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El virus de la '''hepatitis E''' (VHE) designa a los virus no-A no-B de transmisión entérica. Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por el agua en el subcontinente índico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del norte, y en Méjico.
 
El virus de la '''hepatitis E''' (VHE) designa a los virus no-A no-B de transmisión entérica. Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por el agua en el subcontinente índico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del norte, y en Méjico.
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El virus de la hepatitis G es un virus del que se conoce poco, pero sí es clara su prevalencia respecto a su coinfección con el VHC.
  
 
==Anatomía patológica==
 
==Anatomía patológica==

Revisión actual del 23:13 12 may 2015

HEPATITIS VÍRICA AGUDA

Se caracteriza por la necrosis hepatocelular y la inflamación. El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes etiológicos son prácticamente idénticos. Varían los periodos de incubación, la evolución y, sobre todo, los antígenos y anticuerpos presentes en la sangre.

El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al género heparnavirus (de Hepa-RNA-virus). La transmisión se produce por vía oral-fecal a partir de enfermos con infección aguda (no se han detectado portadores crónicos) por alimentos o agua contaminados, o un deficiente lavado de las manos. Las personas infectadas desarrollan IgM que permanecen en sangre a título elevado durante toda la fase aguda y entre 3-12 meses después de la curación, y IgG que persisten indefinidamente confiriendo inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus.

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece al género hepadnavirus (de Hepa-DNA-virus). La transmisión se produce fundamentalmente por vía parenteral y por vía sexual. Como en el caso anterior, los IgM se hacen indetectables en infecciones autolimitadas y los IgG persisten toda la vida. Sin embargo, el VHB produce una infección crónica en el 5% de los casos.

El virus de la hepatitis C (VHC) designa a los virus no-A no-B de transmisión parenteral, su género parece relacionarse con los flavivirus. Las infecciones se adquieren fundamentalmente por vía parenteral; la transmisión sexual es posible, pero menos efectiva que para VHB. La cronicidad de la infección por estos virus es superior al 70 %.

El virus de la hepatitis Delta (VHD) es un virus satélite, requiere la presencia de VHB para su replicación y expresión. La infección por este virus puede ser en forma de coinfección o de sobreinfección. Su transmisión se efectúa por los mismos mecanismos que la del VHB; el reservorio fundamental de la infección lo constituyen los pacientes que han desarrollado una hepatitis D crónica. La replicación del VHD en los hepatocitos ocasiona la inhibición de síntesis de VHB. La eliminación de éste último impide la persistencia del primero, de modo que el periodo agudo de la enfermedad suele ser breve y habitualmente evoluciona hacia la curación.

El virus de la hepatitis E (VHE) designa a los virus no-A no-B de transmisión entérica. Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por el agua en el subcontinente índico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del norte, y en Méjico.

El virus de la hepatitis G es un virus del que se conoce poco, pero sí es clara su prevalencia respecto a su coinfección con el VHC.

Anatomía patológica

En la hepatitis aguda común coexisten en el hígado alteraciones hepatocelulares de carácter degenerativo, signos inflamatorios y fenómenos de regeneración celular. Los cambios y las necrosis se hallan dispersos en los lobulillos y confieren un aspecto pleomórfico (de diversas formas) a la biopsia hepática de estos pacientes. Se observan hepatocitos con degeneración hidrópica junto con células retraídas de citoplasma eosinófilo y núcleo picnótico (cromatina extremadamente condensada). En casos graves, la necrosis se extiende por la mayor parte del parénquima. La reacción inflamatoria se localiza en los espacios porta, en los sinusoides y en áreas con necrosis. Los espacios porta están expandidos por un infiltrado de linfocitos y algunos eosinófilos. En los sinusoides se aprecia un aumento de linfocitos y macrófagos y una hipertrofia de las células de Kupffer. En las áreas de necrosis, los hepatocitos lisados están sustituidos por agregados de linfocitos y macrófagos.

Los signos de regeneración hepatocelular se expresan por un aumento de la actividad mitótica y la aparición de hepatocitos binucleados.

En la hepatitis A la afección lobular suele ser escasa y predominan las necrosis en las áreas periportales.

En la hepatitis B los cambios degenerativos se distribuyen irregularmente en los lobulillos, siendo evidentes las necrosis focales, así como la presencia de linfocitos y macrófagos adosados a hepatocitos en fase de degeneración o necrosis. En la hepatitis delta coexistente, el grado de destrucción celular es mayor, con numerosos hepatocitos de citoplasma acidófilo.

La hepatitis C suele cursar con escasa afectación hepatocelular y pocas necrosis focales. En general se observan microvacuolas de grasa y un aumento de la celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los observados en la mononucleosis infecciosa. Son frecuentes los cambios displásicos en el epitelio de los conductos biliares asociados a folículos linfoides.

El examen histológico del hígado no permite predecir la evolución de la hepatitis vírica aguda. Depende más del agente responsable que del tipo de lesiones presentes en la biopsia.

Las alteraciones bioquímicas más constantes son la elevación de la bilirrubinemia y el aumento de la actividad de las aminotransferasas séricas (transaminasas), cuyo valor se ve aumentado 20-40 veces.

No existe un tratamiento específico de la enfermedad.

El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno. El periodo de convalecencia de la forma aguda y no complicada oscila entre 1 y 3 meses. El criterio de curación es la normalización de las transaminasas. El riesgo de evolución hacia la cronicidad es nulo en la hepatitis A y E, del 5% en la hepatitis B, y superior al 70% en las hepatitis C.

Bibliografía

  1. Bruguera Cortada, M. Hepatitis vírica aguda, en Medicina Interna. Farreras-Rozman. Vol. I; Enfermedades del aparato digestivo. Parte 2; Hepatología. Ed. Harcourt Brace de España, S.A. 1998