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(Angiomas venosos o varices)
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Malformaciones vasculares que se caracterizan por la presencia de agregados de canales venosos ectásicos. Raramente producen hemorragia.
  
 
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A nivel microscópico están constituidas por vasos de pequeño calibre en el seno de un tejido cerebral normal. Hay pocos cambios reactivos cerebrales, y no existen signos de sangrado antiguo.
 
A nivel microscópico están constituidas por vasos de pequeño calibre en el seno de un tejido cerebral normal. Hay pocos cambios reactivos cerebrales, y no existen signos de sangrado antiguo.
  
La '''enferemdad de Foix-Alajouanine''' es una malformación angiomatosa venosa de la medula espinal y de las meninges que aparecen rodeandola, que se caracteriza por la presencia conjunta de mielomalacia isquémica y síntomas neurológicos de progresión lenta que afectan fundamentalmente a la columna lumbosacra.
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La '''enferemdad de Foix-Alajouanine''' es una malformación angiomatosa venosa de la medula espinal y de las meninges que aparecen rodeándola, que se caracteriza por la presencia conjunta de mielomalacia isquémica y síntomas neurológicos de progresión lenta que afectan fundamentalmente a la columna lumbosacra.
  
 
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Revisión del 02:01 19 may 2014

Alteraciones circulatorias del S.N.C.


MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS QUE PREDISPONEN A LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Las malformaciones vasculares del encéfalo se dividen en cuatro tipos principales: malformaciones arteriovenosas, angiomas cavernosos, telangiectasias capilares y angiomas venosos.

Malformaciones arteriovenosas

Las malformaciones arteriovenosas son el tipo más importante de malformación vascular. La malformación arteriovenosa consiste en una trama de numerosos vasos anormalmente tortuosos y de formas extrañas. Afecta a los varones con el doble de frecuencia que a las mujeres y la lesión se identifica la mayoría de las veces clínicamente entre los 10 y los 30 años de edad, con una forma de presentación consistente en un trastorno convulsivo, una hemorragia intracerebral o una hemorragia subaracnoidea. El territorio irrigado por la arteria cerebral media, en especial sus ramas posteriores, es el más frecuentemente afectado, pero la lesión puede aparecer en cualquier lugar del mesencefalo, el cerebelo o la medula espinal. Las malformaciones arteriovenosas grandes en el recién nacido pueden dar lugar a una insuficiencia cardiaca congestiva debido a sus efectos de cortocircuito de la sangre, especialmente cuando la malformación afecta a la vena de Galeno.

Anatomía patológica

Las malformaciones arteriovenosas afectan a vasos del espacio subaracnoideo que se extienden al parénquima encefálico, o pueden aparecer en el interior del mismo.

Macroscópicamente, su aspecto es el de una trama enmarañada de conductos vasculares vermiformes, y presenta un prominente cortocircuito arteriovenoso con abundante flujo de sangre a través de la propia lesión. En el examen microscópico, están formadas por unos vasos sanguíneos muy agrandados y separados por un tejido gliotico, a menudo con signos de hemorragias previas. Algunos vasos pueden ser identificados como arterias con duplicidad y fragmentación de la lámina elástica interna, y otros muestran un notable engrosamiento o sustitución parcial de la media por un tejido conjuntivo hialinizado. Angiográficamente se definen como "nidus" y son las malformaciones más frecuentes de las piezas quirúrgicas.

Microscópicamente los vasos afectados pueden tener indistintamente una pared fina o gruesa. Y su luz puede estar dilatada o no. Se caracterizan por proliferaciones de la túnica íntima y frecuente calcificación.

Malformaciones cavernosas o hemangioma cavernoso

Es un trastorno familiar que se caracteriza por la presencia de canales vasculares dilatados y desestructurados con paredes colangenizadas delgadas. No presentan tejido elástico en la pared y carecen de tejido nervioso gliótico entre los vasos, estando más cerca unos de otros (lo que le distingue de las telangiectasias capilares).

Se localizan con mayor frecuencia en el cerebelo, la protuberancia y la región subcortical. Macroscópicamente parecen pequeños hematomas dentro del parénquima cerebral. Los vasos anormales aparecen rodeados por hemorragias antiguas, infartos y calcificaciones. Clínicamente, los pacientes afectados pueden presentar déficits neurológicos y crisis.

Telangiectasias capilares

Son lesiones que muestran focos microscópicos de canales vasculares distendidos con paredes delgadas separadas por parénquima cerebral relativamente sano. Se localizan preferentemente en la protuberancia. No producen hemorragias ni cambios reactivos cerebrales.

Normalmente, son hallazgo incidental en las autopsias.

Angiomas venosos o varices

Malformaciones vasculares que se caracterizan por la presencia de agregados de canales venosos ectásicos. Raramente producen hemorragia.

Son el tipo más comun encontrado en las autopsias de manera casual, por que al igual que el anterior no muestran clínica previa.

Macroscópicamente parecen hemorragias petequiales inmersas en el parenquima cerebral. A nivel microscópico están constituidas por vasos de pequeño calibre en el seno de un tejido cerebral normal. Hay pocos cambios reactivos cerebrales, y no existen signos de sangrado antiguo.

La enferemdad de Foix-Alajouanine es una malformación angiomatosa venosa de la medula espinal y de las meninges que aparecen rodeándola, que se caracteriza por la presencia conjunta de mielomalacia isquémica y síntomas neurológicos de progresión lenta que afectan fundamentalmente a la columna lumbosacra.

ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES

El aneurisma más frecuente en las arterias cerebrales es el aneurisma sacular (en baya o congénito), el cual constituye la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea. La rotura de un aneurisma sacular ocupa el cuarto lugar, en orden de frecuencia, entre los trastornos cerebrovasculares mas frecuentes, después de la trombosis ateroesclerotica, la embolia y la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. Otros tipos de aneurisma mas raros son los ateroescleroticos (fusiformes), que afectan generalmente a la arteria basilar, así como los micóticos, traumáticos y disecantes, todos los cuales se observan principalmente en la circulación anterior. Normalmente estos aneurismas no se manifiestan en forma de hemorragias subaracnoideas.

Los aneurismas saculares, rotos y no rotos, se observan en aproximadamente el 2% de los estudios postmortem; esta cifra es ligeramente menor desde el punto de vista de las series radiológicas. Aproximadamente, el 90% de los aneurismas saculares se observa en la circulación anterior y en las proximidades de los puntos de ramificación de las arterias principales; en el 20/30% de casos en series de necropsia se observan aneurismas múltiples.

Patogenia

La patogenia de los aneurismas saculares no se conoce. Aunque la mayor parte de los casos tiene un origen esporádico, los factores genéticos pueden ser importantes en su patogenia. Se ha observado un riesgo aumentado de aparición de estas lesiones en los pacientes con enfermedades sistémicas hereditarias (como la enfermedad renal poliquística autosómica dominante, el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, la neurofribomatosis tipo I y el síndrome de Marfán) y en pacientes con displasia fibromuscular de arterias extracraneales y coartación aortica. El consumo de cigarrillos y la hipertensión (que se ha estimado existe en el 54% de los pacientes) son factores predisponentes aceptados para la aparición de aneurismas saculares. Aunque en ocasiones se denominan congénitos, no es posible identificarlos en el recién nacido.

Otras causas pueden ser un traumatismo o lesión craneana, alta presión arterial, infección, tumores, aterosclerosis y el abuso de drogas (cocaína). Algunos investigadores han especulado que los anticonceptivos orales pueden aumentar el riesgo de desarrollar aneurismas.

Anatomía patológica

Un aneurisma sacular sin rotura es un divertículo de paredes finas situado en un lugar de ramificación arterial en el polígono de Willis o en vasos importantes que tienen su origen en el. Los aneurismas saculares miden entre unos pocos milímetros y 2 o 3 cm, y tienen una superficie roja y brillante con una pared fina y translucida. La demostración del punto de rotura requiere una cuidadosa disección con eliminación de la sangre en el cerebro todavía no fijado. A veces se observan placas ateromatosas, calcificaciones u oclusiones tromboticas en la pared o la luz del saco aneurismático. La presencia de una coloración marronacea en el cerebro y las meninges adyacentes es indicativa de una hemorragia previa. El cuello del aneurisma puede ser ancho o estrecho. La rotura suele producirse en el vértice del saco aneurismático, con extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, el parénquima cerebral o ambos. La pared arterial adyacente al cuello del aneurisma presenta a menudo un cierto engrosamiento de la intima y una atenuación gradual de la media al aproximarse al cuello. En este, suele haber una ausencia o una fragmentación de la lámina elástica interna y de la pared muscular, y la pared del saco aneurismático esta formada por una íntima hialinizada y engrosada. La adventicia que recubre el saco esta en continuidad con la de la arteria de la que este procede.

Clínica

La rotura del aneurisma es la complicación mas frecuente; el 74% de los pacientes con aneurismas confirmados en la autopsia presentan signos de rotura aneurismática. La rotura de un aneurisma sacular con una hemorragia subaracnoidea clínicamente significativa es mas frecuente en el 5º decenio de la vida y es ligeramente más común en las mujeres. La probabilidad de rotura aumenta con el tamaño de la lesión; los aneurismas de más de 10 mm tienen un riesgo de hemorragia de, aproximadamente, un 50% al año. La rotura puede producirse en cualquier momento, si bien lo hace con frecuencia ante un aumento agudo de la presión intracraneal, como el que se produce en el esfuerzo de defecar o en el orgasmo sexual. La presión arterial fuerza el paso de la sangre al espacio subaracnoideo y los pacientes sufren de forma súbita una cefalea intensísima, que se describe de forma característica como "el dolor de cabeza mas fuerte que he tenido en mi vida", y pierden rápidamente el conocimiento. Entre el 25 y el 50% de los pacientes fallece como consecuencia de la primera rotura, pero la mayoría de los pacientes que sobreviven mejoran y recobran la consciencia en unos minutos. La recidiva hemorrágica es frecuente en los supervivientes, y en la actualidad no es posible predecir que pacientes volverán a sangrar. Con cada nuevo episodio de sangrado, se agrava el pronóstico. Existe una clasificación de Hunt y Hess que indica la gravedad del cuadro. Grado I: asintomático o cefalea leve, Grado II. cefalea y rigidez nucal sin déficit neurológico, Grado III: somnolencia y déficit neurológico focal , Grado IV: estupor y hemiparesia moderada-severa y Grado V: coma y postura descerebrada.

Las consecuencias clínicas de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo pueden dividirse en fenómenos agudos, que se producen en las horas o días siguientes a la hemorragia, y secuelas tardías que se asocian al proceso de curación. En el periodo posthemorragia subaracnoidea inmediato, independientemente de la etiología de la hemorragia, hay un aumento del riesgo de lesión vasoespastica que afecta a vasos distintos del que ha sufrido la lesión inicial. Este vasoespasmo puede dar lugar a una lesión isquémica adicional. Este problema es de la máxima importancia en los casos de hemorragia subaracnoidea basal, en los que el vasoespasmo puede afectar a vasos importantes del polígono de Willis. Se han propuesto diversos mediadores que pueden desempeñar un papel en este proceso reactivo; algunos datos sugieren la participación de la endotelina-1, que actuaría desde el lado de la adventicia. En la fase de curación de la hemorragia subaracnoidea, se produce una fibrosis meníngea con cicatrización, que a veces conduce a una obstrucción del flujo del LCR así como a una interrupción de las vías normales de reabsorción.

Diagnóstico

La mayoría de los aneurismas cerebrales pasa desapercibido hasta que se rompe o se detectan accidentalmente mediante pruebas de imagen.

La angiografía intracerebral puede detectar el grado de ensanchamiento del vaso e identificar cambios tales como puntos débiles. Permite determinar con exactitud la ubicación, el tamaño y la forma de un tumor cerebral, aneurisma, o vaso sanguíneo que ha sangrado.

La Tomografía Computarizada con medio de contraste y la angiografía por resonancia magnética (ARM) son útiles al producir imágenes detalladas de los vasos sanguíneos. Las imágenes pueden verse tridimensionales o en cortes transversales bidimensionales del cerebro y los vasos. Puede solicitarse un análisis del LCR si se sospecha una ruptura del aneurisma.

Tratamiento

El tratamiento de los aneurismas cerebrales se realiza mediante neurocirugía, pudiéndose abarcar mediante varias técnicas distintas:

  • Clipado microvascular: implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma tras la extracción de la sección del cráneo que recubre la zona afectada y la localización y aislamiento microscópico del aneurisma. Se coloca un clip permanente que obstruye el flujo hacia la zona del aneurisma para prevenir posibles roturas y sangrados.

Oclusión: cierre completo de la arteria que porta el aneurisma. A veces una oclusión viene acompañada de un by-pass, en el cual un vaso pequeño se injerta quirúrgicamente a la arteria par recanalizar el flujo sanguíneo.

  • Embolización endovascular: consiste en la introducción de un catéter por la arteria femoral y avance mediante angiografía hasta la localización del aneurisma. Una vez alcanzado el punto exacto se liberan balones de látex o espirales de alambre de platino que bloquean la circulación.

HEMORRAGÍA INTRACRANEAL ESPONTÁNEA

La hemorragia intracraneal (HIC) o hemorragia cerebral espontánea, es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular espontánea, no traumática. Según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular(HV):

  • Hemorragia intraparenquimatosa: extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática. Se puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo.
  • Hemorragia intraventricular: es primaria cuando la presencia de sangre se da únicamente en los ventrículos, sin que exista lesión intraparenquimatosa periventricular, y es debida a la rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. La secundaria se debe a la irrupción de sangre procedente del parénquima cerebral.
La hemorragia intracerebral puede ser primaria, la cual es producida por la ruptura de cualquier vaso e la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (hemorragia hipertensiva, angiopatía amiloidea), o puede ser secundaria, caso en el cual es producida por la ruptura de vasos congénitamente anormales (malformación areriovenosa, aneurismas, angiomas camarios o metastásicos) o por ruptura de vasos con inflamación aséptica o séptica (vasculitis o aneurismas micóticos)

Epidemiología

La hemorragia intracerebral espontánea representa el 25% de todos los eventos cerebrovasculares. La incidencia en España asciende hasta los 15 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en varones mayores de 55 años.

La HIC es mucho menos frecuente que el ictus isquémico, pero presenta una mayor mortalidad y morbilidad, siendo una de las primeras causas de discapacidad grave.

La mortalidad global por HICE es muy alta y de manera global se sitúa en 40% a 30 días.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo son: edad, sexo, HTA (70 a 90%) y alcohol. La diabetes, el tabaco y factores genéticos, como la mutación del gen que codifica la subunidad α del factor XIII de la coagulación y la angiopatía amiloidea. Además los pacientes anticoagulados crónicamente con antagonistas de la vitamina K tienen un riesgo ocho veces mayor de sufrir HIC que la población no anticoagulada, aunque el riesgo es bajo puesto que la frecuencia de HIC en los pacientes anticoagulados es de 1,6%, el uso de fármacos (la fenilpropanolamina encontrada en descongestionantes, anorexígenos y estmulantes), drogas de abuso (cocaína y crack), anticuagulantes de uso prolongado, agente trombolíticos de uso prolongado, agente trombolíticos (utilizados en el manejo de enfermedades como el infarto agudo del miocardio), coagulopatías (presentes en enfermedades como la hemofilia, crisis blásticas leucémicas, coagulación intravascular diseminada, falla hepática, trombocitopeniaa), alcoholismo (asociado a trastornos plaquetarios) y tabaquismo

Patogenia

La fisiopatología de la hemorragia intracerebral espontánea se produce en varias fases. Inicialmente se produce la rotura de pequeños vasos lesionados crónicamente en el parénquima cerebral, formando un hematoma. La extensión al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos.

Generalmente se afectan los vasos por alteraciones degenerativas o arterioesclerosis inducidas por la HTA: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot. La HIC puede ser precipitada por ascensos bruscos de la presión arterial, inducidos por frío, fármacos y drogas simpaticomiméticas, o por estimulación trigeminal (rizotomía trigeminal, maniobras odontológicas).

La angiopatía cerebral amiloidea es causa crecientemente reconocida de HIC espontánea en el anciano: origen del 5-10% de las HIC espontáneas. En esta patología se deposita material amiloide en las capas medias y adventicia de las arterias corticales y piales de mediano y pequeño calibre. Las enfermedades hematológicas que más frecuentemente cursan con HIC son las hemofilias, el déficit de factor von Willebrandt, afibrinogenemia, púrpura trombótica trombocitopénica idiopática, coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia por fármacos, leucemia, trombocitemia y mieloma múltiple.

El riesgo del alcohol se debe a su efecto hipertensor, que altera la integridad vascular y a las alteraciones de la coagulación derivadas de la hepatopatía subyacente.

Las drogas y fármacos simpaticomiméticos producen ocasionalmente HIC por tres posibles mecanismos: elevacion de la presión arterial, vasoespasmo cerebral y vasculitis.

Origen y crecimiento del hematoma

En general, se afectan arterias penetrantes, produciéndose el sangrado cerca de la bifurcación de arterias donde la degeneración de la capa media y muscular es más prominente. Los hematomas son dinámicos, las hemorragias crecen, haciéndolo sobre todo en las primeras horas. Este mecanismo es el responsable del deterioro neurológico durante las primeras 24 horas.

Lesión neuronal secundaria

El hematoma cerebral inicia a las 24-48 horas edema, que se mantiene más de 5 días pudiendo observarse tras semanas e inicia además daño neuronal en el parénquima circundante. La hiperglucemia es un importante factor pronostico que aumenta la mortalidad en los primeros 24 horas tras la hemorragia.

Anatomía patológica

Parénquima edematoso por degradación de productos de la hemoglobina, daño neuronal con neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral sano y el lesionado. Además, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del hematoma.

Clínica

Cursa con cefalea, vómito, importante alteración de la conciencia, asociada con elevación de las cifras tensionales y a rápido deterioro neurológico incluso hasta el coma; además habrá distintos síntomas atendiendo a la localización de la hemorragia. La cefalea es el signo cardinal y aparece en el 50% de los casos de manera súbita y muy intensa seguida de los síntomas focales y de aumento de la presión intracraneala (náuseas, vómito, somnolencia, etc).

Con respecto a las zonas específicas la mayoría de las HICE se localizan en la región putaminal y lobar lo cual representa hasta 70% de los casos y genera síntomas piramidales, alteraciones en la mirada conjugada, afasia, cambios en los campos visuales o heminegligencia de acuerdo a la dominancia hemisférica.

La tomografía computarizada es la prueba más sensible para el diagnóstico de una hemorragia intracerebral, lo que es especialmente importante para diferenciar una hemorragia pequeña o moderada de una isquemia moderada o severa

TRAUMATISMOS DEL SNC

La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada de reparación funcional del encéfalo son dos factores de gran transcendencia en los traumatismos del SNC. La necrosis de algunos centímetros cúbicos de parénquima cerebral pude ser clínicamente silente (lóbulo frontal), gravemente incapacitante (medula espinal) o mortal (tronco encefálico).

La magnitud y distribución de una lesión cerebral traumática dependen de la forma del objeto que ha producido el traumatismo, de la fuerza del impacto y de si la cabeza estaba o no en movimiento en el momento de la lesión. Un traumatismo craneal puede ser penetrante o contuso y puede causar una lesión abierta o cerrada. Puede producirse una lesión cerebral grave sin que existan signos externos de traumatismo craneal y, a la inversa, las laceraciones importantes e incluso las fracturas del cráneo no indican necesariamente que se hayan producido una lesión del cerebro subyacente. Pueden identificarse tres tipos de lesión a través de los cuales las fuerzas físicas causan sus efectos: fracturas de cráneo, lesiones parenquimatosas y lesiones vasculares; a menudo aparecen de forma combinada.

Fracturas craneales

En general, la energía cinética que causa una fractura se disipa en la zona de fusión de una sutura; las fracturas que atraviesan suturas se denominan siastasicas. Cuando hay múltiples puntos de impacto o golpes repetidos en el cráneo, las líneas de fractura de los traumatismos posteriores no se extienden a través de líneas de fractura de traumatismos previos. Una fractura en la que el hueso se desplaza hacia la cavidad craneal en una distancia superior al grosor del propio hueso se denomina fractura craneal desplazada. El grosor de los huesos craneales es diverso y, por tanto, su resistencia a la fractura difiere ampliamente. Además, la incidencia relativa de las fracturas en los distintos huesos craneales esta en relación con el patrón con el que se producen las caídas. Una caída cuando el individuo esta consciente, como la que podría producirse en una escalera, provoca a menudo un impacto occipital; en cambio, una caída que se produce tras una perdida de conocimiento, como la debida a un sincope, puede causar un impacto frontal. Las fracturas de la base del cráneo, que se producen a menudo tras un impacto en la zona occipital o en los lados del cráneo mas que en el vértice, pueden ser difíciles de detectar en el estudio postmortem, y requieren la disección cuidadosa del cráneo. Los síntomas atribuibles a los pares craneales inferiores o a la región cervicobulbar, o los hematomas orbitarios o mastoideos a distancia del punto de impacto, pueden sugerir este tipo de fractura; a continuación puede producirse una perdida de LCR por la nariz o el oído e infecciones (meningitis).

Lesiones parenquimatosas

  • Contusión: La contusión es un síndrome clínico de alteración de la consciencia secundario a un traumatismo craneal y desencadenado característicamente por una modificación en el momento de la cabeza (el movimiento de la cabeza es detenido súbitamente por una superficie rígida). El cuadro neurológico típico consiste en el inicio instantáneo de una disfunción neurológica transitoria, con perdida de consciencia, parada respiratoria temporal y abolición de los reflejos. Aunque la recuperación neurológica es completa, el paciente sufre amnesia respecto al episodio traumático, y se han descrito muchos síndromes neuropsiquiátricos poscontusion. La patogenia de la interrupción súbita de la actividad nerviosa se desconoce; no obstante existen alteraciones bioquímicas y fisiológicas, como la despolarización debida al flujo de iones excitador mediado por aminoácidos a través de las membranas celulares, el agotamiento del ATP mitocondrial y las alteraciones en la permeabilidad vascular. Algunos pacientes que fallecen tras un síndrome poscontusion pueden presentar signos de lesión parenquimatosa directa, aunque en otros no existen estos signos.
  • Lesión parenquimatosa directa: La contusión y la laceración son trastornos en los que se han producido una lesión parenquimatosa directa del cerebro, ya sea a través de la transmisión de energía cinética al mismo y la formación de hematomas análogos a los que se observan en los tejidos blandos (contusión), ya por la penetración de un objeto y el desgarro producido por este en el tejido (laceración). Al igual que en cualquier otro órgano, un golpe en la superficie del cerebro, transmitido a través del cráneo, da lugar a un rápido desplazamiento del tejido, a la ruptura de los conductos vasculares y a la consiguiente hemorragia, lesión histica y edema. Las crestas de las circunvoluciones son las zonas más vulnerables, mientras que los surcos están relativamente poco afectados. Las contusiones se producen la mayoría de las veces en la superficie del cerebro en zonas en las que este esta en contacto con superficies óseas rugosas, como los lóbulos frontales, los lóbulos temporales y las circunvoluciones orbitarias. Son menos frecuentes en la superficie de los lóbulos occipitales, en el tronco del encéfalo y en el cerebelo, salvo que estas zonas estén junto a una fractura craneal (contusiones por fractura).
Un paciente que sufre un golpe en la cabeza puede presentar tan solo una lesión minima en la zona situada bajo el punto de contacto (lesión de golpe), mientras que las áreas cerebrales de la zona opuesta a ella pueden presentar una lesión extensa (una lesión de contragolpe). Tanto la lesión de golpe como la de contragolpe son contusiones. Debido a que su aspecto macroscópico y microscópico es indistinguible, la distinción entre ambas suele ser objeto de identificación forense del punto de impacto y de las circunstancias que concurrieron con el incidente. En general, si la cabeza permanece inmóvil cuando se produce el traumatismo, solo se observa una contusión por fractura. Cuando la cabeza esta en movimiento, pueden existir lesiones de golpe bajo el punto de impacto, y lesiones de contragolpe. Mientras que la lesión de golpe es causada por un impacto directo, se cree que la contusión de contragolpe se produce por un impacto del cerebro contra la superficie interna opuesta del cráneo tras una desaceleración brusca.
Anatomía patológica: Cuando se observan en los cortes transversales, las contusiones son lesiones con forma de cuña cuya amplia base se sitúa hacia la superficie y cuyo vértice central señala el punto de impacto. El aspecto histológico de las contusiones es independiente del tipo de traumatismo. En las fases iniciales, hay signos de edema y hemorragia, que a menudo presenta un patrón pericapilar. A lo largo de las horas siguientes, la hemorragia se extiende por todo el tejido afectado, con afectación de toda la corteza cerebral, la sustancia blanca y el espacio subaracnoideo. Los signos morfológicos de lesión neuronal (picnosis del núcleo, eosinofilia del citoplasma, desintegración de la célula) tardan 24 horas en aparecer, aunque la lesión funcional se ha producido mucho antes. Se observan imágenes de tumefacción axonal en la vecindad de las neuronas lesionadas y también en zonas alejadas de las mismas. La respuesta inflamatoria a la lesión histica sigue su curso habitual, con neutrófilos que preceden a la aparición de los macrófagos. Las lesiones traumáticas antiguas de la superficie del encéfalo tienen un aspecto macroscópico característico: son unas zonas dispersas, deprimidas, retraídas, de color marrón amarillento, que se encuentran en las crestas de las circunvoluciones y se sitúan la mayoría de las veces en las zonas de lesiones de contragolpe (corteza frontal inferior, polos temporales y occipitales). Se utiliza el termino placa amarilla (plaque jaune) para designar estas lesiones, que pueden ser focos de descargas epilépticas. Las zonas hemorrágicas mas extensas de un traumatismo cerebral dan lugar a lesiones cavitadas mas grandes, que pueden parecer infartos antiguos. En las zonas de contusiones antiguas predominan la gliosis y los macrófagos residuales cargados de hemosiderina.

Los impactos súbitos que dan lugar a una hiperextension posterior o lateral del cuello de carácter violento (como ocurre cuando un peatón es golpeado por detrás por un vehiculo) pueden dar lugar a un arrancamiento con separación de la protuberancia y el bulbo, o bien del bulbo y la medula espinal, causando la muerte inmediata.

  • Lesión axonal: La superficie cerebral no es la unica region que presenta lesiones en los traumatismos, aunque a menudo es la que la presnta con mayor intensidad.

Tambien se pueden afectar las regiones centrales profundas de sustancia blanca, en el compartimiento supratentorial, especialmente el cuerpo calloso y las zonas paraventriculares y del hipocampo, asi como el tronco encefalico a nivel de los pedunculos cerebrales, el brachium conjunctivum, los tuberculos cuadrigeminos superiores y la formacion reticular profunda.

Las caracteristicas microscopicas consisten en la aparicion de tumefacciones axonales indicativas de lesion axonal difusa y de lesiones hemorragicas focales.
Por si sola, y en ausencia de impacto, la aceleracion angular puede causar lesion axonal difua y hemorragia.
Se cree que hasta el 50% de los pacientes que presentan coma tras un traumatismo, incluso sin contusion cerebral, sufren lesiones de la sustancia blanca con lesion axonal difusa.

La explicacion mas aceptada para la lesion axonal difusa es el hecho de que las fuerzas mecanicas alteran la integridad del axon en los nodos de Ranvier, con las consiguientes alteraciones en el flujo axoplamico.

Anatomía patológica: El cuadro histopatologico de la lesion axonal difusa se caracteriza por la distribucion amplia y asimetrica de las imagenes de tumefaccion axonal que aparecen al cabo de varias horas de la lesion y que pueden persistir durante mucho mas tiempo. Se pueden demostrar con tecnicas de impregnacion argentica o con tecnicas de inmunoperoxidasa para axones. En fases posteriores, se observa una proliferacion de la microglia en las zonas corticales relacionadas y, mas tarde, degeneracion de los tractos afectados.

Lesión vascular traumática

La lesion vascular es un elemento frecuente de los traumatismos del SNC y se debe a un traumatismo directo y una rotura de la pared del vaso, que causan una hemorragia.

Dependiendo de la localización anatómica del vaso roto, la hemorragia afectara a uno de estos diversos compartimentos (a veces, a varios de forma combinada): epidural, subdural, subaracnoideo e intraparenquimatoso.

En el seno cavernoso, un desgarro traumatico de la arteria carotida da lugar a la formacion de una fistula arteriovenosa.

  • Hematoma epidural: El espacio epidural es un espacio potencial (la duramadre esta en aposicion directa con la superficie interna del craneo y fusionada con el periostio).

Los vasos que transcurren por el interior de la duramadre (el mas importante de los cuales es la arteria meningea media) pueden dañarse, en especial con las fracturas del craneo. Los traumatismos craneales, en especial en la region del hueso temporal, pueden provocar una laceracion de esta arteria si las lineas de fractura pasan por el trayecto del vaso. En los niños, en los que el craneo es deformable, puede producirse un desplazamiento temporal de los huesos craneales que de lugar a una laceracion de un vaso sin que se produzca una fractura del craneo.

Una vez desgarrado el vaso, la acumulacion de sangre, motivada por la presion arterial, puede provocar la separacion de la duramadre de la superficie interna del craneo.
El hematoma expansivo tendrá un contorno interno liso que comprimira la superficie cortical.

Clinicamente, los pacientes presentan un intervalo lucido de varias horas entre el momento del traumatismo y la aparicion de los signos neurologicos.

Un hematoma epidural puede expandirse rapidamente y constituir una urgencia neuroquirurgica extrema que requiere un drenaje inmediato.
  • Hematoma subdural: El espacio situado por debajo de la superficie interna de la duramadre y sobre la capa aracnoidea de las leptomeninges es tambien un espacio potencial.

Las venas comunicantes parten de la superficie de las convexidades de los hemisferios cerebrales, atraviesan el espacio subaracnoideo y el espacio subdural para desembocar con los vasos de la duramadre en el seno sagital superior.

Existen unas relaciones anatomicas similares con otros senos de la duramadre.
Estos vasos son especialmente propensos al desgarro en su trayecto a traves del espacio subdural y constituyen el origen de la hemorragia en la mayor parte de los casos de hematoma subdural.
El mecanismo de lesion mas aceptado plantea que el cerebro, que flota libremente en el interior del craneo en su baño de LCR, puede moverse dentro del craneo, mientras que los senos venosos son fijos.

El desplazamiento del cerebro que se produce en los traumatismos puede desgarrar las venas en el punto en el que atraviesan la duramadre.

En los pacientes ancianos con atrofia cerebral, las venas comunicantes estan distendidas y el cerebro tiene mas espacio para el movimiento.
Ello hace que la incidencia de los hematomas subdurales sea mas alta en estos pacientes, incluso despues de un traumatismo craneal relativamente menor.
Los hematomas subdurales se manifiestan clinicamente la mayoria de las veces en las primeras 48 horas siguientes al traumatismo.
Son mas frecuentes en las caras laterales de los hemisferios cerebrales y son bilaterales en alrededor del 10% de los casos.
Los signos neurologicos habitualmente observados son atribuibles a la presion ejercida sobre el cerebro adyacente.
Puede haber signos focales, pero es frecuente que las manifestaciones clinicas no sean localizadas (cefalea, confusion).
Con el paso del tiempo, puede haber un deterioro neurologico lentamente progresivo, pero rara vez se produce una descompensacion aguda.
Anatomía patológica: En el examen macroscopico, el hematoma subdural agudo constituye una coleccion de sangre recien coagulada, situada en aposicion con el contorno de la superficie cerebral, sin extenderse en las profundidades de lso surcos. El cerebro subyacente esta aplanado, y es frecuente que el espacio subaracnoideo este libre. Es caracteristico que la hemorragia venosa se resuelva espontaneamente; con el tiempo, se produce una degradacion y organizacion del hematoma. La evolucion de la organizacion de los hematomas subdurales puede ser la siguiente, aunque es extremadamente dificil fechar los hematomas subdurales con la precision que se requiere en los casos de procesos judiciales: 1º Lisis del coagulo (una semana), 2º Crecimiento de fibroblastos procedentes de la superficie de la duramadre en el hematoma (dos semanas) y 3º Aparicion precoz de tejido conjuntivo hialinizado (uno a tres meses). Una caracteristica macroscopica notable de un hematoma organizado es que la lesion esta firmemente adherida por tejido fibroso unicamente a la superficie interna de la duramadre y no presenta adhrencia alguna con la aracnoides lisa subyacente, que no contribuye a formarlo. Finalmente, la lesion puede retraerse cuando madura el tejido de granulacion. Las lesiones que evolucionan hasta esta fase de la curacion se denominan hematomas subdurales cronicos. Sin embargo, una observacion frecuente en los hematomas subdurales es la aparicion de episodios multiples de recidiva hemorragica, debido probablemente a los vasos de paredes finas del tejido de granulacion. El riesgo de recidiva hemorragica parece ser maximo en los primeros meses siguientes a la hemorragia inicial.
El tratamiento de los hematomas subdurales consiste en extraer la sangre organizada y el tejido conjuntivo reactivo que la rodea (membranas subdurales). Las hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas se producen con mayor frecuencia simultaneamente en el contexto del traumatismo encefalico con contusiones y laceraciones superficiales. La hemorragia postraumatica retardada es un sindrome de hemorragia intracerebral subita y profunda que aparece incluso tras un traumatismo craneal leve despues de un intervalo de una a dos semanas.

Secuelas de los traumatismos encefálicos

La amplia gama de sindromes neurologicos que se manifiestan mese o años despues de un traumatismo encefálico de cualquier causa tiene una importancia cada vez mayor en el contexto de la medicina legal y en los proceso judiciales relativos a la compensacion de las victimas que sufren traumatismos en su puesto de trabajo o en el servicio militar.

La hidrocefalia postraumatica se debe principalmente a la obstruccion de la reabsorcion del LCR por la hemorragia en el espacio subaracnoideo.

La demencia postraumatica y el sindrome del noqueo (demencia pugilistica) aparecen tras traumatismos craneales repetidos durante un periodo de tiempo prolongado; las alteraciones neuropatologicas son la hidrocefalia, el adelgazamiento del cuerpo callos, la lesion axonal difusa, la aparicion de ovillo de degeneracion neurofibrilar (principalmente en las zonas con positividad para AB).

Otras secuelas importantes del traumatismo craneal son la epilepsia postraumatica, los tumores cerebrales (meningioma), las enfermedades infecciosRAUMAas y los trastornos psiquiatricos.

Traumatismos de la médula espinal

La médula espinal, que normalmente esta protegida en el interior del conducto vertebral oseo, puede sufrir traumatismos causados por su envoltura osea.

La mayoría de las lesiones que dañan la medula se asocian a un desplazamiento de la columna vertebral, que puede ser rapido y temporal o permanente.

El nivel en el que se produce la lesion de la medula determina la intensidad de las manifestaciones neurologicas: las lesiones que afectan a las vertebras dorsales o que estan por debajo de ellas pueden producir una paraplejia, y las situadas por encima de C4 pueden causar; ademas, un compromiso respiratorio por paralisis del diafragma.

La lesión segmentaria de las vias ascendentes y descendentes de sustancia blanca aisla la medula espinal distal de sus conexiones con el cerebro y el tronco encefalico. Es esta interrupcion de las vias de sustancia blanca la que causa los principales deficit clinicos de la lesion de la medula espinal, en mayor medida que la lesion segmentaria de la sustancia gris. Ademas de la alteracion tisular de origen traumatico, la progresion y extension de la lesion se produce de manera secundaria a lesion vascular/isquemica y a la excitotxicidad.

Anatomía patológica: Las alteraciones histologicas que se producen en la lesion traumatica de la medula espinal son similares a las observadas en otros lugares del SNC. En la zona de la lesion, la fase aguda consiste en una hemorragia y necrosis, rodeadas por una tumefaccion axonal en la sustancia blanca circundante. La lesion se va reduciendo progresivamente por encima y por debajo de la altura del lugar en el que se ha producido el traumatismo. Con el paso del tiempo, la lesion necrotica central pasa a ser quistica y gliotica; lo cortes efectuados por encima y por debajo de la lesion muestran, respectivamente, degenereacion walleriana secundaria ascendente y descendente con afectacion de los tractos de sustancia blanca implicados en la zona del traumatismos.

SIRINGOMIELIA

La siringomielia es un trastorno caracterizado por la formación de una cavidad con forma de hendidura y rellena de líquido en la porción interna de la medula. Esta lesión al igual que la hidromelia (expansión discontinua, multisegmentaria o confluente del canal ependimario central de la medula espinal) se acompaña de la destrucción de la sustancia gris y blanca adyacente, y aparecen rodeadas por una densa trama de gliosis (proliferación de astrocitos) reactiva. La medula cervical se afecta con mayor frecuenta, y la cavidad con forma de hendidura se puede extender hasta el tronco encefálico (siringobulbia). Son frecuentes las anomalías asociadas de la columna vertebral (fusiones vertebrales, escoliosis, platibasia).

Hasta el 90% de los casos de siringomielia presentan la malformación de Chiari I; una pequeña parte se asocia a tumores intramedulares o se produce a consecuencia de una lesión traumática. En general, el aspecto histológico de las lesiones es comparable. La enfermedad se manifiesta generalmente en el segundo o tercer decenios de la vida. Los síntomas clínicos iniciales más característicos y los signos de la enfermedad presentan una evolución progresiva de perdida sensitiva disociada de la temperatura y el dolor en las extremidades superiores, retención del sentido posicional y ausencia de déficit motores por afectación precoz de las fibras comisurales anteriores medulares. Existe un clasificación de la siringomielia basada en el origen de la misma:

  1. Siringomielia comunicante: comunicación de la cavidad siringomiélica con el cuarto ventrículo.
  2. Siringomielia no comunicante:es la más frecuente donde no hay comunicación con el 4ª ventrículo y existe bloqueo de la circulación del LCR desde la fosa posterior hacia el caudal y viceversa.
  3. Siringomielia asociada a distrofia dorsal.
  4. Siringomielia asociada a tumores intramedulares.
  5. Siringomielia secundaria a hemorragia intramedular.
  6. Siringomielia post-traumática.
  7. Idiopática

ISQUEMIA CEREBRAL E INFARTO

Encefalopatía hipóxica-isquémica global

Los vasos cerebrales tiene una notable capacidad para mantener el flujo sanguíneo constante normal dentro de una amplia gama de presiones de perfusión, de modo que se contraen en respuesta a presiones demasiado elevadas y se dilatan cuando existe hipotensión. Sin embargo, por debajo de una tensión sistólica de alrededor de 50 mmHg, los mecanismos de autorregulación no bastan para compensar la reducción de flujo sanguíneo y pueden producirse lesiones parenquimatosas. El término hipoxia hace referencia a una disminución del oxígeno del que disponen los tejidos, mientras que isquemia denota una reducción de la perfusión mística.

Los datos experimentales indican que la hipoxia pura en ausencia de un descenso de la perfusión (isquemia) no provoca lesiones encefálicas significativas. Sin embargo, en la práctica resulta difícil separar los efectos de la hipoxia pura de los de la isquemia, por lo que las dos suelen considerarse juntas.

Dentro del sistema nervioso central (SNC), ciertas regiones y poblaciones celulares son más sensibles que otras a la lesión hipóxico-isquémica. Por ejemplo, las neuronas en conjunto son mas vulnerables a la lesión isquémica que las células gliales. Entre las neuronas, algunas subpoblaciones, como las células de las pirámides del hipocampo, las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas del globo pálido de los núcleos de la base, son especialmente sensibles y, a menudo, son lugares de afectación selectiva tras una lesión hipóxico-isquémica generalizada. No se conocen con exactitud los motivos de esta vulnerabilidad selectiva a la lesión hipóxico-isquémica, aunque es probable que en caso de isquemia se produzcan modificaciones locales de las concentraciones y el metabolismo de determinados neurotransmisores (por ejemplo: ácido glutámico). Por ejemplo, las concentraciones extracelulares de glutamato aumentan cuando se produce una lesión isquémica. A su vez, el glutamato es un potente neurotransmisor excitador y podría contribuir a la pérdida neuronal a través de una estimulación excesiva de las neuronas, un fenómeno conocido como excitotoxicidad.

Las áreas del encéfalo localizadas en las fronteras entre territorios arteriales (es decir, las zonas arteriales limítrofes o “regiones divisorias”) son especialmente sensibles, ya que son las primeras en sufrir la privación de sangre durante los episodios de hipotensión. Las localizaciones habituales de las lesiones de estas zonas limítrofes son las convexidades cerebrales superiores en la unión de los territorios de las arterias cerebrales anterior y media y las capas posteriores de los hemisferios cerebelosos en la unión de los territorios irrigados por las arterias cerebelosas inferiores superior y posterior.

Anatomía patológica

En el período inmediatamente posterior a una lesión hipóxico-isquémica global (por ejemplo: tras una parada cardíaca), el encéfalo puede parecer normal tanto macro como microscópicamente. En los pacientes que sobreviven a la lesión aguda, el cerebro se reblandece y edematiza al cabo de 24 a 48 horas. A menudo es visible un cambio de coloración moteado e irregular en la sustancia gris; en algunas áreas, como las zonas arteriales limítrofes, pueden identificarse hemorragias. La superficie de la corteza puede estar interrumpida por una línea irregular de reblandecimiento y color anómalo; este patrón, denominado necrosis cortical laminar, refleja la vulnerabilidad de las capas específicas de la parte media de la corteza a la lesión hipóxico-isquémica. Los límites entre la sustancia gris y la sustancia blanca suelen borrarse debido al edema. Pueden observarse fragmentos de parénquima cerebeloso necrótico y reblandecido en el espacio subaracnoideo raquídeo. El encéfalo de los pacientes que se mantienen con asistencia respiratoria después de que haya cesado la actividad cerebral (“muerte cerebral”) aparece tumefacto, oscuro y blanco, aun después de la fijación con formol. En ocasiones de emplea el término “cerebro del respirador” para aludir a estos casos, pero es necesario aclarar que el empleo de asistencia respiratoria artificial no es la causa de las alteraciones observadas.

Las lesiones microscópicas aparecen antes de 12 a 24 horas y consisten en retracción o tumefacción de las neuronas, seguidas por el desarrollo de eosinofilia citoplásmica, picnosis nuclear y otras características citológicas de necrosis. Con frecuencia, el parénquima está vacuolizado, con ensanchamiento de los espacios perivasculares y pericelulares (reflejo del edema vasógeno), y es posible que las células endoteliales se encuentren también tumefactas. A diferencia de los infartos localizados, la reacción inflamatoria del huésped es escasa, ya que en los casos de lesión hipóxico-isquémica global irreversible, la perfusión efectiva del encéfalo disminuye considerablemente. En los casos de supervivencia prolongada, las neuronas desaparecen y en el neuropilo interpuesto aparecen quistes y gliosis.

Clínica

La encefalopatía hipóxico-isquémica puede producirse en cualquier circunstancia que suponga una disminución global de la cantidad de sangre oxigenada disponible para el encéfalo, como son las arritmias cardíacas, el shock o una elevación importante de la tensión intracraneal. Algunos factores pueden modificar el grado de lesión parenquimatosa y entre ellos figuran la edad del paciente (los jóvenes toleran mejor la lesión global que los ancianos), la duración del trastorno circulatorio y la temperatura (la hipotermia aumenta la resistencia del encéfalo a la lesión hipóxica-isquémica, mientras que la hipertermia empeora sus efectos). Las secuelas pueden variar desde trastornos neurológicos transitorios hasta “muerte cerebral” con un cese de la actividad eléctrica.

Infartos cerebrales

Los infartos se deben a una interrupción local del flujo sanguíneo. Estas lesiones son la forma más frecuente de enfermedad cerebrovascular y constituyen entre el 70% y el 80% de todos los accidentes cerebrovasculares o ictus. Son más habituales en el séptimo decenio de la vida y su incidencia en mayor en los varones que en la mujeres.

Patogenia

La aterosclerosis cerebral es la principal causa de infarto cerebral y los factores que predisponen a su desarrollo (hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo…) incrementan el riesgo de infarto.

El general la aterosclerosis afecta con mayor intensidad a los vasos de grueso calibre, como la arteria carótida interna, las porciones proximales de la arteria cerebral media y la arteria basilar. En los pacientes con aterosclerosis cerebral, una causa importante de oclusión vascular es la trombosis de un segmento arterial aterosclerótico, lo que sucede con mayor frecuencia cerca de la bifurcación de la carótida o en la arteria basilar. Otra causa de oclusión vascular son las embolias, en su mayor parte procedentes del corazón o de placas ateroscleróticas localizadas en los segmentos arteriales más proximales. Con excepción del sistema arterial basilar, la mayoría de los casos de oclusión arterial intracraneal se deben a embolias que afectan principalmente a las ramas de las arterias cerebrales medias. Las vasculitis y los traumatismos son causa menos frecuente de oclusión cerebrovascular.

Varios factores influyen en la localización y la distribución del os infartos cerebrales y entre ellos figuran la localización de la inclusión arterial, el tiempo durante el que se desarrolla el episodio oclusivo, la presencia o ausencia de anastomosis arteriales (por ejemplo: polígono de Willis) y la presión de perfusión sistémica. Así, las personas que tienen anastomosis arteriales bien desarrolladas pueden tolerar una oclusión trombótica gradual de la arteria carótida interna con síntomas mínimos, mientras que la oclusión embólica de la arteria cerebral media puede provocar un infarto hemisférico masivo.

En general, la circulación colateral está menos desarrollada en las ramas arteriales más distales, como los vasos pequeños que penetran en las áreas más profundas del encéfalo; por consiguiente, la oclusión de una rama arterial distal casi siempre ocasiona un infarto.

Los pacientes con aterosclerosis significativa pueden sufrir infartos incluso en ausencia de una oclusión vascular completa, cuando la tensión arterial desciende de manera significativa.

Anatomía patológica

Aunque la muerte cerebral tiene lugar en cuestión de minutos tras la oclusión arterial, el aspecto histológico y macroscópico del encéfalo es normal durante las primeras 4 o 12 horas. Las alteraciones iniciales son microscópicas y consisten en lesiones neuronales isquémicas (descritas antes) junto con una reacción inflamatoria neutrófila. A las 36 a 48 horas, la región necrótica aparece más tumefacta y reblandecida que el parénquima encefálico adyacente indemne. Los límites entre la sustancia gris y la sustancia blanca desaparecen a causa del edema intersticial e intracelular. Pueden observarse zonas de hemorragia, sobre todo en los infartos que afectan a regiones arteriales limítrofes o en los secundarios a una oclusión transitoria por una embolia o compresión externa del vaso. Al tercer día, los macrófagos comienzan a infiltrar la lesión y a fagocitar el parénquima necrótico, por lo que la delimitación del infarto es cada vez más precisa. Al cabo de un mes, la fagocitosis extensa del parénquima necrótico aumenta el reblandecimiento y la licuefacción del infarto, lo que da lugar a una cavitación irregular. Unos seis mese después del episodio, casi todos los infartos están completamente licuados.

Cuando el infarto afecta a la corteza cerebral, se conserva sobre él un fino reborde de parénquima subpial, irrigado por los delgados vasos superficiales leptomeníngeos, una característica que puede ser útil para diferenciar entre infartos antiguos y contusiones más antiguas.

Clínica

La presentación del infarto cerebral suele ser bastante brusca, aunque a menudo se precede de episodios transitorios de disfunción neurológica que duran de varios minutos a 24 horas. Estos episodios, que se denominan accidentes isquémicos transitorios (AIT), se deben a crisis autolimitadas de obstrucción vascular causadas por embolias ateromatosas o agregados de plaquetas y fibrina. Los AIT son factores predictivos importantes de infartos posteriores, ya que la tercera parte de los pacientes con AIT experimenta un infarto clínicamente significativo en los cinco años siguientes. De forma predecible, las deficiencias neurológicas que acompañan al infarto cerebral dependen de la localización y la magnitud del daño cerebral.

Además de las deficiencias atribuibles directamente a la pérdida de parénquima encefálico, el edema del cerebro adyacente que surge en las primeras fases de la evolución también contribuye a las deficiencias neurológicas locales y, en caso de infartos extensos, al efecto de ocupación de espacio y a la hernia cerebral potencialmente mortales.

Los infartos se producen con mayor frecuencia en el territorio irrigado por las ramas de la arteria cerebral media. Como ya se ha comentado, la mayoría de las oclusiones de la arteria cerebral media se deben a embolias. Los infartos de estas regiones se manifiestan por hemiparesia y espasticidad contralaterales, hipoestesia en el lado del cuerpo opuesto al infarto, anomalías del campo visual y trastornos del lenguaje (afasia) cuando el infarto afecta al hemisferio cerebral dominante.

La oclusión de la arteria carótida interna (habitualmente como consecuencia de una trombosis) es menos frecuente que la oclusión de la arteria cerebral media. En casos extremos, la oclusión de la carótida interna puede provocar un infarto masivo del hemisferio cerebral del mismo lado, acompañado por ceguera monocular secundaria al descenso del flujo que llega a la arteria oftálmica. Sin embargo, lo más frecuente es que las anastomosis arteriales, sobre todo en la base del cerebro (polígono de Willis), mantengan la irrigación del territorio de la carótida interna cuando la oclusión afecta a los segmentos más proximales del vaso. Por tanto, las deficiencias resultantes suelen ser menores de lo que podría esperarse.

La aterosclerosis también afecta a las ramas del sistema vertebrobasilar que, en consecuencia, es un lugar de trombosis potencial y una posible fuente de embolias ateromatosas. La arteria basilar está especialmente predispuesta a la oclusión trombótica. La oclusión de estos vasos en la circulación posterior puede originar lesiones que oscilan entre infartos amplios rápidamente mortales que afectan a zonas vitales del tronco del encéfalos e infartos pequeños sin síntomas clínicos. No obstante se puede clasificar el ictus según la presentación clínica en:

  1. Ictus de la ACM izquierda. alteración del lenguaje, desviación de la mirada hacia la izquierda,hemiparesia derecha,,heminegligencia derecha,,hipoestesia derecha,babinski derecho y buen nivel de consciencia.
  2. Ictus de la ACM derecha: anosognosia,desviación de la mirada hacia la derecha, hemiparesia izquierda ,heminegligencia izquierda,hipoestesia izquierda, y babinski izquierdo.
  3. Ictus de la arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral aislada.
  4. Ictus del diéncefalo:coma agudo,oftalmoplejía,alteraciones pupilares,tetraparesi y babinski bilateral.
  5. Ictus del tronco cerebral: síntomas cruzados,inestabilidad,nistagmo y disfagia
  6. Ictus cerebelosos: suelen afectar a la arteria cerebelosa anteroposterior y posteroinferior( PICA): disartria,nistagmo,inestabilidad,dismetría, y vértigo.
  7. Ictus de la arteria cerebral anterior: paresia contralateral,deficit sensitivo contralateral,incontinencia,bradiscinesia, y mutismo.
  8. Miscelaneas

HIDROCÉFALOS

El sistema ventricular está constituido por cuatro ventrículos conectados por vías estrechas. Normalmente, el líquido cerebroespinal fluye a través de los ventrículos, sale a cisternas (espacios cerrados que sirven de reservorios) en la base del cerebro, baña la superficie del cerebro y la médula espinal y, luego, es absorbido en la corriente sanguínea.

La hidrocefalia consiste en la acumulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema ventricular.

Si esta acumulación se produce antes del cierre de las suturas craneales (niños), se observará como un aumento de la circunferencia de la cabeza. Si ocurre tras el cierre de las suturas no existen cambios en el tamaño de la cabeza, pero se observará un incremento en la presión intracraneal debida a la expansión ventricular.

La hidrocefalia normalmente se acompaña de un aumento de tensión intracraneal. Pocas veces se produce hidrocefalia con una presión normal del LCR y en esos casos existe hipoplasia o atrofia compensadora de la sustancia encefálica.


Líquido Cefalorraquídeo, fisiología

El LCR se produce en el plexo coroideo de los ventrículos laterales y del tercer y cuarto ventrículos, circulando a través del sistema ventricular y drenándose por medio de las granulaciones aracnoideas.

El líquido cerebroespinal tiene tres funciones vitales importantes:

1. Mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchón o amortiguador. 2. Servir de vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos. 3. Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar por los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro).

El equilibrio entre la producción y la absorción de líquido cerebroespinal es de vital importancia. En condiciones ideales, el líquido es casi totalmente absorbido en la corriente sanguínea a medida que circula. Sin embargo, hay circunstancias que, cuando se hallan presentes, impedirán o perturbarán la producción de líquido cerebroespinal o que inhibirán su flujo normal. Cuando se perturba este equilibrio, resulta la hidrocefalia.

En el cerebro normal, el LCR se produce en el plexo coroideo de los ventrículos laterales y del cuarto ventrículo. El LCR circula normalmente a través del sistema ventricular y entra en la cisterna magna en la base del cerebro a través de los agujeros de Luschka y Magendie. El LCR subaracnoideo baña las convexidades cerebrales superiores y se absorbe en las granulaciones aracnoideas. La hidrocefalia se refierre a la acumulación de un exceso de LCR dentro del sistema ventricular. La mayor parte de los casos se producen como consecuencia de la alteración del flujo y de la reabsorción del LCR; en raras circunstancias (por ejemplo tumores del plexo coroideo), el responsable es un exceso de producción de LCR. Indepencientemente de cuál sea la causa, el aumento de volumen del LCR dentro de los ventrículos los expande y produce una elevación de la presión intracraneal.

Cuando es produce hidrocefalia antes del cierre de las suturas craneales, hay un aumento del tamaño de la cabeza, que se manifiesta como un incremento de la circunferencia de la cabeza. La hidrocefalia que se produe tras el cierre de las suturas, por el contrario, se asocia con una expansión de los ventrículos y un aumento de la presión intracraneal, sin cambios en la circunferencia crebral. Si está aumentada una porción del sistema ventricular por un exceso de LCR, como puede producirse por una masa en el tercer ventrículo, el patrón se conoce como "hidrocefalia no comunicante". Por el contario, en la "hidrocefalia comunicante", hay un aumento de todo el sistema ventricular. El término "hidrocefalia ex vacuo" se refiere a la dilatación del sistema ventricular con un aumento compensador del volumen de LCR secundario a la pérdida de parénquima cerebral.

Tipos de Hidrocefalia

La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita se halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el desarrollo del feto o por predisposición genética. La hidrocefalia adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después. Este tipo de hidrocefalia puede afectar a las personas de todas las edades y puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad que causa agrandamiento de los ventrículos a consecuencia de un aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo causando, por lo general, una obstrucción. La hidrocefalia también puede ser comunicante o no comunicante.

  • Hidrocefalia no comunicante: Está afectada solo una parte del sistema ventricular y se debe a un bloqueo en algún punto entre la formación del LCR en los plexos coroideos y su drenaje (por ejemplo por una masa en el tercer ventrículo).
  • Hidrocefalia comunicante: aumento de la presión del LCR en todo el sistema ventricular. Aquí no existe ningún tipo de obstrucción y el LCR circula libremente pero su presión se encuentra aumentada.
  • Hidrocefalia ex-vacuo: dilatación del sistema ventricular porque ha habido una pérdida del parénquima cerebral y esto es compensado por un aumento del volumen del LCR.

Etiología

  1. Aumento anormal de la producción del LCR: Debido a un tumor de los plexos coroideos, pero es un trastorno raro.
  2. Bloqueo de la circulación del LCR
  • Obstrucción del foramen interventricular (tumoral): da lugar a la distensión del ventrículo lateral cuyo drenaje está bloqueado.
  • Obstrucción del acueducto cerebral (congénito, inflamatorio o tumoral): aumento de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo.
  • Obstrucción del foramen de Magendie o los forámenes de Luschka : dilatación de los ventrículos laterales, del tercer y el cuarto ventrículo.
  • Exudado inflamatorio secundario a una meningitis: distensión de todo el sistema ventricular.

3. Disminución de la absorción del LCR. Causada por un exudado inflamatorio, trombosis venosa u obstrucción de la vena yugular interna.

Hidrocefalia comunicante

La hidrocefalia comunicante ocurre cuando el flujo del líquido cefaloraquideo (LCR) se ve bloqueado después de salir de los ventrículos al espacio subaracnoideo. Esta forma se denomina comunicante porque el líquido cefaloraquideo aún puede fluir entre los ventrículos, que permanecen abiertos. La reabsorción del LCR está alterada en las vellosidades aracnoideas por infecciones o hemorragia. Se caracteriza por dilatación de las cavidades ventriculares del cerebro por delante del sitio de la obstrucción. Dependiendo de la velocidad de insaturación y la edad del paciente, puede ser una hidrocefalia aguda—caracterizada por herniación cerebral y muerte súbita—e hidrocefalia crónica, con signos y síntomas de aparición lenta e hipertensión endocraneana. Cursa con retraso mental en los niños y demencia en los adultos.

Hidrocefalia no comunicante

La hidrocefalia no comunicante (llamada también hidrocefalia "obstructiva")ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve bloqueado a lo largo de una o más de las vías estrechas que conectan los ventrículos. Una de las causas más comunes de hidrocefalia es la "estenosis acuaductal". La causa más frecuente es la hidrocefalia congénita que afecta a 11.000 nacimientos con obstrucción del acueducto de Silvio, un pequeño conducto entre el tercero y cuarto ventrículo en la mitad del cerebro. Otra causa es la malformación de Arnold-Chiari asociada o heredado como rasgo ligado al cromosoma X. Puede también ser causado por tumores localizados en el tronco del encéfalo, cerebelo y región pineal o por hemorragias cerebrales y subaracnoideas o cicatrices posterior a meningitis

Otras formas de hidrocefalia

Hay dos formas más de hidrocefalia que no encajan claramente en las categorías descritas más arriba y que afectan principalmente a los adultos: la hidrocefalia ex-vacuo y la hidrocefalia de presión normal.

La hidrocefalia ex-vacuo ocurre cuando hay daño en el cerebro ocasionado por una enfermedad cerebrovascular o una lesión traumática. En estos casos, puede haber una verdadera contracción (atrofia o emaciación) del tejido cerebral. La hidrocefalia de presión normal ocurre comúnmente en las personas ancianas y está caracterizada por muchos de los mismos síntomas asociados con otras condiciones que ocurren más a menudo en los ancianos, tales como pérdida de memoria, demencia, trastorno patológico al andar, incontinencia urinaria y una reducción general de la actividad normal del diario vivir.

Prevención

Proteger la cabeza del niño o del bebé de posibles lesiones. El tratamiento oportuno de infecciones y otros trastornos asociados con la hidrocefalia puede reducir el riesgo de sufrir esta enfermedad.

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