Accidentes en buceo

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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS EN LOS ACCIDENTES DE BUCEO

En la práctica de actividades subacuáticas se producen una gran cantidad de cambios en el cuerpo humano. A consecuencia de estos cambios fisiológicos y adaptativos un percance banal que acontezca en el medio acuático puede, con facilidad, producir resultados catastróficos.

Aunque durante la práctica de estas actividades se pueden producir accidentes tanto disbáricos (ocasionados por cambios en la presión ambiental) como no disbáricos, en este artículo nos vamos a centrar exclusivamente en los accidentes disbáricos, más concretamente en dos que están directamente relacionados con trastornos hemodinámicos (principalmente aeroembolígenos) como son: La enfermedad descompresiva y el síndrome de sobrepresión pulmonar, ambos normalmente olvidados en los tratados de patología médica a pesar de ser responsables de una mortalidad y morbilidad nada despreciable.

Para comprender mejor el documento, primero repasaremos las principales unidades de presión y cómo se comportan según vamos aumentando la profundidad.

En la medicina y tecnología de buceo se han usado tradicionalmente las atmósferas absolutas (ATA) como unidad preferente de presión, aunque el Sistema internacional de unidades recomienda usar el pascal (P) y el kilopascal (KPa). En lo sucesivo utilizaremos las ATA obedeciendo a su predominio todavía absoluto en la literatura internacional.

Según el principio fundamental de la presión hidrostática, la presión de una columna de agua dulce aumenta una atmósfera (101 KPa) cada 10 metros de profundidad. La presión real que soporta todo cuerpo sumergido se incrementa además con otros 101 KPa correspondientes al valor de la presión atmosférica, con lo cual la presión absoluta es, en realidad, superior en una atmósfera a la presión correspondiente a la columna de agua (presión relativa). La salinidad, los polutos y la temperatura pueden añadir pequeñas oscilaciones a estos valores

Enfermedad descompresiva

La enfermedad descompresiva (ED), fue observada por primera vez en la segunda mitad del siglo XIX en los trabajadores de los compartimentos neumáticos empleados en las excavaciones y cimentaciones de túneles o pilares de puentes bajo los cauces de ríos o canales, adquiriendo especial resonancia los frecuentes y graves accidentes acaecidos durante la construcción del famoso puente de Brooklyn en Nueva York. Algunos trabajadores experimentaban un fuerte dolor agudo al abandonar el lugar de trabajo y adoptaban una retorcida postura antiálgica conocida como “bend”; que más tarde se descubrió que eran síntomas claros de la ED.

Etiopatogenia

La presión parcial de los gases integrantes de una mezcla respiratoria (oxígeno, dióxido de carbono, nitrógeno, helio) depende de su concentración en ella y aumenta de forma proporcional a la temperatura y a la presión absoluta, según establece la ley de Dalton.

El nitrógeno atmosférico, o en su defecto el helio, se comporta como un gas inerte: no se metaboliza ni se combina con ningún sistema biológico y permanece disuelto, aunque inactivo, en la sangre.

Según la ley de Henry, la solubilidad de los gases respiratorios aumenta de forma proporcional a su presión parcial, ello significa que el buceador está sometido en todo momento a un estado de hiperoxia y de hipersolubilización nitrógenica proporcional a la profundidad alcanzada.

El nitrógeno es más liposoluble que hidrosoluble, por lo que su difusión es mayor hacia los tejidos ricos en grasa; aunque la menor tasa de perfusión de estos hace que estos tarden más tiempo en alcanzar el estado de saturación obedeciendo a mecanismos de difusión simple.

Los distintos comportamientos orgánicos, llamados “tejidos” en el argot de la tecnología subacuática, se clasifican en rápidos o lentos en función del tiempo requerido para alcanzar su estado de hemisaturación, o valor intermedio hacia el estado de saturación en que cada tejido solubiliza la mayor cantidad posible de gas inerte dentro de un valor estable de presión.

Durante el ascenso hacia la superficie, los gases van recuperando el valor de la presión atmosférica, aunque lógicamente los tejidos lentos permanecerán más tiempo en estado de sobresaturación y mantendrán su presión de gas disuelto por encima de la presión parcial.

El buceador debe liberar el sobrante de gas inerte durante las fases finales de la emersión, de tal manera que se mantenga un equilibrio entre la sobresaturación de algunos tejidos lentos frente a otros rápidos desaturados. Si no se consigue este equilibrio se alcanza el punto crítico de sobresaturación, a partir del cual el gas (nitrógeno normalmente) cambia de estado y forma burbujas.

La teoría de la preexistencia de nódulos gaseosos es la más aceptada en la actualidad para explicar este fenómeno. Las microburbujas descompresivas formadas, pueden tomar dos caminos diferentes:

  1. Permanecer dentro de los tejidos: pueden desde continuar asintomáticas hasta producir lesiones isquémicas sobre territorios adyacentes.
  2. Emigrar al espacio extravascular: produciendo desnaturalización de proteínas debido a la dislaceración intersticial que puede dar lugar a un embolismo graso.

Algunas de estas burbujas pueden ser recogidas por el sistema venoso o linfático (raramente el sistema arterial), convirtiéndose en burbujas intravasculares. En estos casos, la red alveolocapilar pulmonar actúa como un filtro eliminando la mayoría de las burbujas por vía respiratoria, aunque hasta un cierto límite, ya que si el embolismo venoso es de gran envergadura el filtro queda colapsado y se producen aperturas de comunicaciones arteriovenosas (que provoca que las burbujas fluyan por los grandes vasos hasta causar una oclusión, difícilmente reversible, en los pequeños vasos, normalmente los del SNC) o algunas burbujas que han colapsado el filtro son drenadas al sistema linfático, desembocando finalmente en el espacio epidural, dando como resultado un embolismo venoso retrógrado masivo que afecta principalmente a los segmentos distales de la médula lumbar.

Lógicamente cuanto mayor sea el accidente disbárico, mayor será el número de burbujas de gas inerte formadas (ya que un pequeño número normalmente es asintomático) y mayor será el daño producido y su extensión.

Como anotación comentar que la patogenia de la ED no solo depende de la embolia gaseosa, ya que la sola existencia de burbujas en la sangre irroga fenómenos reológicos y hemodinámicos que generan una auténtica enfermedad sistémica, provocando entre otros hiperviscosidad plasmática, enlentecimiento de la circulación, aumento de la presión postcapilar, extravasación plasmática con hipovolemia, y hemoconcentración (provocando hiperviscosidad). De tal manera que la ED tiene repercusiones que sobrepasan con mucho las lesiones isquémicas de una oclusión vascular aguda.

La sintomatología de los accidentes descompresivos más graves suele aparecer en las últimas etapas del ascenso, aunque los síntomas no embólicos y los accidentes descompresivos menores pueden tardar varios minutos o incluso horas.

La edad, la obesidad, la actividad física, el frío, algunos fármacos y tal vez el sexo femenino son factores de riesgo descompresivo que pueden predisponer al buceador a sufrir un accidente tras inmersiones aparentemente seguras.

Como última anotación, comentar que en las 12 horas siguientes a una inmersión, no es aconsejable someterse a un descenso significativo de la presión (ascenso a altas montañas, viajes en avión de cabina no presurizada), ya que el punto crítico de sobresaturación puede ser sobrepasado cuando el individuo se encuentra en altitud y puede iniciarse allí el accidente de descompresión.

Barotraumatismo respiratorio: Síndrome del sobrepresión pulmonar

El síndrome de sobrepresión pulmonar (SSP) al contrario de lo que una gran parte de la población (incluso buceadores) cree, constituye una entidad completamente diferenciable de la enfermedad descompresiva, teniendo en común únicamente su condición disbárica estricta.

A diferencia de los trastornos descompresivos, que necesitan un cierto tiempo para manifestarse y un grado mínimo de hiperpresión para poder apreciar sus efectos, en el SSP las variaciones volumétricas se producen de inmediato y son precisamente máximas en los primeros incrementos de presión.

Fisiopatología

El SSP (síndrome de sobrepresión pulmonar) está provocado en la gran mayoría de los casos por situaciones de emergencia en las cuales el buceador puede verse obligado a ascender rápidamente y a abandonar, en apnea, la profundidad a la que se encontrase. A la suma de los accidentes descompresivos que pueda sufrir por esta maniobra, la disminución brusca de presión producirá un aumento de volumen del aire intrapulmonar que podrá sobrepasar con facilidad su límite de distensión y de expansión, por lo que el buceador deberá, para evitar lesiones orgánicas de importancia, expulsar durante el ascenso en escape libre todo el aire sobrante de los pulmones.

Si aumentara el volumen intrapulmonar se producirían una serie de fenómenos adversos, ya que la cavidad torácica solamente podría aguantar unos momentos la presión intratorácica superior a la ambiental. El aire atrapado buscaría entonces salida por todas las vías posibles permeabilizando conductos y espacios virtuales.

Si los pulmones hiperextendidos sobrepasan sus límites de sobreexpansión, podrían provocar algún desgarro o ruptura del parénquima, que podría ser localizada de algún lóbulo o segmento o en los casos más extremo dar lugar a un estallido pulmonar.

En gran parte de las ocasiones, los pulmones no llegan a experimentar lesiones orgánicas de gran envergadura gracias a diversos mecanismos de adaptación. Como hemos comentado anteriormente el aire buscará todo tipo de salidas, ya sean vías naturales, convirtiendo en reales espacios y conductos virtuales y abriendo comunicaciones arteriovenosas y arteriocapilares. Manteniendo quizás la integridad anatómica, el aire accede a zonas extrapulmonares y puede dar lugar a neumotórax o neumomediastino, enfisema subcutáneo y embolismo gaseoso.

Para que se produzca un embolismo gaseoso es fundamental mantener un nivel mínimamente elevado de presión espiratoria final. La entrada de aire en el espacio extrapulmonar intratorácico se puede producir desde inmersiones tan mínimas como a 1,2 metros de profundidad si el tórax se hallaba en expansión o en inspiración forzada, o a partir de 4 metros incluso en espiración total.

A diferencia de la enfermedad descompresiva, las burbujas suelen dirigirse en este caso a la circulación arterial, llegando finalmente a la circulación cerebral, donde pueden producir fenómenos oclusivos hemisféricos. El émbolo gaseoso arterial obstruye la circulación aferente al ocluir por completo varios vasos, desencadenándose efectos inmediatos de isquemia local y lesión endotelial local, con el correspondiente peligro que esto conlleva. En algunos casos también se puede producir embolización de la circulación coronaria, lo que agravaría aun más la situación.

En muchas ocasiones se confunde el alcance del SSP con el simple concepto de sobreexpansión pulmonar. En el primer caso se trata del conjunto de síntomas integrado por el embolismo gaseoso, que da lugar a sintomatología neurológica y los demás mecanismos toracopulmonares. La sobreexpansión de los pulmones es simplemente el mecanismo fisiopatológico del SSP que puede dar lugar, aunque no necesariamente, a la sintomatología.

Aparte de la sintomatología ya mencionada, el SSP puede provocar una agresión sistémica que suele ser de gran envergadura y en los casos de afección hemodinámica (hemoconcentración) adopta criterios de gravedad extrema de la que no es excepcional una evolución fatal.

La evolución de los cuadros de SSP dependerá en gran medida de si el accidente cursa sin embolismo gaseoso (normalmente evolucionan de modo favorable) o si por el contario se produce este (en tal caso la evolución dependería de varios factores como la extensión de la superficie afectada y el acierto con que se instaure el tratamiento específico).

Para terminar, añadir que a pesar de sus diferencias, el síndrome de sobrepresión pulmonar es en muchas ocasiones confundido con la enfermedad descompresiva, además de que no en pocas ocasiones, en un buceador que se haya visto obligado a realizar una ascensión de emergencia pueden confluir con facilidad un accidente de descompresión junto al SSP, llegando en casos extremos de problemas en el rescate a sobreañadirse un síndrome de preahogamiento.

Como norma general de prevención, un buen conocimiento teórico y un buen entrenamiento unido a saber mantener la calma en situaciones extremas es la mejor manera de evitar en la medida de lo posible lesiones importantes.

Bibliografía

  1. “Patología Humana”, Robbins, Kumar, Cotran; Ed. Elsevier, 7ª Edición, 2004.
  2. Desola Alá J. Accidentes de buceo (1). Enfermedad descompresiva. Med Clin (Barc) 1990; 95:147-156.
  3. Desola Alá J. Accidentes de buceo (2). Barotraumatismo respiratorio: síndrome de sobrepresión pulmonar. Med Clin (Barc) 1990; 95(5):183-190.
  4. Desola Alá J. Accidentes de buceo (y 3). Tratamiento de los trastornos disbáricos embolígenos. Med Clin (Barc) 1990; 95(5):265-275.
  5. Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH)
  6. Dr. E. Salas Pardo. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 9. 7. El empleo del oxígeno hiperbárico en Medicina Intensiva y Urgencias. 2. ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA