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(Morfología de las vegetaciones)
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Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad. En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis.  
 
Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad. En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis.  
  
La mayor proporción de los casos de endocarditis están producidas por un pequeño número de bacterias, los cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias.
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La mayor proporción de los casos de endocarditis están producidas por un pequeño número de bacterias, los cuales llegan al torrente sanguíneo (bacteriemia) por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias.
  
 
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Revisión del 23:58 12 mar 2015

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Introducción a la endocarditis infecciosa (bacteriana)

La endocarditis bacteriana es una infección por un germen patógeno del endocardio, en el revestimiento del corazón, fundamentalmente a nivel de las válvulas o de otras estructuras dentro de las cavidades cardiacas. Esta infección puede afectar a cualquier persona (bebé, niño o adulto) con una cardiopatía presente desde el nacimiento (cardiopatía congénita) o puede afectar a una persona sin ninguna enfermedad cardíaca. La endocarditis bacteriana no ocurre con mucha frecuencia, pero cuando se produce puede causar un grave daño al corazón, con una mortalidad mayor al 20% en la fase aguda. En lo posible, es muy importante evitar que esta infección se produzca.

Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad. En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis.

La mayor proporción de los casos de endocarditis están producidas por un pequeño número de bacterias, los cuales llegan al torrente sanguíneo (bacteriemia) por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias.

Histología del corazón

Morfológicamente y desde el punto de vista funcional, podemos dividir el corazón en cuatro zonas diferentes:

1. La musculatura cardiaca: Forma la mayor parte del órgano, y su función es la de impulsar la sangre en sentido anterógrado. La pared muscular se compone de tres capas, que de dentro a fuera son:

  • Endocardio: Está compuesto por un endotelio, formado por epitelio plano simple, y un tejido subendotelial, la capa subendocárdica, de variable grosor según las diferentes zonas, compuesta por tejido conjuntivo, con fibras colágenas y elásticas, y algunas células musculares lisas. Se continúa con la capa íntima a nivel de las arterias y las venas.
  • Miocardio: Es la capa de mayor grosor. Está compuesta por músculo cardíaco, cuyas células se distribuyen en espirales complejas alrededor de los orificios de las cavidades. El miocardio ventricular es más grueso que el auricular, debido a que la presión contra la que tienen que luchar para impulsar la sangre es más elevada.
La superficie externa del miocardio es lisa, mientras que la interna forma trabéculas, que son más evidentes en los ventrículos. Además, en estas cámaras, existen profusiones del músculo hacia la cavidad, los músculos papilares, en los que se sujetan las cuerdas tendinosas que sujetan las valvas de las válvulas auriculoventriculares.
  • Epicardio: Al igual que el endocardio, pueden distinguirse dos capas: una externa, formada por un epitelio plano simple, denominado mesotelio, y una interna, el tejido subepicárdico, de tejido conjuntivo laxo, con una cantidad variable de tejido adiposo, que se sitúa sobre todo rodeando a las arterias y venas coronarias, que discurren por esta capa.
La superficie epicárdica forma la capa visceral del epicardio, que al llegar a la raíz de los vasos se refleja y continúa con el pericardio parietal, quedando una pequeña cavidad entre ambas hojas, que contiene escaso líquido seroso.

2. El esqueleto fibroso: Está formado por tejido conjuntivo denso que se sitúa alrededor de las válvulas. Sirve como punto de inserción para las fibras musculares de aurículas y ventrículos, y forma los anillos valvulares en los que se insertan las valvas de las diferentes válvulas. Se extiende en sentido caudal, formando la parte más superior del tabique interventricular (el resto del tabique está formado por miocardio).

3. Las válvulas: Las valvas que componen las diferentes válvulas están constituidas por una placa central de tejido colágeno denso, cubierta en ambas superficies por un tejido conjuntivo elástico, que a su vez está tapizado por células endoteliales.

En las válvulas auriculoventriculares existen además cuerdas tendinosas, que acaban en los músculos papilares, cuya composición es similar a la del tendón.

4. El sistema de conducción: Formado por células especializadas, que se encuentran tanto en la musculatura como en el esqueleto. Su función es la de generar y transmitir el impulso eléctrico necesario para la contracción cardíaca.

Cardiopatía séptica

Algunas infecciones que se originan en la piel o en un órgano interno pueden dar lugar a una bacteriemia o a una fungemia.

La afectación cardíaca, que incluye la pericarditis fibrinopurulenta y la miocarditis supurativa multifactorial con forma de abscesos, puede darse sin afectación valvular, o con lesiones de endocarditis marántica en las válvulas, con posible desarrollo de endocarditis infecciosa.

Endocarditis infecciosa (bacteriana)

La endocarditis infecciosa (EI) es una inflamación grave que precisa un diagnóstico e intervención rápidos.

Se caracteriza por la invasión microbiana de las válvulas cardíacas o del endotelio mural, con frecuencia con destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes, y da lugar a vegetaciones friables y voluminosas formadas por desechos necróticos, trombo y gérmenes.

La EI se divide tradicionalmente en las formas aguda y subaguda, fundamentalmente de acuerdo con la evolución cronológica clínica y la gravedad; las distinciones se pueden atribuir a la virulencia microbiana intrínseca y a si hay o no cardiopatía subyacente.

  • La endocarditis aguda habitualmente indica una infección tumultuosa y destructiva que con frecuencia implica a un germen muy virulento que ataca a una válvula previamente normal, y que produce la muerte en más del 50% de los pacientes a pesar del tratamiento con antibióticos y cirugía.
  • La endocarditis subaguda se refiere a infecciones por gérmenes de baja virulencia que colonizan un corazón previamente normal, especialmente cuando no hay válvulas deformadas. La enfermedad suele aparecer de forma insidiosa y tiene una evolución prolongada, de semanas a meses, y la mayoría de los pacientes se recupera después de un tratamiento antibiótico adecuado.

La endocarditis subaguda típicamente se asocia a menos destrucción valvular que la endocarditis aguda.

Morfología de las vegetaciones

En las formas, aguda y subaguda de la enfermedad hay vegetaciones friables, voluminosas y potencialmente destructivas que contienen fibrina, células inflamatorias y microorganismos.

Las válvulas aórtica y mitral son las localizaciones más frecuentes de la infección, aunque la válvula tricúspide se afecta con frecuencia en el contexto de abuso de drogas por vía intravenosa.

Las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples y pueden afectar a más de una válvula; pueden erosionar el miocardio subyacente para producir la cavidad de un absceso. La aparición de vegetaciones depende del organismo infectante, del grado de la respuesta del paciente y del tratamiento antibiótico. Por ejemplo, la endocarditis fúngica tiende a producir vegetaciones mayores que la infección bacteriana.

Microscópicamente, en la EI subaguda las vegetaciones con frecuencia tienen tejido de granulación en la base, lo que indica cronicidad. A medida que pasa el tiempo, puede aparecer fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.

Vías de entrada y factores predisponentes

La endocarditis infecciosa (bacteriana) se produce por infección directa del endocardio valvular o mural por bacterias u otros microorganismos, incluyendo hongos y rickettsias.

Los hongos, las rickettsias (fiebre Q) y las clamidias pueden producir endocarditis, pero en la inmensa mayoría de los casos está producida por bacterias extracelulares.

Aunque a veces no hay foco obvio de infección, las bacterias u otros microorganismos penetran en la corriente sanguínea a partir de un foco de infección en :

  • La piel.
  • Los pulmones.
  • El sistema genitourinario
  • La cavidad oral.

La primera entre las situaciones que predisponen a la endocarditis es la siembra de gérmenes en la sangre. La puerta de entrada del germen hacia el torrente sanguíneo puede ser una infección evidente en otra localización, una intervención dental o quirúrgica que produzca una bacteriemia transitoria.

El hecho de que la Endocarditis Infecciosa (EI) siga una evolución aguda tormentosa o subaguda atenuada depende de si la virulencia del microorganismo es alta (Staphylococcus aureus, bacterias gramnegativas, hongos y otros) o baja (Streptococcus viridans y otros), de la presencia o ausencia de un defecto congénito o valvular preexistente y de la presencia o ausencia de trastornos sistémicos en el huésped (alcoholismo crónico, abuso de fármacos intravenosos, inmunosupresión, etc.).

Lesiones iniciales

La EI afecta en general a las válvulas cardíacas, a menos que haya un defecto cardíaco congénito que predisponga a una endocarditis mural en la zona de lesión por el chorro de eyección.

Como parte de una reacción inflamatoria generalizada a una bacteriemia (o fungemia), se forman pequeños trombos sobre los focos de lesión endotelial en el endocardio, produciéndose lesiones similares a las de la endocarditis marántica.

Estos trombos, inicialmente estériles, sufren con rapidez una siembra por microorganismos y la llegada de los neutrófilos provoca una reacción inflamatoria acelerada. Los trombos de la superficie crecen hasta convertirse en vegetaciones. Los productos tóxicos de las bacterias y de los neutrófilos producen necrosis de las valvas, que estimula la inflamación supurativa posterior.

Lesiones avanzadas

La evolución de la inflamación puede producir la perforación de una de las valvas o puede extenderse hasta las cuerdas tendinosas, ocasionando la rotura de las cuerdas. La inflamación también puede invadir el anillo valvular, produciendo un absceso en éste.

En general, se produce una lesión permanente de una o más de las válvulas cardíacas, lo que conduce a insuficiencia valvular progresiva y fallo cardíaco.

Uno de los principales objetivos del tratamiento clínico es la realización del diagnóstico y la instauración de una terapia antibiótica intravenosa a altas dosis para esterilizar las vegetaciones e impedir la diseminación de la infección más allá de las valvas.

Afectación del lado derecho del corazón

La infección del endocardio mural del lado derecho puede ocurrir en la zona de una “lesión por el chorro de infección” producida por un defecto en el tabique ventricular con derivación de izquierda a derecha.

La infección de las válvulas cardíacas del lado derecho es también una complicación del abuso de fármacos intravenosos con agujas contaminadas y material extraño. El paciente puede presentar una neumonía grave debida a la siembra pulmonar a partir de las vegetaciones infectadas.

Efectos embólicos a distancia

La embolización de las vegetaciones infectadas es una complicación grave de la EI.

Los pequeños émbolos producen hemorragias petequiales en la piel y en los órganos internos. Los émbolos grandes infectados, que se originan por el daño inflamatorio de la pared vascular, producen aneurismas micóticos ( en forma de hongo ).

La obstrucción intraluminal produce infartos del tejido por la arteria afectada. Como los fragmentos embólicos contienen un gran número de gérmenes virulentos, cuando los organismos son muy virulentos, se desarrolla un absceso en el tejido afectado ( infarto infectado ). Los émbolos infectados en una o más arterias coronarias pueden producir infarto de miocardio o la formación de abscesos miocárdicos.

Patogenia de la Endocarditis Infecciosa

La EI puede aparecer en válvulas previamente normales, aunque la presencia de alteraciones cardíacas predispone a estas infecciones.

La CR era antiguamente un trastorno antecedente importante, aunque ha sido desplazada por el prolapso de la válvula mitral, las válvulas aórticas bicúspides y la estenosis valvular calcificada.

Los depósitos estériles de plaquetas y fibrina en puntos de corriente de chorro producidas por cardiopatías previas o por catéteres intravasculares también pueden ser localizaciones importantes para la siembra de bacterias y la aparición de endocarditis. Con la reciente utilización de las válvulas cardíacas protésicas ahora son responsables de entre el 10 y el 20 % de todos los casos de EI.

Factores del paciente como neutropenia, inmunodeficiencia, neoplasias malignas, inmunosupresión terapéutica, diabetes mellitus y abuso de alcohol o de drogas por vía intravenosa también aumentan el riesgo de EI.

Los gérmenes causales dependen de los factores de riesgo subyacentes. Así, la endocarditis de unas válvulas lesionadas previamente o anormal es por otro motivo está producida, la mayoría de las veces por Streptococcus viridans (cocos GRAM +, catalasa -, α hemolíticos), un grupo relativamente banal de la flora oral normal. Ésta es la razón por la cual los procedimientos dentales aumentan las probabilidades de desarrollar esta afección. Tales procedimientos son especialmente riesgosos para niños con cardiopatías congénitas. Como resultado, tomar antibióticos antes de cualquier trabajo dental es una práctica común para niños con algunas formas de cardiopatía congénita y adultos con ciertas afecciones de las válvulas cardíacas.

Por el contrario, el germen más virulento Staphilococcus aureus (cocos GRAM +, catalasa +), frecuente en la piel, puede atacar a válvulas deformadas y sanas; también es la principal bacteria causal en los pacientes que abusan de drogas por vía intravenosa.

Otras bacterias incluyen Enterococos (cocos GRAM +, catalasa -, no hemolíticos) y el denominado grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), que son huéspedes de la cavidad oral. Más raramente están implicados bacilos gramnegativos y hongos.

Características clínicas

La fiebre es el signo más constante de la EI. Sin embargo, en la enfermedad subaguda (particularmente en ancianos) puede no haber fiebre, y las únicas manifestaciones pueden ser astenia inespecífica, pérdida de peso y un síndrome gripal. La esplenomegalia es frecuente en la EI subaguda.

Por el contrario, la endocarditis aguda tiene un inicio tormentoso, con aparición rápida de fiebre, escalofríos, debilidad y lasitud.

Hay soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del corazón izquierdo, aunque pueden relacionarse simplemente con la alteración cardíaca previa que predispone a la EI.

Otros síntomas pueden abarcar:

  • Color anormal de la orina
  • Sangre en la orina
  • Escalofríos
  • Sudoración excesiva
  • Fatiga
  • Dolor en las articulaciones
  • Dolores y achaques musculares
  • Anomalías en la uñas (hemorragias en astillas bajo las uñas)
  • Sudores fríos (pueden ser severos)
  • Palidez
  • Manchas rojas en la piel de las palmas de las manos y plantas de los pies, llamadas lesiones de Janeway
  • Nódulos rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies llamados nódulos de Osler
  • Dificultad para respirar durante actividad
  • Inflamación de los pies, piernas y abdomen
  • Debilidad
  • Pérdida de peso

El diagnóstico se realiza fundamentalmente por los hemocultivo positivos, los hallazgos ecocardiográficos y otros hallazgos clínicos y de laboratorio. Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:

  • Hemocultivo y pruebas de sensibilidad (para detectar bacterias)
  • Radiografía del tórax
  • Conteo sanguíneo completo (CSC) que puede revelar anemia leve
  • Tomografía computarizada del tórax
  • Ecocardiografía (ecografía del corazón)
  • Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR)
  • Ecocardiografía transesofágica

Las complicaciones generalmente comienzan en las primeras semanas después del inicio de la EI, e incluyen glomerulonefritis debida a atrapamiento glomerular de los complejos antígeno-anticuerpo, lo que da lugar a hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.

La septicemia, las arritmias (que indican la invasión del miocardio subyacente) y la embolia sistémica tienen mal pronóstico.

Con un tratamiento antibiótico rápido ya no se observan con frecuencia los hallazgos clínicos habituales antiguamente debidos a microembolias, y que incluyen petequias, hemorragias debajo del lecho ungueal y nódulos subcutáneos en los pulpejos de los dedos.

Tratamiento

La persona será hospitalizada, de manera que pueda recibir antibióticos por vía intravenosa. Se requiere tratamiento de antibióticos prolongado y en altas dosis para erradicar las bacterias. Dicho tratamiento generalmente se administra durante 4 a 6 semanas, dependiendo del tipo específico de la bacteria. Los exámenes de sangre le ayudarán al médico a escoger el mejor antibiótico.

Se puede necesitar cirugía para reemplazar las válvulas cardíacas dañadas.


Bibliografía

  1. L.M. Buja, G.R.F. Netter Anatomía patológica. Krueger. Ed: Masson. 2006
  2. E. Rubin. Patología estructural. Fundamentos clínico patológicos en medicina. Ed: McGraw-Hill. Interamericana. 4ª Edición. 2006.
  3. Contran, Kumar, Collins. Patología estructural y funcional. Robbins. Ed: MacGraw?- Hill. Interamericana. 6ª edición. Año 2000.
  4. E. García Poblete, H. Fernández García. Histología humana práctica: Odontología. Ed: Ramón Areces. 2006
  5. Medlineplus: Endocarditis infecciosa
  6. elmundo.es Salud. Anatomía del corazón.