Diferencia entre revisiones de «Hepatitis B»

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       o IgG anti-HBc: marcador de contacto.
 
       o IgG anti-HBc: marcador de contacto.
 
   o HBeAg: aparece si la replicación viral es activa (positividad indica alto nivel de infectividad). o Anti-HBe: indica baja o nula replicación (nunca ésta y la anterior a la vez).
 
   o HBeAg: aparece si la replicación viral es activa (positividad indica alto nivel de infectividad). o Anti-HBe: indica baja o nula replicación (nunca ésta y la anterior a la vez).
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Hay un caso que hay que considerar a la hora del diagnóstico, el de las MUTACIONES EN LA REGIÓN PRECORE, en las que no se produce HBeAg por mutación en el
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promotor aunque el virus se multiplique activamente:
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  o La mayoría de las mutaciones potencia la replicación viral --> hepatopatía grave y peor respuesta al tratamiento
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  o Mayor prevalencia en Asia  relación con la duración de la infección
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REFERENCIAS
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P. R. MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science).
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B. C. MIMS. Microbiología Médica. 2ª Edición. 2002. Mosby (Elsevier Science).

Revisión actual del 23:04 12 may 2015

Las manifestaciones clínicas de infección por VHB pueden ser:

  o Hepatitis aguda: La mayor parte cursa como infección asintomática, anictérica. Los síntomas se relacionan a la edad (menores en niños). Con menor frecuencia, puede debutar como hepatitis fulminante(insuficiencia hepática + encefalopatía). Aproximadamente, un 90% de los adultos sanos infectados por el VHB se recupera y se ven completamente libres del virus en un plazo menor a 6 meses. 
  o Hepatitis crónica: se da en tiempos mayores de 6 meses. La probabilidad de que la infección por VHB se cronifique depende de la edad a la que se produce la primoinfección: 
      El 90% de los lactantes infectados --> infección crónica; el 25%, al llegar a la edad adulta, muere por cirrosis o cáncer hepático 
      Del 30 – 50% de los niños de 1 – 4 años --> infección crónica
      La frecuencia media de cronificación en adultos --> 5 – 10% (menor en los casos que cursan con sintomatología florida)

Respecto al CURSO DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA, ésta puede expresarse de tres maneras en función de la actividad replicativa y de la intensidad de la RI:

   Inmunotolerancia: gran cantidad de virus y escasa RI --> inflamaciónhepática mínima (transmisión perinatal). 
   Hepatitis crónica activa: reducción de la carga viral y gran respuesta de Ac --> aumento de transaminasas e inflamación hepática, destrucción de hepatocitos. 
   Portador asintomático: bajas replicación viral y transaminasas (fase de equilibrio).

Los tres tipos pueden desembocar en carcinoma hepatocelular; en el caso de la hepatitis crónica activa, después de la cirrosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hepatitis B se hace por serología y por pruebas moleculares. La feten es la serología, siendo los marcadores serológicos: o HBsAg: aparece temprano, y se detecta en todas las fases de la infección, inclus período de incubación. Marcador de infección (presencia del virus).

  o Anti-HBs: indica recuperación o infección resuelta. Es el último marcador en aparecer, y concede protección frente a al reinfección. Marcador de curación.
  o HBcAg: las proteínas del core no son solubles, por lo que no aparecen ensuero; pero sí sus anticuerpos.
  o Anti-HBc: aparece temprano, y persiste tanto si es infección crónica como curación. No confiere protección frente a reinfección. 
     o IgM anti-HBc: marcador de infección aguda (está en el período ventana: cuando te has curado y no hay HBsAg ni Anti-HBs).
     o IgG anti-HBc: marcador de contacto.
  o HBeAg: aparece si la replicación viral es activa (positividad indica alto nivel de infectividad). o Anti-HBe: indica baja o nula replicación (nunca ésta y la anterior a la vez).


Hay un caso que hay que considerar a la hora del diagnóstico, el de las MUTACIONES EN LA REGIÓN PRECORE, en las que no se produce HBeAg por mutación en el promotor aunque el virus se multiplique activamente:

  o La mayoría de las mutaciones potencia la replicación viral --> hepatopatía grave y peor respuesta al tratamiento 
  o Mayor prevalencia en Asia  relación con la duración de la infección


REFERENCIAS

P. R. MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS. Microbiología Médica. 2ª Edición. 2002. Mosby (Elsevier Science).