Cirrosis hepatica y tumores hepaticos

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CIRROSIS

La cirrosis se define como la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado como resultado de una enfermedad hepática crónica. Esta enfermedad se encuentra entre las diez primeras causas de muerte en el mundo occidental.

La cirrosis tiene muchas causas, pero las principales a nivel mundial son las siguientes:

• La ingesta excesiva de alcohol, es la causa más frecuente de cirrosis en el mundo occidental. En España un 40-50% de los casos de cirrosis son producidos por este factor. Se considera que el tiempo mínimo de alcoholismo necesario para que el tóxico origine una cirrosis es de 10 años. Sin embargo, no todos los pacientes cirróticos han tenido que ser bebedores previamente. Lo que sí se sabe es que, además de ser responsable, por sí mismo, de muchos casos de cirrosis, el alcohol también contribuye a empeorar la función del hígado en pacientes con enfermedades hepáticas de otro origen.

• El virus de la hepatitis C: El 40% de los pacientes cirróticos en España presenta una infección crónica por este virus, que se demuestra por la presencia de anticuerpos específicos o partículas de virus detectados en la sangre. Alguno de estos pacientes fueron contagiados por recibir transfusiones de sangre antes de 1991, cuando no se conocía el virus y no se hacían pruebas adecuadas a la sangre para comprobar su presencia.

• El virus de la hepatitis B: Un 10% de los pacientes con cirrosis en España tienen una infección crónica por el virus B. Este porcentaje es superior en países como Japón o los países del sudeste asiático, donde es más frecuente.

Otras infecciones: La esquistosomiasis (enfermedad parasitaria producida por gusanos platelmintos), típica de Egipto, o la brucelosis, o la toxoplasmosis pueden producir también hepatitis crónica.

Enfermedades autoinmunes: Cuando el organismo no reconoce algunas células de nuestro organismo y produce anticuerpos que las destruyen, como si fueran agentes extraños. Si las células que nuestro cuerpo no reconoce son las células hepáticas éste producirá autoanticuerpos que paulatinamente irán destruyendo las células del hígado.

• Los defectos en las vías biliares: Son conductos que van recogiendo la bilis que se produce en el hígado y conduciéndola hacia la vesícula y el intestino. Se pueden obstruir por problemas congénitos, de modo que los niños nacen con la alteración y desarrollan la cirrosis en los primeros años de vida. Tanto las vías de pequeño como las de gran tamaño pueden obstruirse. Cuando lo hacen las pequeñas, se puede producir la cirrosis, siendo menos frecuente que ocurra si existe obstrucción de grandes vías. Éstas últimas suelen dar lugar a síntomas precoces que hacen que los pacientes sean diagnosticados y tratados pronto, evitándose la progresión de la enfermedad.

• La fibrosis quística: es una enfermedad hereditaria por la cual se alteran algunas glándulas de nuestro organismo. En algunos pacientes se puede producir inflamación incluso cirrosis hepática.

Hemocromatosis: algunos individuos absorben más cantidad de hierro de lo necesario. Este exceso se deposita en diferentes tejidos del organismo a los que va destruyendo. El hígado es uno de los órganos que se pueden ver afectados por esta enfermedad, llegando a producirse una cirrosis si no se detecta a tiempo. Se trata de una enfermedad hereditaria.

Enfermedad de Wilson: Los individuos que la padecen absorben más cantidad de cobre de la cuenta y es este metal el que al depositarse en el hígado lo lesiona. También es una enfermedad hereditaria, por lo que cuando un individuo es diagnosticado se debe estudiar a los demás miembros de la familia con el fin de iniciar el tratamiento antes de que aparezca la cirrosis.

Fármacos: En raras ocasiones las lesiones producidas en el hígado por un medicamento son tan graves que pueden dar lugar a una cirrosis. Esto puede ocurrir después de una hepatitis grave producida por un medicamento como el metotrexate (un fármaco que se utiliza para el tratamiento de algunos tumores) la isoniacida, la vitamina A en dosis muy elevadas y algunos otros.


En la mayoría de los casos, con un estudio adecuado, se puede identificar la causa que ha desencadenado la cirrosis.


Patogenia. Los procesos patogénicos en la cirrosis son la fibrosis progresiva como consecuencia del daño hepático y la reorganización de la microarquitectura vascular del hígado. En el hígado normal, el colágeno intersticial (I y III) se concentra en los espacios porta y alrededor de las venas centrales, con algunas bandas hacia el espacio de Disse. El colágeno se extiende a los lados de los hepatocitos y compone un delicado entramado de colágeno IV en el espacio de Disse. En la cirrosis, el colágeno I y III se deposita en los lóbulos, creando tractos fibrosos. Se forman nuevos canales vasculares en los tabiques que conectan las estructuras vasculares de la región portal con la venas hepáticas terminales, intercomunicando la sangre alrededor del parénquima. El depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse entre el parénquima preservado se asocia a la pérdida de fenestraciones en las células endoteliales sinusoidales. En el proceso, el espacio sinusoidal parece más un capilar que un canal para el intercambio de solutos entre los hepatocitos y el plasma. En particular, la secreción de proteínas producidas normalmente en el hígado, está muy afectada (albúmina, factores de coagulación…) lo que podemos observar en las analíticas.

Las principales células productoras de colágeno en la cirrosis son las células estrelladas perisinusoidales (en el espacio de Disse). Normalmente funcionan como almacén de vitamina A, pero en la cirrosis comienzan a activarse por la acción de citoquinas secretadas por las células de Kupffer y otras inflamatorias que las estimulan para su división y producir grandes cantidades de matriz extracelular.


Los síntomas de esta enfermedad son:

• Dolor o indigestión abdominal

• Confusión o problemas para pensar

• Impotencia, pérdida del interés sexual y desarrollo de mamas en el hombre (ginecomastia)

• Náuseas y vómitos

• Hemorragia nasal o encías sangrantes

• Heces de color pálido o color arcilla

• Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña bajo la piel

• Hinchazón o acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)

• Vómito con sangre o sangre en las heces

• Debilidad

• Pérdida de peso

• Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)


Durante un examen físico el médico puede encontrar los siguientes signos:

• Hepatomegalia y esplenomegalia

• Tejido mamario excesivo

• Abdomen expandido (distendido) como resultado de la presencia de demasiado líquido

• Palmas enrojecidas

• Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña

• Dedos pequeños o contraídos

• Testículos pequeños en el hombre

• Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)

• Ojos o piel amarilla (ictericia)


Microscópicamente las características que podemos observar son:

• Puentes fibrosos septales en forma de cicatrices anchas que unen un espacio porta con otro.

• Nódulos parenquimatosos formados por proliferación hepatocitaria rodeada por fibrosis.

• Alteraciones de la arquitectura completa del hígado.