endémica y epidémica pueden ser más agresivas.

  • Leucoplasia vellosa oral (LVO): Es una lesión rara que prácticamente sólo se observa en los sujetos infectados por VIH. Consiste en placas confluentes blanquecinas opacas, situadas en cualquier lugar de la mucosa oral y que muestra una superficie vellosa o arrugada debido a un engrosamiento importante del epitelio. Es consecuencia de la infección de las células epiteliales por el virus de Epstein-Barr. A veces la leucoplasia vellosa puede ser la primera manifestación de la infección por el virus VIH. No se ha relacionado con el cáncer oral.

Es posible que muchas personas no sepan que tienen LVO a menos que se examinen la lengua o el interior de la boca para localizar las placas, las que por lo general, no causan molestias ni alteran el sabor de la comida o de los líquidos. En algunos casos, la LVO puede causar un dolor leve, alteraciones en el gusto y agudizar la sensibilidad a las temperaturas de los alimentos.

En la siguiente foto puedes observar el aspecto que presenta la LVO en la lengua.

Otras lesiones orales en pacientes con VIH:

  • Candidiasis intraoral esofágica: Son formas agudas y crónicas persistentes y refractarias de infección de las mucosas orales por Cándida albicans donde adoptan varias formas clínicas. Algunas son blanquecinas y se pueden eliminar fácilmente mediante raspado, mientras que otras no. Algunas tienen un aspecto rojo brillante, debido a atrofia y erosión del epitelio y a una intensa inflamación del tejido conjuntivo subyacente. Es causada por la interrupción o alteración de los mecanismos de defensa del huésped y son un importante indicador temprano de deterioro inminente del sistema inmunitario en pacientes VIH positivos. También suele estar presente en pacientes oncológicos y hematalológicos.
  • Gingivoestomatitis difusa por herpes simple: Es una infección primaria contagiosa de la cavidad bucal y que muy raramente recidiva a no ser que una enfermedad sistémica debilitante atenúe la inmunidad. Es originada por el VHS-1 en recién nacidos y menores de 6 años de edad, y por el VHS-2 en adolescentes y adultos lo que constituye una urgencia. Cuando se presenta en adultos jóvenes puede estar asociada a una infección por VIH. En la mayoría de la gente la infección primaria es asintomática. Tras la primoinfección, el virus asciende por los nervios sensitivos o autónomos, y persiste como VHS latente durante años en el ganglio del trigémino pudiendo reactivarse con diversos estímulos (luz solar, traumatismos, infecciones, fiebre o estrés) dando lugar a manifestaciones secundarias como el herpes labial, genital y ocular o encefalitis herpética.
  • Lesiones difusas por varicela zóster: Tanto la varicela, afección estomatosa aguda y muy contagiosa que se produce en la infancia, como el herpes zóster, enfermedad vírica localizada y aguda, están causadas por la infección o reactivación del virus latente de varicela zóster. En pacientes con VIH, se produce un aumento de la actuación de este virus.
  • Linfoma no hodgkiniano: Es el segundo tipo de tumor maligno más frecuente en la infección por VIH. Las lesiones se caracterizan por su presentación y crecimiento rápido y experimentan una pronta ulceración. Los bordes están arrollados e indurados. Suelen afectar a las encías y al paladar. La histopatología pone de manifiesto una distribución uniforme de un solo tipo de células, que suelen consistir en las formas menos maduras de las células B e inmunoblastos. La presencia de un linfoma en un enfermo de SIDA es un signo de mal pronóstico.
  • Gingivitis/periodontitis por VIH: Se produce una afectación gingival de extraordinaria intensidad que consiste en una extensa zona de eritema que afecta a la encía libre y fija. El problema se desarrolla rápidamente dando lugar a una periodontitis (con rápida denudación del tejido gingival, con exposición resultante del tejido gingival y del hueso alveolar). La afección se acompaña con halitosis marcada, hemorragia espontánea (lo cual es raro en la enfermedad periodontal de pacientes sin infección por el VIH), necrosis de la encía marginal y pérdida rápida de los tejidos de soporte. Las formas más frecuentes son la Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA) y la Periodontitis Ulcerativa Necrotizante (PUN) .
  • Úlceras agudas inespecíficas: Se parecen a las úlceras aftosas. Son crateriformes y tienen un gran halo eritematoso. Los bordes suelen ser afilados o engrosados. El centro expondrá pronto el hueso o penetrará en el músculo si no recibe tratamiento. Las causas pueden ser infecciones de la mucosa oro-faríngea por bacterias, hongos o virus, aftosis, alergias, agranulocitosis, uremia, escorbuto, disminución de la inmunidad o intoxicaciones por metales pesados. Son mucho más frecuentes en la infección por VIH.
  • Úlcera crónicas: Producidas por Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Citomegalovirus, Herpes simple.

ANEXO : VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ALTERACIONES EN LA CAVIDAD ORAL
Candidiasis oral
Leucoplasia vellosa pilosa oral
Problemas periodontales
Sarcama de Kaposi
Ulceraciones orales
Linfoma no Hodgkiniano
Xerostomía
BIBLIOGRAFÍA


1.INTRODUCCIÓN

Como los demás virus, el VIH no puede sobrevivir de forma independiente, sólo puede hacerlo en el interior de una célula. Ataca preferentemente a los linfocitos T4 ( principales responsables del sistema inmunitario paralizando progresivamente el sistema antes de que éste haya tenido la posibilidad de organizar sus defensas) y a los macrófagos, responsables de la fagocitosis. El VIH se incorpora al genoma del linfocito T4 insertando su código genético. Cuando lo ha implantado, se multiplica a expensas de estos linfocitos y, finalmente, los destruye. De esta forma el sistema inmunitario se ve progresivamente comprometido. La infección por VIH es una infección transmisible, pero solamente por medios bien identificados: la sangre y las secreciones sexuales. Características para su contagío: - El VIH es frágil, sobrevive muy mal y muy poco tiempo fuera de un organismo. - Necesita una cantidad mínima de virus o un "umbral" para provocar una infección. Por debajo de ese umbral, el organismo consigue librarse del virus y le impide instalarse en él. El virus se ha encontrado principalmente en la sangre, el esperma, flujo vaginal, leche materna y otras secreciones sexuales. También se ha encontrado en otros fluidos corporales, aunque no supera el umbral necesario para la infección. Modos de transmisión: - Transmisión sexual. - Por el uso compartido de agujas, de jeringuillas y de instrumentos contaminados. - Transfusión sanguínea- - De la madre infectada a su feto (Vía Vertical). El odontólogo es muchas veces quién descubre el virus del HIV en su paciente, dado que las primeras manifestaciones clínicas de esta enfermedad pueden encontrarse en la boca. En él entonces radica la responsabilidad de guiar al mismo para que se haga el estudio correspondiente y pueda iniciar el tratamiento adecuado para sobrellevar la enfermedad de la mejor manera posible.


2.EPIDEMIOLOGÍA (actualizada el 2 Diciembre del 2010).

- 33’3 millones de personas viven con el VIH - 2,6 millones de nuevas infecciones (incidencia mundial del VIH) en el 2009, 20% menos que en 1999. - 1’8 millones de muertes relacionadas con el VIH/sida en el 2009, 20% menos que en 2004. - La tasa de nuevas infecciones por el VIH se ha reducido más de un 25% en al menos 56 países entre 2001 y 2009. Sin embargo, en 7 países, la mayoría en Europa oriental y Asia central, las tasas han aumentado un 25%. - Entre los jóvenes de los 15 países más afectados por la epidemia, la tasa de nuevas infecciones ha descendido más de un 25% debido a la adopción de prácticas sexuales más seguras. - El número de personas que sigue tratamiento se ha multiplicado por 7’5 en los últimos 5 años. Solo en el último año accedieron al tratamiento un 30% más de personas respecto al 2008. Sin embargo, casi el doble de personas 10 millones, todavía están a la espera de recibir antirretrovíricos. - El número de niños que nacen con el VIH ha disminuido un 24% respecto a cinco años antes. - África Subsahariana acapara el 69% de todas las nuevas infecciones del mundo - Europa Occidental y central cuenta con 820.000 personas infectadas y una prevalencia en adultos del 0’2%. - No hay un registro de diagnósticos del VIH estatal. Onusida calcula que hay 130.000 infectados, de las que unas 32.000 serían mujeres (un ligero aumento respeto a los 120.000 de 2001). - El 2009 se diagnosticaron 1.275 casos de sida, un descenso del 81’1% respecto al 1996. - Se calcula que en España el 30% de las personas que tienen VIH no lo saben.

3.ALTERACIONES EN LA CAVIDAD ORAL

Se ha estimado que un 90% de las personas con SIDA presentarán al menos una manifestación oral en algún momento durante el transcurso de la infección. La habilidad para diferenciar una manifestación de otra, así como manejar alguna de las manifestaciones más comunes, es fundamental para el cuidado de la salud en general de esta población de pacientes. Entre las lesiones a observar podemos valorar candidiasis, vesiculas herpéticas, gingivitis o glositis…, siendo de especial interés el Sarcoma de Kaposi y la leucoplasia vellosa.


A) Candidiasis Oral

Se observan tres formas clínicas predominantes de candidiasis en personas HIV+:

1.- Candidiasis Eritematosa Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/4/90.jpg http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/6/27.jpg

Es una lesión roja "plana" que puede aparecer en cualquier lugar de la cavidad oral, pero la mayoría de las veces se presenta en la superficie dorsal de la lengua y/o en el paladar. Tiende a ser sintomática y su principal manifestación es una sensación de ardor o quemazón. La lesión se parece a una quemadura causada por comer y a lesiones traumáticas del paladar. Es usualmente una manifestación temprana de disfunción inmunológica.

2.- Candidiasis Pseudomembranosa Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/6/8.jpg

Aparece como placas blancas que se pueden presentar en cualquier parte de la boca. Pueden ser eliminadas dejando una superficie roja o sangrante. En pacientes que se sabe que son seropositivos puede ser un marcador de progresión de la enfermedad.

3.- Queilitis o Estomatitis Angular Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/6/36.jpg

Aparece como quebraduras o fisuras radiales en los bordes de la boca y pueden estar o no acompañada de algodoncillo o thrush dentro de la cavidad oral.

Cambios histopatológicos: La moniliasis superficial origina una infección pustulosa, con la presencia del organismo fúngico en las capas superficiales; en las profundas hay presencia de un granuloma con infiltrado de células redondas y células gigantes multinucleadas; se presenta también hiperqueratosis y papilomatosis. Tratamiento Candidiasis: Las manifestaciones iniciales o infecciones leves deben ser tratadas con preparaciones tópicas antimicóticas por un período de al menos dos semanas. Las personas que usan dentaduras completas o parciales deben hacer una limpieza minuciosa una vez por día, y dejarla durante la noche sumergida en una solución de clorhexidina. La candidiasis moderara a severa puede requerir terapias sistemáticas como ketoconazol, intraconazol o fluconazol. El tratamiento debera administrarse al menos durante dos semanas. Debido a que las placas blancas no son visibles es muy importante entender que, la infección puede seguir estando presente, por lo cual el tratamiento debera ser siempre completado para evitar la recurrencia.

B) Leucoplasia Vellosa Pilosa Oral Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/6/72.jpg

Prácticamente solo se observa en los sujetos infectados por VIH (SIDA). Lesión blanca que se presenta en los bordes laterales de la lengua y que se asocia con el virus de Epstein-Barr. No puede ser removida mecánicamente lo cual la diferencia de la candidiasis pseudomembranosa (algodoncillo). No requiere tratamiento, salvo que afecte el gusto o la apariencia estética. Cambios histopatológicos: Pueden variar desde una hiperqueratosis sin displasia hasta diversos grados de displasia epitelial. Las leucoplasias sin displasia epitelial suponen el 80-90% de todas. El rasgo más constante viene dado por la presencia de hiperqueratosis. Ésta puede ser una ortoqueratosis o una paraqueratosis o incluso estar presente ambas formas de queratinización. En la mayoría de los casos se acompaña de una hiperplasia epitelial debida a un aumento en espesor del estrato espinoso (acantosis) y es frecuente la papilomatosis. En las leucoplasias sin displasia el infiltrado inflamatorio del corion suele ser escaso o estar ausente. Las leucoplasias con displasia epitelial, son menos frecuentes, representando el 10-20% de todas las leucoplasias. En éstas es más frecuente la paraqueratosis y la presencia de un infiltrado inflamatorio a nivel del corion.

C) Problemas Periodontales (encias) Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/6/83.jpg

La gingivitis o periodontitis puede presentarse sin importar el estado de inmunodeficiencia del paciente. Pero existen algunos problemas periodontales que son propios de la infección por SIDA.

1.- Eritema Gingival Linear (LGE) o Gingivitis de banda roja Se caracteriza por una banda rojo profundo (eritema) a lo largo del cuello de los dientes, donde el tejido gingival y el diente se unen. El tratamiento implica una limpieza dental minuciosa y un enjuague complementario con una solución de clorhexidina.

2.- Periodontitis Ulcerativa Necrotizante (NUP) Es una manifestación oral severa que causa dolor, sangrado gingival espontáneo y rápida destrucción del tejido de la encía y del hueso de soporte. Es un indicador de supresión inmune severa. Los pacientes refieren un dolor de mandíbula profundo. Pueden verse tejidos ulcerados alrededor del cuello de los dientes. Incluso en algunas ocasiones los dientes se aflojan. El tratamiento implica una limpieza minuciosa y un raspado de los tejidos infectados, además de un lavaje de clorhexidina. Tomarán metronidazol durante 7 - 10 días. Y seguirán con clorhexidina durante dos semanas.

D) Sarcoma de Kaposi

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Es el tumor mas comúnmente asociado con el SIDA y ha sido reportado en el 15% de la población con SIDA. Tienden afectar a la piel del tronco, las palmas de la mano, planta de los pies, cara, cabeza y cuello, y en la mucosa oral a paladar y encias. En algunos casos es la mucosa yugal el único sitio de afectación. Afecta especialmente a los varones homosexuales. El sarcoma de Kaposi intraoral puede ser la manifestación inicial de al menos 60 % de estos casos reportados. La biopsia es necesaria para un diagnóstico definitivo. La apariencia de estas lesiones puede variar desde plana a elevada y de rojo a púrpura. Puede estar en cualquier lugar de la cavidad oral. Hay una correlación entre el herpes virus del sarcoma de Kaposi (HHV8) y el sarcoma de Kaposi. El HHV8 ha sido encontrado en el semen llevando a la teoría de que el sarcoma de Kaposi puede ser transmitido sexualmente. Alrededor de una tercera parte de ellos desarrollan posteriormente una segunda neoplasia maligna, generalmente un linfoma. Examen microscópico: . En una fase inicial solo se descubren vasos sanguíneos dilatados con un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos siendo difícil de distinguir del tejido de granulación. . Con el tiempo las lesiones se convierten en placas elevadas compuestas por conductos vasculares dilatados y desgarrados, con agregados perivasculares de células fusiformes. Encontrándose entre los conductos vasculares hematíes dispersos, macrófagos cargados de hemosiderina, linfocitos y células plasmáticas. También se localizan glóbulos hialinos de color rosa de dudosa naturaleza en las células fusiformes y los macrófagos. . En fases más avanzadas las lesiones se vuelven nodulares, formadas por láminas de células fusiformes rechochas en proliferación. Están situadas en la dermis o en el tejido subcutáneo. Característica de esta fase son los pequeños vasos dispersos y los espacios similares a hendiduras que con frecuencia contienen hileras de hematíes y gotitas hialinas. Puede haber ya hemorragias más intensas, pigmentos hemosiderinicos, linfocitos y algún macrófago. Las figuras de mitosis son frecuentes, al igual que los glóbulos citoplasmicos redondos y rosados. En este estadio suele acompañarse de afectación de los ganglios linfáticos y visceras. La evolución clínica en el sarcoma de Kaposi clásico se caracteriza por ser indolente y compatible con una supervivencia prolongada. Las formas epidémicas y endémicas pueden ser más agresivas. Tratamiento: - Pequeñas lesiones confinadas a la boca pueden ser tratadas con inyecciones intralesionales de vinblastina, crioterapia, excisión quirúrgica o terapia de radioterapia. - Con la enfermedad ramificada o con involucración visceral se precisa tratamiento sistémico. La comunicación entre el médico tratante, el dermatólogo, el oncólogo y el dentista es muy importante para el manejo adecuado del sarcoma de Kaposi. Las lesiones alrededor de la línea de la encía deben de mantenerse muy limpias, ya que la suprainfección es posible cuando la placa se acumula.

E) Ulceraciones Orales

Pueden ocurrir en casí la mitad de la población infectada con HIV en algún momento durante el curso de la infección. El diagnóstico diferencial incluye a las úlceras aftosas recurrentes y a las ulceraciones causadas por los herpesvirus.

1.- Ulceraciones Aftosas recurrentes Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/5/aft10.jpg

Son de causa desconocida y tienden a ocurrir en tejidos no queratinizados como la mucosa bucal (mejillas), faringe posterior y a los lados de la lengua. No son muy frecuentes en personas con SIDA. Pueden ser muy severas y crónicas. Tratamiento: esteroides tópicos. Los corticoesteroides sistémicos son utilizados en las lesiones mas severas. En casos de no ser efectivo el tratamiento con esteroides, la talidomida ha mostrado ser efectiva.

2.- Ulceraciones por Virus Herpes Simple Imagen: http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/6/42.jpg

El herpes simple recurrente afecta los labios y la mucosa intraoral en aproximadamente del 10 al 25 % de las personas con SIDA . Generalmente confinado a tejidos queratinizados como son el paladar anterior y el tejido gingival. Tratamiento: aciclovir cinco veces por día por vía oral durante diez días a dos semanas. Los enjuagues con buches orales basados en peróxido de hidrógeno (agua oxígenada) puede ser de gran ayuda. También úlceras crónicas producidas por crytococo neoformans, histoplasma capsulatum y citomegalovirus.

F) Linfoma no hodgkiniano

Es el segundo tumor maligno más frecuente en los pacientes con SIDA. Sus lesiones presentan una rápida evolución con crecimiento rápido y pronta ulceración. Suelen afectar al paladar y a las encias. Histopatología: distribución uniforme de un solo tipo de células, en las formas menos maduras de las células B e inmunoblastos. Su presencia es un signo de mal pronóstico.

G)XEROSTOMÍA (Boca seca)

Es una molestia común en personas con SIDA y debe ser manejada agresivamente para prevenir caries dentales y problemas periodontales. Puede deberse a problemas en las glándulas salivales o a los medicamentos usados. Entre los medicamentos citar a los antidepresivos, antihipertensivos, ansiolíticos y antihistamínicos. La candidiasis se hace más difícil de tratar sin un flujo salivar adecuado. Los pacientes pueden masticar chicles sin azúcar y/o chupar caramelos sin azúcar para estimular la producción de saliva. El Optimoist Oral MoisturizerMR es un humectante de boca con agradable sabor que puede proveer alivio.

4. BIBLIOGRAFÍA:

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Infecciones bacterianas

Los estreptococos se encuentran entre los patógenos bacterianos más comunes en el ser humano. Son los responsables de una amplia gama de enfermedades como faringitis y amigdalitis estreptocócicas, escarlatina, erisipela, linfangitis aguda, infecciones perinatales tanto en la madre como en el hijo, infecciones urinarias, neumonía, etc.

Los estafilococos producen, por el contrario, en la mayoría de los casos, infecciones supurativas superficiales relativamente inocuas en el ser humano. Pero también pueden causar infecciones graves de los pulmones, pleura, endocardio, miocardio, huesos largos, riñones y, muy importante, de las heridas quirúrgicas.

Existen una serie de factores que aumentan la apetencia de las bacterias por la mucosa oral:

1. A nivel local: traumatismos, acumulación de microorganismos orales, función muscular alterada (lengua y otros músculos), higiene oral incorrecta, flujo salival disminuido y restauraciones dentales defectuosas que disminuyen las posibilidades de autolimpieza.

2. A nivel sistémico: antibioterapia con alteración de la función competitiva de la flora normal, inmunodepresión (inmunosupresión, VIH) y malnutrición o enfermedad general incluyendo el estrés psicológico.

Impétigo

Esta afección bacteriana, muy contagiosa, es consecuencia de la infección por Staphylococcus (S. Aureus) o Streptococcus y se observa casi siempre en el rostro, brazos y piernas. El impétigo se presenta con más frecuencia durante el verano debido a que la piel se lesiona por cortes o picaduras de insectos y en niños pequeños con higiene personal insuficiente que suelen rascarse las lesiones extendiendo las bacterias a otras partes de la cara con un patrón lineal o excoriado.

El impétigo empieza con un eritema pero pronto evoluciona a una erupción pustulosa aguda de la piel peribucal, en la cual el Staphylococcus Aureus es el patógeno más frecuente. En el transcurso de 1 a 3 días, se extiende en forma de sarpullido con ampollas (vejigas) de color miel, llenas de agua o de pus. Las vejigas se revientan formando costras de color entre amarillo y marrón claro. En ocasiones, la infección se hace sistémica resultando peligrosa para la vida.

En algunas circunstancias llegan a infectarse también el lecho ungueal de los dedos de las manos. El parecido clínico entre el impétigo y las infecciones herpéticas peribucales primarias o recidivantes y la estomatitis alérgica plantea a veces problemas diagnósticos. Los cultivos de frotis del exudado de la lesión se utilizan para identificar los agentes causales antes del tratamiento. Dicho tratamiento consiste en el empleo de antibióticos tópicos y sistémicos, siendo el Staphylococcus Aureus muy sensible a la penicilina administrada por vía sistémica.

Sífilis

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La sífilis es una enfermedad venérea causada por Treponema pallidum. La sífilis adquirida se transmite en la mayoría de los casos por contacto sexual, aunque en raras ocasiones puede producirse una transmisión no venérea.

  • Sífilis congénita: Es una infección severa, incapacitante y con frecuencia potencialmente mortal que se observa en los bebés. Una mujer embarazada que tenga sífilis puede pasarle la enfermedad al feto a través de la placenta en el desarrollo o al nacer. En un examen físico del bebé puede mostrar signos de hinchazón del hígado y del bazo e inflamación del hueso. Las principales características visibles de la enfermedad están representadas en la Triada de Hutchinson: periostitis frontal, ausencia del puente nasal (nariz en silla de montar) y dientes de Hutchinson (dientes en forma de clavija). Además presenta sordera, queratitis, tibias en sable entre otras complicaciones.

La sífilis no tratada evoluciona a lo largo de tres etapas clínicas de infección que son: sífilis primaria, sífilis secundaria y sífilis terciaria. Las etapas primaria y secundaria están estrechamente asociadas en el tiempo y pueden incluso coincidir, mientras que la sífilis terciaria o tardía puede estar separada de aquéllas por un período de latencia que dura desde unos pocos a muchos años y varía ampliamente entre individuos.

  • Sífilis primaria: Se caracteriza por la presencia de un chancro en el lugar de inoculación inicial. El chancro sifilítico puede estar indurado. En el varón el chancro primario suele encontrarse en el pene, mientras que en la mujer pueden existir múltiples chancros localizados en la vagina o en el cuello del útero.El contacto orogenital directo es el modo de transmisión más frecuente de un chancro oral.

El chancro que se inicia por una pápula pequeña y dura que crece poco a poco hasta producir una úlcera indolora con márgenes indurados, bien definidos y una base húmeda y limpia. Las espiroquetas son fáciles de demostrar en el material del raspado de la base de la úlcera estudiado con microscopio de campo oscuro. Con frecuencia los ganglios linfáticos regionales están ligeramente incrementados de tamaño, pero son indoloros. El estudio histológico de la muestra pone de manifiesto una pérdida de epidermis de revestimiento con hiperplasia epidérmica periférica. La dermis subyacente contiene el habitual infiltrado inflamatorio linfocítico y plasmocítico, junto con cambios proliferativos vasculares.

  • Sífilis secundaria: Aproximadamente dos meses después de la resolución del chancro, aparecen las lesiones de la sífilis secundaria. Las manifestaciones de esta fase de la enfermedad son variadas, aunque generalmente una combinación de adenopatías generalizadas y varias lesiones mucocutáneas.

Es frecuente la afectación de las palmas de las manos y planta de los pies. En zonas húmedas como la región anogenital, la cara interna de los muslos y axilas, es posible que aparezcan condilomas planos ya que las pápulas sifilíticas erosionadas tienen tendencia a coalescer e hipertrofiarse. Las lesiones mucosas superficiales son especialmente frecuentes en la cavidad bucal, faringe y genitales externos, también incluyen malestrar, febrícula, dolor de cabeza, lagrimeo, dolor de garganta, pérdida de apetito, pérdida de peso, poliarltralgias y mialgias, y linfadenopatía generalizada, que constituye un hallazgo frecuente junto con las esplenomegalia.

El estudio histológico de las lesiones mucocutáneas durante la fase secundaria de la enfermedad revela la característica endarteritis proliferativa acompañado de un infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico. Las espiroquetas son fáciles de demostrar en lesiones mucocutáneas y, por tanto, estas lesiones son contagiosas. Las adenopatías son más comunes en la zona del cuello y en áreas inguinales. La biopsia de ganglios inflamados demuestra hiperplasia inespecífica de los ganglios germinales, acompañada de un incremento en el número de células plasmáticas, o con menor frecuencia, granulomas o neutrófilos.

Otras lesiones menos comunes de la sífilis secundaria consisten en hepatitis, alteración renal, enfermedad ocular (iritis) y trastornos digestivos. Las lesiones mucocutáneas de la sífilis ceden tras un período de varias semanas, en ese momento, el paciente entra en fase latente inicial y en ella la propagación de la enfermedad es posible.

  • Sífilis terciaria: Una tercera parte de los pacientes no tratados la presentan después de un período latente de cinco años o más.

Este tipo de sífilis se divide en tres categorías: sífilis cardiovascular, neurosífilis y sífilis terciaria benigna.

  • Sífilis cardiovascular: En su forma de aortitis sifilítica constituye más del 80% de los casos de enfermedad terciaria y es más habitual en hombres.

La oclusión de los vasos vasorum de la aorta produce cicatrices en la túnica media de la pared aórtica proximal, dando como resultado una pérdida de elasticidad. Se va produciendo una dilatación progresiva del vaso, con insuficiencia aórtica secundaria y formación de aneurismas saculares en la aorta proximal. En algunos casos, se observa estrechamiento de los orificios de salida de las arterias coronarias, que se debe a cicatrices situadas por debajo de la íntima con isquemia secundaria del miocardio.

  • Neurosífilis: Sólo se da en el 10% de los casos de sífilis terciaria. Entre sus variantes están la enfermedad meningovascular crónica, la tabes dorsal y la paresia general. En los pacientes con infección concomitante por VIH se ha observado una frecuencia creciente de neurosífilis.
  • Sífilis terciaria o benigna: Se caracteriza por la aparición de gomas sifilíticos, lesión granulomatosa que se origina como masa subcutánea y de forma secundaria se extiende al epitelio y a los tejidos más profundos. Es probable que estas lesiones estén relacionadas con una hipersensibilidad retardada. Las gomas aparecen con mayor frecuencia en hueso, piel y en las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores y de la boca. La participación local del hueso suele originar dolor local, sensibilidad a la palpación, inflamación y, a veces, fracturas espontáneas. Es posible que la afectación de piel y mucosas ocasione lesiones nodulares o, en casos excepcionales, lesiones ulcerosas destructivas que simulen una neoplasia maligna. En raras ocasiones pueden demostrarse espiroquetas en estas lesiones.

Hoy en día, las gomas son muy raras gracias al desarrollo de antibióticos como la penicilina. Ahora se describen fundamentalmente en pacientes con SIDA. Las lesiones orales de la sífilis tardía incluyen además glositis atrófica (atrofia de la papilas filiformes y fungiformes y el dorso de la lengua se vuelve liso y atrófico) y glositis intersticial (contractura de la musculatura lingual, después de que el goma sifilítico se haya curado).

Micosis

Se estima que existen unas 500.000 especies de hongos distribuidas en el suelo, las plantas y los animales. Sólo unas 200 de estas especies son patógenas para el ser humano. Entre estos hongos patógenos, unos 20 pueden causar infecciones sistémicas y otros 20 pueden aislarse en infecciones cutáneas; los restantes se asocian a infecciones oportunistas.

Por las características heterotróficas del metabolismo de estos microorganismos, una micosis sólo puede desarrollarse si el huésped proporciona las condiciones ambientales y los nutrientes esenciales para su anidamiento, crecimiento y reproducción. Los hongos oportunistas requieren un cambio en los mecanismos de defensa del huésped antes de que el microorganismo pueda colonizar y desarrollarse produciendo una micosis.

Las micosis son infecciones producidas por hongos que invaden el huésped. El medio más propicio para la proliferación de los hongos es un entorno cálido y húmedo. Los hongos que afectan al hombre son, sobre todo, mohos y levaduras unicelulares. Se trata de plantas minúsculas o microscópicas que viven parasitando los tejidos del organismo y se reproducen con cierta rapidez.

Algunos hongos asientan en los tejidos internos del organismo, infectando órganos vitales, como el corazón y los pulmones; son las denominadas micosis profundas, por lo general con un diagnóstico grave.

Otros, que originan micosis superficial, sólo se encuentran en la capa cutánea externa, en la que causan enfermedades tales como la candidiasis, la tiña y el pie de atleta, entre otras. Son las más frecuentes y menos graves.

Para que una micosis se desarrolle, el microorganismo ha de romper primero la barrera cutánea y encontrar un ambiente que favorezca su colonización. El huésped desarrolla una importante resistencia a la invasión fúngica. La personas inmunocomprometidas son más susceptibles a padecer micosis.

Entre los hongos que provocan enfermedades de tipo oral los más frecuente son; la Cándida albicans (causante de diferente tipo de candidiasis, glositis y quelitis) y Aspergillus (produce aspergillosis). Sin embargo existen otro tipo de hongos que si bien no son los más destacables, también producen enfermedades en la cavidad oral, como por ejemplo: Histoplasma capsulatum (histoplasmosis), Coccidioides immitis (coccidioidomicosis), Cryptococcus neoformans (criptococosis), Blastomyces dermatitidis (blastomicosis norteamericana) y Zigomycota mucor/rhizopus (zigomicosis rinocerebral).

Cándida albicans

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Es el hongo que con mayor frecuencia produce enfermedad. Es un habitante normal de la cavidad bucal, el aparato digestivo y la vagina de muchas personas.

En el microscopio con cortes de tejido aparece formando estructuras de tipo levadura (blastoconidios), pseudohifas e hifas verdaderas. Las pseudohifas son un elemento importante para el diagnóstico de cándida albicans y corresponde a yemas en gemación que forman uniones termino -terminales en zonas más estrechas, simulando así hifas verdaderas. Los microorganismos pueden verse en los cortes habituales teñidos con hematoxilina-eosina, pero para identificarlos mejor suelen utilizarse tinciones especiales para hongos (ej; plata –metenamina de Gomori, ácido peryódico de Schitt).

El patrón más habitual de candidiasis adapta la forma de una infección superficial de la mucosa de la cavidad bucal (muguet). La proliferación florida de los hongos genera pseudomembranas superficiales de aspecto sucio y color gris blanquecino, compuestas por microorganismos enmarañados y detritos inflamatorios. Bajo la superficie hay hiperemia e inflamación de la mucosa. Puede ser asintomático pero es usual la deglución dolorosa, la alteración del sabor de los alimentos y, como consecuencia, la inapetencia y malnutrición.

Esta forma de candidiasis se observa principalmente en personas con xerostomía, mala higiene bucal, diabetes, anemia por deficiencia de hierro, enfermedades crónicas, tumores malignos, en recién nacidos, pacientes debilitados, niños tratados con corticoides orales por asma y la administración de antibióticos de amplio espectro que destruyen la flora bacteriana competitiva normal. El otro grupo de riesgo importante son las personas con infección por VIH.

Recientemente se ha propuesto clasificar la candidiasis oral como: 1) primaria, que comprende infecciones situadas exclusivamente en la zona oral y perioral. 2) secundaria, que consiste en las lesiones orales de enfermedades mucocutáneas sistémicas.

Candidiasis oral primaria

  • Muguet o pseudomembranosa aguda (mencionada anteriormente). Histológicamente, la pseudomembrana está formada por infinidad de hongos que se fijan superficialmente a la mucosa subyacente.
  • Candidiasis atrófica o eritematosa: También se clasifica como aguda y crónica. En esta forma clínica de infección, la mucosa está adelgazada, lisa y de color rojo brillante con síntomas de ardor y un incremento de la sensibilidad, normalmente en el paladar, debajo de una dentadura protésica, pero también se ve en la lengua y en otras superficies mucosas. La prevalencia es muy elevada en individuos infectados por VIH.
  • Candidiasis hiperplásica crónica: Consiste en placas o pápulas blancas sobre un fondo eritematoso que contiene hifas en la capa paraqueratinizada del epitelio engrosado. Las lesiones pueden persisitir durante años, y suelen estar ubicados en la zona retrocomisural, en el dorso de la lengua, en la mucosa yugal y rara vez en otras zonas. Se ha indicado que la candidiasis nodular predispone al carcinoma de células escamosas, y por tanto es una lesión precancerosa.
  • Hiperplasia papilar del paladar: variedad crónica rara de candidiasis, que suele afectar a personas con paladar ojival, que no llevan prótesis dentales. Clínicamente se observan múltiples y pequeños nódulos esféricos en el paladar que suelen presentar eritema. Esta lesión no debe confundirse con una estomatitis por prótesis.
  • Queritis angular: Fisuras bilaterales sintomáticas en la mucosa próxima a la comisura labial, que suelen acentuarse cuando se cierra la boca firmemente son costras rojas fisuradas con o sin erosión, cubiertas en ocasiones por manchas o placas blancoamarillentas.
  • Glositis romboidal media: Lesión asociada a cándida. Clínicamente es una placa eritematosa alargada y asintomática, de superficie rojiza, lisa o nodular, de mucosa atrófica de la mucosa dorsal media de la lengua.

Candidiasis oral secundaria

  • Candidiasis mucocutánea crónica: Trastorno en el cual se presenta candidiasis persistente y refractaria en mucosas, la piel y las uñas de los pacientes afectados. Suele aparecer en la infancia y se asocia con frecuencia a numerosas anomalías del sistema inmunológico, en especial con la inmunidad celular, y en raras ocasiones con la inmunidad humoral.

En los huéspedes especialmente susceptibles, la candidiasis puede extenderse hacia el esófago, sobre todo si se introduce una sonda nasogástrica, o puede producir lesiones viscerales diseminadas si el hongo consigue penetrar en el torrente circulatorio. La afectación de la piel y las uñas, en diferentes grados de gravedad, se asocia a las lesiones orales.

La candidiasis diseminada es una infección potencialmente mortal, cuyo tratamiento debe ser intensivo. Por razones poco conocidas, pueden aparecer lesiones locales en la vagina, no sólo en personas predispuestas, sino también en mujeres aparentemente sanas, de forma predominante en embarazadas o en mujeres que toman anticonceptivos orales o antibióticos de amplio espectro.

Histoplasma capsulatum

Histoplasmosis: infección pulmonar crónica, frecuente en el valle del Missisippi, debida a la inhalación de esporas de Histoplasma capsulatum; puede acompañarse de lesiones intraorales asociadas que consisten en una úlcera crónica parecia a una lesión maligna y se trata con éxito mediante anfotericina B.

Coccidioides immitis

Coccidioidomicosis: infección pulmonar crónica debida a inhalación de esporas de Coccidioides immitis, frecuente en el valle de San Joaquín, en California, que puede asociarse en la boca con úlceras crónicas que se asemejan a una lesión maligna; se trata con éxito mediante anfotericina B.

Cryptococcus neoformans

Criptococosis: infección crónica de los pulmones debida a la inhalación de esporas de Crytococcus neoformans transportado en excrementos de aves, con predilección por la propagación al SNC; las úlceras crónicas orales se presentan principalmente en pacientes inmunocomprometidos y se tratan con éxito mediante afotericina B.

Blastomyces dermatitidis

Blastomicosis norteamericana: infección pulmonar poco común, rara vez sintomática, debida a inhalación de esporas de Blastomyces dermatitidis; tiene lesiones cutáneas asociadas y, a veces, úlceras crónicas de la boca que se parecen a una lesión maligna y se tratan con éxito mediante anfotericina B.

Aspergillus

Es un hongo oportunista que produce la aspergilosis invasora, es una infección infrecuente que casi siempre aparece en huéspedes inmunodeprimidos, en especial en los que padecen neoplasias hematolinfáticas malignas o neutropenia grave, reciben tratamientos con corticoides o que se han sometido a un trasplante de médula ósea.

La histopatología de esta enfermedad se caracteriza por una presencia de microorganismos principalmente en el centro de un área de necrosis y exudado, que está rodeada por una reacción granulomatosa típica con infiltrados densos de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas. La presencia del hongo se aprecia gracias a la tinción PAS.

Síndromes clínicos: La aspergilosis invasora afecta de manera casi exclusiva a pacientes inmunodeprimidos. Los hongos se localizan de manera preferente en los pulmones donde provocan neumonía necrosante. Los aspergillus tienden a invadir los vasos sanguíneos y su propagación sistémica, sobre todo al encéfalo, suele ser una complicación mortal.

  • Las aspergilosis broncopulmonar alérgica, aparece en pacientes con asma que presentan exacerbación de síntomas a causa de una hipersensibilidad de tipo I frente al hongo que crece en los bronquios. En estos casos aparecen anticuerpos IgE frente a aspergillus y eosinofilia periférica.

Los aspergilomas (son bolas de hongos en la región oral, casi todos los casos afectan a la parte anterior del paladar, a la espina, a las fosas nasales y a los senos maxilares) se producen cuando el microorganismo coloniza cavidades pulmonares preexistentes; pueden actuar como válvulas de bola, ocluyendo la cavidad y predisponiendo a sobreinfecciones y hemoptisis.

Zigomycota mucor/ Rhizopus- Zigomicosis rinocerebral

Infección crónica destructiva del tercio medio facial y las fosas nasales, que se presenta en pacientes con diabetes mellitus no controlada y en pacientes gravemente inmunocomprometidos; se debe a miembros Mucor o Rhizopus del phylum Zygomycota; su tratamienjto de elección es el desbridamiento quirúrgico, seguido de anfotericina B y control del trastorno predisponente. Las esporas de estos hongos se transmiten por inhalación, a través de una serie de vías percutáneas, o por ingestión. Proliferan en un entorno ácido, por lo general en pacientes con cetoacidosis grave debida a diabetes mellitus no controlada. Otros factores de riesgo son la neutropenia, terapia inmunosupresora mantenida, empleo crónico de esteroides, empleo de ambióticos de gran espectro y malnutrición severa. El hongo tiende a invadir y bloquear los vasos sanguíneos principales, lo que conduce a necrosis isquémica, gangrena y grandes defectos tisulares. Loa rasgos microscópicos típicos de la zigomicosis comprenden necrosis tisular amplia y presencia de numerosas hifas grandes del hongo.

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