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La neuropatía puede observarse hacia la tercera semana de tratamiento con el fármaco. Los primeros síntomas son sensitivos. En los casos graves puede observarse ligero déficit motor distal en las extremidades inferiores, Como este fármaco interfiere con el metabolismo de la piridoxina, la administración exógena de ésta evita la aparición de la neuropatía.
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La neuropatía puede observarse hacia la tercera semana de tratamiento con el fármaco. Los primeros síntomas son sensitivos. En los casos graves puede observarse ligero déficit motor distal en las extremidades inferiores. Como este fármaco interfiere con el metabolismo de la piridoxina, la administración exógena de ésta evita la aparición de la neuropatía.
  
 
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Revisión del 01:51 19 may 2014

Enfermedades de los nervios periféricos

INFECCIÓN POR HERPES ZOSTER

El herpes zoster, generalmente llamado “culebrilla”, es una erupción vesicante y dolorosa debido al virus varicella-zoster. La infección primaria por éste virus causa varicela, que se presenta como uno de los exantemas más comunes en la infancia, generalmente sin muestras de afectación neurológica. Después de que uno contrae varicela, el virus permanece inactivo (latente) en ciertos nervios del cuerpo. La reactivación del virus suele darse en individuos adultos y suele ser un proceso autolimitado, aunque puede darse un síndrome de neuralgia posherpética persistente. El primer síntoma generalmente es un dolor unilateral, hormigueo y ardor intensos que suelen presentarse antes de la aparición de las erupciones vesiculares. Estas erupciones son características, dolorosas, con aspecto de parche y distribuidas en un dermatoma único y limitado (habitualmente alrededor de la parte frontal de la región ventral o el pecho, aunque también puede comprometer la cara, los ojos, la boca y los oídos). Generalmente estas alteraciones en la piel se siguen de formación de ampollas. Las ampollas se rompen, formando pequeñas úlceras que comienzan a secarse y formar costras, las cuales se caen en dos a tres semanas. Pueden presentarse síntomas adicionales como el dolor abdominal, escalofríos y fiebre, hipoacusia, caída del párpado, malestar general, lesiones genitales, y un largo etcétera. Puede presentarse algunas complicaciones como la neuralgia posherpética (dolor persistente durante meses o años en la zona donde estuvo el herpes), la cual se presenta lesión de los nervios por un brote de herpes zoster. Otras complicaciones pueden ser las recidivas del herpes, ceguera, sordera, Sd. de Ramsay Hunt (si el herpes zoster afectó a los nervios de la cara), sepsis, arteritis granulomatosas o una importante encefalitis aguda con lesiones de desmielinización y necrosis neuronal, más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. El herpes zoster se puede desarrollar a cualquier edad, sin embargo ser mayor de 60 años, padecer varicela en el primer año de vida o estar inmunodeprimido, ya sea por medicamentos o por enfermedad, son factores de riesgo que predisponen al individuo a la reactivación del virus.

El diagóstico puede realizarse combinando la historia clínica con una exploración del paciente. En muy pocas ocasiones se necesitan exámenes, pero puede abarcar la toma de una muestra de piel para comprobar la infección por el virus del herpes zoster. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un aumento en los glóbulos blancos y anticuerpos contra el virus de la varicela, pero no por ello confirman que la erupción se deba al zoster.

Como tratamiento se suele emplear antivirales que disminuyen el dolor y las complicaciones del herpes, y acortan el curso de la enfermedad. Algunos ejemplos de antivirales son: aciclovir, famciclovir y valaciclovir. Los medicamentos deben comenzarse al cabo de 24 horas de sentir el dolor o el ardor y, preferiblemente, antes de que aparezcan las ampollas. También puede emplearse corticosteroides, como la prednisona, para reducir la inflamación y el riesgo de dolor continuo. Sin embargo estos fármacos no funcionan en todos los pacientes. Dentro del tratamiento caben los antihistamínicos para reducir el prurito, analgésicos o Zostrix, una crema que contiene capsaicina (un extracto del ají picante) que puede reducir el riego de neuralgia posherpética. Como prevención se suele emplear la vacuna del herpes zoster (diferente a la vacuna de la varicela), principalmente en pacientes con SIDA o inmunodepresión severa. Al ser altamente transmisible de persona a persona, se recomienda aislamiento del paciente, una buena higiene y desinfección o desecho de todos los materiales que hayan estado en contacto con la erupción y las ampollas del herpes.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA)

El síndrome de Guillain-Barré es una neuropatía adquirida, de naturaleza inmune, potencialmente fatal. Se manifiesta clínicamente por debilidad, que afecta inicialmente a la porción distal de los miembros, y que avanza rápidamente afectando a la función de los músculos principales (“parálisis ascendente”). Histológicamente se observan inflamación y desmielinización de los nervios periféricos y de las raíces espinales (radiculoneuropatía).

Patogenia

Aproximadamente dos tercios de los casos son precedidos por una enfermedad aguda, de tipo gripal, de la que el paciente se recupera en el momento en que la neuropatía se hace sintomática. Las infecciones por Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Mycoplasma pneumoniae tienen una asociación epidemiológica significativa con el síndrome de Guillain-Barré. Pero también puede ser esporádica o una complicación de la cirugía, del cáncer o de la infección por el VIH. La imposibilidad de demostrar de forma consistente la presencia de agentes infecciosos en los nervios periféricos de estos pacientes, ha favorecido actualmente la teoría de la reacción inmunológica como causa subyacente. Se puede inducir una enfermedad inflamatoria similar de los nervios periféricos en animales de experimentación por la inmunización a la mielina de los nervios periféricos o a sus componentes. Aparece una respuesta inmune celular mediada por células T, acompañada de desmielinización segmentaria inducida por los macrófagos activados. La transferencia de estas células T a un aniumal no sensibilizado causa lesiones similares. Además, los linfocitos de pacientes con síndrome de Guillain-Barré producen desmielinización en cultivos de tejidos de fibras nerviosas mielínicas. Los anticuerpos circulantes también pueden jugar algún papel, y se ha observado que la plasmaféresis es un tratamiento eficaz.

Anatomía patológica

El hallazgo histopatológico dominante es la inflamación del nervio periférico , que se manifiesta por un infiltrado perivenular y endoneural por linfocitos, macrófagso y escasa células plasmáticas. La cantidad de células inflamatorias infiltrantes varía desde una presencia escasa en los espacios perivenosos hasta grandes colecciones de células mononucleares diseminadas por todo el nervio. La desmielinización segmentaria que afecta a los nervios periféricos es la lesión primaria, pero el daño a los axones también es característico, particularmente cuando la enfermedad es grave. La microscopía electrónica ha puesto de manifiesto un efecto precoz sobre las vainas de mielina. Las prolongaciones citoplasmáticos de los macrófagos atraviesan la membrana basal de las células de Schwann, especialmente en la vecindad de los nódulos de Ranvier, y se extienden entre las laminillas de mielina, separando la vaina de mielina del axón. Finalmente, los restos de la vaina de mielina son fagocitados por los macrófagos, y la desmielinización va seguida de la remielinización. Los focos inflamatorios y la desmielinización se distribuyen ampliamente a través de todo el sistema nervioso periférico, aunque su intensidad es variable. La reacción inflamatoria es más importante en las raíces motoras espinales y craneales y en áreas adyacentes a las mismas.

Curso clínico

El curso clínico está dominado por una parálisis ascendente. Los reflejos tendinosos profundos desaparecen de forma temprana en la evolución de la enfermedad. Suele predominar la disfunción motora sobre la sensitiva y la vegetativa. Alrededor de un 5% de los casos presenta oftalmoplejía, ataxia y arreflexia (síndrome de Fisher). La parálisis muscular puede producir dificultad respiratoria, y la afectación vegetativa puede causar arritmias cardíacas, hipotensión o hipertensión. La velocidad de conducción nerviosa está retardada debido a la destrucción multifocal de los segmentos de mielina que compromete varios axones dentro de un mismo nervio; también hay un aumento de las proteínas del LCR debido a la inflamación y a la alteración de la permeabilidad de la microcirculación en las raíces espinales cuando atraviesan el espacio subaracnoideo. Dentro de las raíces nerviosas hay células inflamarorias; sin embargo, hay pocas o ninguna célula en el LCR. La resolución de la neuropatía comienza 2 a 4 semanas después de su comienzo, y la mayor parte de los pacientes tiene una buena recuperación. La mortalidad del 25% registrada en el pasado ha disminuido gracias a la mejoría de las medidas de soporte y de los cuidados respiratorios, aunque continúa siendo considerable. Entre el 2 y el 5% de los pacientes fallecen por parálisis respiratoria, inestabilidad autonómica, fallo cardíaco, y por las complicaciones del tratamiento.

NEUROPATÍA CAUSADA POR TÓXICOS

La exposición a sustancias tóxicas es un riesgo cada vez mayor en los momentos actuales, en que la industrialización ocupa un lugar preeminente. Los nervios periféricos pueden resultar afectados por una amplia variedad de tóxicos, que incluyen metales pesados, insecticidas agrícolas, disolventes orgánicos, otros agentes industriales y fármacos.

NEUROPATÍA POR METALES

Los componentes orgánicos e inorgánicos de muchos metales, particularmente los d ealto peso molecular, pueden producir una neuropatía generalmente axonal y de curso subagudo o crónico, La intoxicación por estos metales no suele limitarse al SNP, sino que la neuropatía suele aparecer en el contexto de una afección sistémica con manifestaciones gastrointestinales, dérmicas, hematológicas y, no infrecuentemente, del sistema nervioso central.

Plomo

La neuropatía aparece en adultos tras exposición crónica, generalmente de tipo laboral. Es predominantemente motora y suele afectar a los músculos más activos de las extremidades superiores. Se produce una parálisis radial bilateral, no siempre simétrica, que comienza habitualmente con debilidad muscular del antebrazo dominante. Suele existir una amiotrofia localizada en la cara dorsal del antebrazo, y los trastornos sensitivos no suelen objetivarse o son muy discretos. El cuadro paralítico puede extenderse a las extremidades inferiores, afectando igualmente a los músculos extensores y produciendo una caída del pie. Los estudios de electromiografía revelan denervación en los músculos afectados, y las velocidades de conducción motora se enlentecen discretamente con disminución de la amplitud de los potenciales sensitivos y motores.

Arsénico

La neuropatía se observa fundamentalmente en las intoxicaciones subagudas o crónicas, pero también puede presentarse en los pacientes que sobreviven a una intoxicación aguda. La neuropatía no es el primer síntoma de la intoxicación sin que generalmente va precedida durante un perídodo de 7-15 días de una afectación multisistémica caracterizada por manifestaciones digestivas, cutáneomucosas y respiratorias. La neuropatía arsenical moderada o grave es sensitivomotora y simétrica, aunque algunos pacientes desarrollan una afectación exclusivamente sensitiva. Las manifestaciones clínicas tanto subjetivas como objetivas, se localizan preferentemente y con mayor intensidad en la región distal de las extremidades , comenzando por las inferiores. Esta polineuropatía arsenical puede confundirse con la alcohólica, pero en ésta no hay marcha en steppage y los trastornos psíquicos del alcoholismo crónico le dan un carácter muy típico. Un buen signo diferencial para la polineuropatía arsenical es la aparición de trastornos tróficos de la piel y anejos.

Talio

Esta neuropatía es siempre sensitivomotora y consiste en parestesias, mialgias, debilidad, temblor y ataxia. Pero lo que más destaca es la intensidad de los dolores que se localizan preferentemente en los pies y revisten la forma de quemazón o de arrancamiento. La afectación motora suele localizarse distalmente en las extremidades inferiores y en menor intensidad, en las superiores, pero puede ir progresando de forma parecida al síndrome de Guillain-Barré.

Otros metales

El mercurio, en sus diferentes formas raramente produce como única manifestación una neuropatía. El oro, litio y platino pueden dar lugar a una neuropatía sensitivomotora.

NEUROPATÍAS POR PESTICIDAS AGRÍCOLAS

Organofosforados

Pueden producir una polineuropatía retardada. Entre ellos destaca el TOCP, que aunque no se utiliza como insecticida, se ha usado como plastificante y aceite para motores, habiendo originado verdaderas epidemias de neuropatía tóxica al ser mezclado con alimentos o bebidas. Tras la exposición al tóxico puede acontecer una respuesta colinérgica variable y transitoria, que no suele ser muy importante. Tras un intervalo de 7 a 21 días se inician lentamente los síntomas de afectación neurológica. Se trata de una neuropatía distal y simétrica, en la cual la parálisis es más prominente que la pérdida sensitiva.

Derivados organoclorados

El DDT ha sido un insecticida muy empleado y su intoxicación puede producirse por cualquier vía. En intoxicaciones menores, tanto agudas como crónicas, se origina una neuropatía de predominio en las extremidades inferiores, en las que aparecen parestesias e incluso neuropatías mixtas, motoras y sensitivas, con pérdida de fuerza hasta parálisis, de la que el paciente se recupera lentamente.

Otros pesticidas como los derivados carbámicos, o clorofenoxiácidos también pueden producir neuropatías.

NEUROPATíA POR DISOLVENTES ORGÁNICOS

n-Hexano

Debida a la inhalación de vapores de determinados pegamentos. El n-Hexano es un disolvente de pinturas, muebles y curtidos, que tras inhalaciones frecuentes da lugar a una neuropatía axonal distal y simétrica, en la cual los síntomas sensitivos son muy relevantes. El metabolito responsable del efecto tóxico es la 2,5-hexanodiona.

Disulfuro de Carbono

Las exposiciones crónicas al disulfuro de carbono provocan una axonopatía distal grave con recuperación muy lenta y frecuentemente incompleta. La polineuropatía es sensitivomotora, de carácter progresivo. Su localización es variable (extremidades superiores o inferiores). La afectación puede extenderse incluso al nervio óptico ocasionando una neuropatía óptica.

NEUROPATÍA POR OTROS AGENTES INDUSTRIALES

Acrilamida

Es una sustancia que por sí misma se utiliza poco en la industria pero su polímero e sutilizado con frecuencia por los bioquímicos en las electroforesis. La exposición al tóxico produce una nueropatía sensitivomotora distal que se caracteriza por ataxia, parestesias, debilidad y dolor muscular, especialmente de extremidades inferiores.

NEUROPATÍAS YATROGÉNICAS

Son cada vez más frecuentes y su número aumenta proporcionalmente a la introducción de nuevos medicamentos. La mayoría cursan inicialmente como neuropatías sensitivas, produciéndose generalmente casos aislados.

Antineoplásicos

La visincristina produce una neuropatía sensitivomotora que cursa con parestesias, pérdida del reflejo aquíleo y debilidad de los dedos de las manos. El cisplatino por su parte produce una neuropatía sensitiva atribuíble a la pérdida de neuronas en los ganglios de las raíces posteriores.

Isoniazida

La neuropatía puede observarse hacia la tercera semana de tratamiento con el fármaco. Los primeros síntomas son sensitivos. En los casos graves puede observarse ligero déficit motor distal en las extremidades inferiores. Como este fármaco interfiere con el metabolismo de la piridoxina, la administración exógena de ésta evita la aparición de la neuropatía.

NEUROPATIA DIABETICA

¿Qué es?

La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial, hipercolesterolemia,...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localización dando lugar a un grupo de trastornos que presentan características específicas según los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatías diabéticas. Al menos existen tres grandes tipos: neuropatía sensitivo-motora (las formas más típicas y frecuentes), neuropatía autonómicay mononeuropatías.

¿Por qué se produce la neuropatía diabética?

Aunque no son completamente conocidos los mecanismos íntimos por los que se produce sabemos que la fibra nerviosa se modifica estructuralmente por el acúmulo de sustancias derivadas del metabolismo de la glucosa en exceso lo que condiciona pérdida del recubrimiento normal de las fibras nerviosas: la mielina. La pérdida de esta vaina protectora supone un retardo en la capacidad de transmisión de información nerviosa, tanto de recepción como de órdenes motoras y de otro tipo. Además de este mecanismo directo, los vasos que irrigan los nervios pueden obstruirse por mecanismos comunes con otras complicaciones crónicas de la diabetes.

Incidencia y factores de riesgo

Algunos diabéticos no desarrollarán daño neurológico, mientras que otros pueden desarrollar esta afección en una etapa temprana. En promedio, los síntomas comienzan de 10 a 20 años después del diagnóstico de diabetes. Aproximadamente el 50% de las personas con diabetes finalmente desarrollará daño neurológico.

Las lesiones a los nervios periféricos pueden afectar los nervios del cráneo (pares craneales) o los de la columna vertebral y sus ramificaciones. Este tipo de lesión nerviosa (neuropatía) tiende a desarrollarse en etapas.

Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco y los músculos lisos.

Síntomas

En etapas tempranas la neuropatía puede y suele ser asintomática. Los síntomas van apareciendo progresivamente con la evolución de la enfermedad. Varían dependiendo de los nervios afectados. Los más destacados son:
  • Tubo digestivo: Estreñimiento, diarrea, náuseas y vómitos, Dificultad para deglutir
  • Piernas y brazos: Dolor profundo, con mayor frecuencia en los pies y en las piernas. Pérdida de la sensación de calor o frío, calambres musculares

Entumecimiento (si los nervios están gravemente dañados, la persona puede no estar consciente de que se le ha infectado una ampolla o una herida menor) Hormigueo o sensación de ardor en las extremidades, particularmente los pies. Debilidad

  • Otros síntomas: Mareos , Párpado caído, Parálisis facial, caída de la boca, impotencia, mareo al pararse (hipotensión ortostática), incontinencia, frecuencia cardíaca rápida, deterioro del habla, cambios en la visión

¿Cómo se diagnostica la neuropatia diabetica?

Cuando el médico detecta síntomas o signos de neuropatía diabética sensitivo-motora puede confirmarlo mediante la realización de una prueba de velocidad de conducción nerviosa que consiste en determinar la velocidad de transmisión de pequeñas corrientes eléctricas a través de los nervios estudiados. Para el estudio de afectación de otros nervios (neuropatía autonómica o mononeuropatías) son necesarios estudios funcionales específicos de los órganos afectados: corazón, estómago...

Complicaciones

  • Lesión en los pies debido a la pérdida de la sensibilidad
  • Degradación muscular y desequilibrio
  • Control deficiente de la glucemia debido a las náuseas y los vómitos
  • Degradación (ulceración) de la piel y tejidos blandos que puede requerir amputación

Además, la neuropatía puede enmascarar una angina, el dolor de advertencia en el pecho para cardiopatía y ataque cardíaco.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la neuropatía diabética son evitar el empeoramiento de la enfermedad y reducir sus síntomas.

Es importante el estricto control de la glucemia (glucosa) para evitar el empeoramiento de los síntomas y de los problemas.

Es importante realizarse exámenes de los pies en forma regular para identificar pequeñas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se requiera la amputación.

Pronóstico

El tratamiento alivia el dolor y puede controlar algunos de los síntomas, pero la enfermedad generalmente sigue empeorando.

Prevención

El control estricto de los niveles de glucemia puede prevenir el desarrollo de neuropatía en muchas personas con diabetes tipo 1 y puede disminuir la gravedad de los síntomas.

Además, el cuidado regular de los pies puede evitar que una pequeña infección empeore, razón por la cual, ninguna cita para el cuidado de la diabetes es completa sin un examen minucioso de los pies.

ENFERMEDAD NEURÓGENA: ATROFIA NEUROMUSCULAR ESPINAL

La atrofia neurogénica del músculo se debe a cualquier patología que afecte a las neuronas motoras del asta anterior o a su axón en el sistema nervioso periférico.

Atrofia neuromuscular espinal (SMA) o enfermedad de la neurona motora infantil. Son procesos neurológicos progresivos que cursan, además de con la degeneración neuronal del sistema nervioso central, con lesión en las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal. La SMA es una enfermedad de carácter autosómico recesivo que se inicia en la niñez o adolescencia.

Genética

Todas las formas de SMA son sinérgicas y están en relación con un locus del cromosoma 5, donde se localiza el gen de la supervivencia de la neurona motora (SMN). La delección de SMN se observa en el 98% de pacientes con SMA.

Anatomía patológica

El hallazgo histológico más característico en el músculo es la presencia de muchas fibras atróficas, con un diámetro de pocas micras. Estas fibras atróficas, se suelen encontrar en todo un fascículo, lo que recibe el nombre de atrofia panfascicular. En contraposición también se observan fibras hipertróficas dispersas.

Evolución clínica

La forma más común de SMA es la enfermedad de Werdnig-Hoffmann (SMA tipo I), que se inicia tras el parto o durante los primeros 4 meses de vida, dando lugar normalmente al fallecimiento del paciente en los tres primeros años de vida. Existen otras formas, SMA tipo II en los primeros meses de vida (3-15 meses), y SMA tipo III en la niñez avanzada. La evolución clínica está en relación con el subtipo, de forma que la supervivencia es menor en la que tiene el inicio más temprano.

SCHWANNOMAS

Los schwannomas son tumores benignos que se producen en las células de Schwann que derivan de la cresta neural. Se suelen asociar con la neurofibromatosis de tipo II.

Los síntomas de estos tumores se deben a la compresión local del nervio afectado o a la compresión de las estructuras adyacentes (como el tronco del encéfalo o la médula espinal).

Anatomía patológica

Los schwannomas son masas bien delimitadas y encapsuladas que están unidas al nervio pero que se pueden separar de él. Los tumores forman masas firmes y grises, pero pueden tener también áreas quísticas y cambios xantomatosos.

En el examen microscópico, los tumores muestran una mezcla de dos patrones de crecimiento:

  • En el patrón Antoni A de crecimiento, vemos células alargadas con terminaciones citoplasmáticas que se disponen en fascículos en zonas de una celularidad moderada a alta con escasa matriz estromal. Las zonas “libres de núcleos” de las prolongaciones que están entre las regiones de empalizada nuclear se llaman cuerpos de Verocay.
  • En el patrón Antoni B de crecimiento, el tumor es menos densamente celular, con una red laxa de células junto con microquistes y cambios mixoides.

En ambas áreas, la citología de las células individuales es parecida, en forma de células alargadas y núcleos regulares ovales.

La microscopía electrónica muestra depósitos de membrana basal, encerrando a células aisladas y colágeno con grandes separaciones.

Las tinciones de plata y las inmunotinciones para las proteínas de los neurofilamentos demuestran que los axones están fundamentalmente excluidos del tumor, aunque pueden quedar atrapados en su cápsula.

La transformación maligna es muy rara en los schwannomas, aunque la recidiva puede seguir a la extirpación completa.

Características clínicas

Dentro de la calota craneal, la localización más frecuente de los schwannomas es el ángulo pontocerebeloso, donde están unidos a la rama vestibular del octavo par craneal (nervio vestibulococlear).

Los pacientes presentan con frecuencia tinnitus (“escuchar” ruidos en los oídos cuando no hay una fuente sonora externa) y pérdida de audición. En cualquier parte de la duramadre, los nervios sensitivos son los que están fundamentalmente afectados, incluyendo las ramas del nervio trigémino y las raíces dorsales.

Cuando están fuera de la duramadre (son extradurales), los schwannomas se encuentran con más frecuencia asociados a grandes troncos nerviosos, donde las modalidades sensitiva y motora están entremezcladas.

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