Tratamiento y prevencion de las varices esofagicas

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Tratamiento y prevención de las varices esofágicas

En primer lugar, y con el objetivo de abarcar de un modo esquemático los distintos procesos y tratamientos aplicables a los diferentes casos de varices esofágicas, abordaremos el tratamiento y prevención de las mismas de un modo general. Para posteriormente profundizar y enfatizar en cada uno de ellos de un modo más exhaustivo.

Uno de los primeros mecanismos para el tratamiento de las varices esofágicas debe ir encaminado hacia la prevención del sangrado de las mismas, ya que éste es el que más complicaciones le supone al paciente, pudiendo incluso llegar a ser causa de muerte. Por el contrario, hemos de decir que ningún tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por varices esofágicas, pero algunos disminuyen dicha posibilidad. A éste respecto el sangrado se puede prevenir con el tratamiento de las causas subyacentes de la enfermedad hepática y con un tratamiento preventivo de las várices con medicamentos tales como los beta-bloqueadores no selectivos como el “propanolol” y el “nadolol”, que están indicados para todos los pacientes con varices que los toleren. Son medicamentos que fueron diseñados como antihipertensivos sistémicos (medicamentos para la hipertensión arterial), pero tienen la propiedad de bajar también la presión de la vena porta en algunos pacientes. Los diferentes estudios y tratamientos han demostrado consistentemente que estos beta-bloqueantes disminuyen la posibilidad de sangrado tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han tenido episodios de sangrado previo. Sin embardo, dichos medicamentos no son de utilidad para prevenir el desarrollo de las varices esofágicas en los pacientes.

Con el mismo fin de prevenir el sangrado y para aquellos pacientes que tienen contraindicación o que no toleran el propanolol, y en los que además nunca se ha dado un episodio previo de sangrado de sus várices esofágicas. Puede desarrollarse una prevención mediante un tratamiento de terapia endoscópica, en el que se procede a inyectar directamente las varices con un agente coagulante, para evitar su sangrado, o a colocar una banda elástica alrededor de la propia vena sangrante, a modo de ligadura endoscópica para paliar el posible sangrado. Dicho tratamiento también debe emplearse para evitar nuevos sangrados en aquellos pacientes que ya han experimentado procesos previos de sangrado en sus várices esofágicas, así como para la subsanación de casos de sangrado o hemorragia aguda.

Una vez que la prevención del sangrado de las várices no es posible y nos encontramos ante un cuadro clínico de várices esofágicas con hemorragia o sangrantes, hemos de plantear el tratamiento inmediato del paciente. Para lo cual se propondrá un tratamiento cuyo principal objetivo es detener la hemorragia lo antes posible y tratar las várices persistentes por medio de terapias y procedimientos médicos. Una hemorragia que se debe controlar rápidamente para prevenir un “shock hipovolémico”, y en su defecto la muerte. Además y si se presenta un sangrado profuso, el paciente puede ser colocado en un respirador para proteger las vías respiratorias y evitar la broncoaspiración de sangre. Con todo ellos y a la hora de plantear cualquier tratamiento, éste debe perseguir y considerar tres aspectos primordiales y de suma importancia:

  • En primer lugar el tratamiento y subsanación de la hemorragia activa, con el consecuente control de la volemia. Previniendo además la aparición de complicaciones relacionadas con la hemorragia (infecciones bacterianas, descompensación hepática y fallo renal) y consiguiendo la hemostasia de la variz sangrante.
  • La prevención de la recidiva hemorrágica, de la reaparición de la misma poco después del período de convalecencia.
  • Y un tratamiento final profiláctico de medicina preventiva.

En la gran mayoría de los casos, por no decir en su totalidad, en los que nos encontremos ante una hemorragia activa, y dada la gravedad de la hemorragia esofágica, su tratamiento únicamente será posible en unidades de cuidado intensivo. Debiendo tener en cuenta que los pacientes con hipertensión portal a menudo desarrollan una alteración significativa del estado mental por una encefalopatía hepática, por lo que se debe considerar la protección de las vías aéreas por medio de la intubación endotraqueal.

Además y a menudo es necesaria la transfusión de plaquetas y plasma fresco congelado para la corrección de una coagulopatía, junto con eritrocitos centrifugados para contrarrestar el déficit de volumen. Es importante mantener al paciente preparado con una cánula intravenosa de calibre grueso que permita la transfusión rápida por si fuese necesaria en el caso de que padeciese un repentino “shock hipovolémico”.

Del mismo modo, evitar la hipotensión prolongada del paciente es el método más adecuado para prevenir complicaciones como infecciones, insuficiencia renal y deterioro de la función hepática, estrechamente asociadas con el riesgo de resangrado y de muerte. Además, y aunque se ha demostrado que la administración de expansores plasmáticos puede producir un aumento de la presión portal y puede aumentar el riesgo de recidiva hemorrágica, se debe tener en cuenta que el uso de fármacos vasoactivos (análogos de la vasopresina o somatostatina) previene el incremento de la presión portal inducida por la expansión de volumen, lo que permite una política de reposición de la volemia menos conservadora. Adicionalmente, se debe transfundir concentrados de hematíes para mantener el nivel de hemoglobina en torno a 7-8 gr/dl 2, excepto en pacientes con sangrado activo importante o con enfermedad coronaria.

Así mismo otro aspecto importante en el tratamiento inicial del paciente es la profilaxis antibiótica; La infección es un factor pronóstico muy importante en hemorragia digestiva aguda por varices. Aproximadamente un 20% de los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva está infectado en el momento del diagnóstico y un 50% desarrollará alguna infección durante el período de hospitalización. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (50%), las infecciones del tracto urinario (25%) y la neumonía. El uso de antibióticos en la hemorragia aguda por varices ha mostrado que reduce tanto el riesgo de resangrado como la mortalidad. Por tanto, el tratamiento antibiótico debe instaurarse en todos los pacientes desde el momento de la admisión.

Los fármacos más utilizados han sido las quinolonas dada su fácil administración y el bajo coste. Un estudio reciente ha mostrado que en pacientes de alto riesgo (shock hipovolémico, ascitis, ictericia o malnutrición) la cetriaxona iv es superior a norfloxacino. Finalmente hemos de apuntar que actualmente dentro del conjunto de los tratamientos iniciales planteados hasta el momento se desconoce el papel que tienen los trastornos de la hemostasia (coagulopatía y trombocitopenia) en la evolución de la hemorragia y el efecto de la terapia sustitutiva (plasma fresco, plaquetas, ...).

Aunque una vez realizados todos estos procesos y en el momento en el que los pacientes tienen buen volumen urinario, presión arterial estable, mejoría de la taquicardia, perfusión periférica adecuada y hematócrito en el espectro del 25% al 30%, la administración de líquidos puede reducirse a los niveles de mantenimiento.

No obstante ninguna de estas actuaciones va encaminada a la subsanación de la hemorragia varicosa, sino al control, estabilización y prevención de complicaciones en el paciente. Pudiendo agrupar los diferentes tratamientos aplicables a la subsanación de la hemorragia en dos grupos en función de la intensidad del sangrado:

  • Así, y para el tratamiento de sangrados agudos de las varices esofágicas se pueden plantear diferentes procedimientos médicos como; Las terapias endoscópicas anteriormente citadas en los mecanismos de prevención, ya sea por inyección de agentes coagulantes o ligadura de las várices esofágicas mediante bandas elásticas. El empleo de medicamentos como la “octeotrida” o la “vasopresina” que constriñan los vasos sanguíneos por vasoconstricción, favoreciendo la disminución del flujo sanguíneo portal y la reducción de la hemorragia. O el taponamiento de las venas esofágicas sangrantes mediante la presión ejercida sobre éstas al introducir una sonda a través de la nariz hasta el estómago e inflarla con aire, en el denominado “taponamiento con balón”.

Una vez que el sangrado agudo se ha detenido, se plantea la posibilidad de realizar un tratamiento complementario mediante la colocación de un catéter a través de una vena a lo largo del hígado. Procedimiento cuya finalidad es la de que éste conecte los vasos sanguíneos portales a las venas regulares en el cuerpo, disminuyendo la presión en el sistema venoso portal. Dicho proceso es conocido como un procedimiento de derivación portosistémica transyugular intrahepática o TIPS.

  • Para el tratamiento de sangrados severos podemos aplicar todos los procedimientos médicos planteados con anterioridad en los casos de sangrados agudos; terapias endoscópicas, empleo de medicamentos vasoconstrictores, taponamiento de las venas esofágicas por el “taponamiento con balón” o sonda, así como la realización de una derivación portosistémica transyugular intrahepática o TIPS una vez que el sangrado se ha detenido. Sin embargo, y debido a la gravedad y riesgo que suponen dichos sangrados severos, cuando ninguna de las terapias anteriores ha tenido éxito, lo cual es muy extraño, se plantean tres nuevos posibles tratamientos como son; La ejecución de una cirugía de emergencia. La “derivación portocava”, un tratamiento en el que se establece una conexión entre la vena portal, que irriga el 75% del hígado, y la vena cava inferior, que drena sangre desde los dos tercios inferiores del cuerpo. Y la extirpación quirúrgica de parte del esófago. Presentando los dos últimos procedimientos una alta tasa de mortalidad.

En cualquier caso la terapia inicial será de tipo endoscópica y/o farmacológica, siendo el resto de procesos y actuaciones encaminados hacia una terapia de rescate en el caso de que la terapia inicial fracase. Hecho que únicamente suele producirse en un 10-20% de los pacientes con hemorragia varicosa. Independientemente de la intensidad del sangrado, y una vez que éste se ha detenido, las várices se pueden tratar con distintos medicamentos o procedimientos médicos para prevenir la reaparición de una nueva hemorragia futura. Siendo estos tratamientos los ya citados en la prevención inicial del sangrado; el empleo de medicamentos beta-bloqueadores y el uso de terapias endoscópicas. Así como la realización de un procedimiento de derivación portosistémica transyugular intrahepática o TIPS.

Finalmente y antes de pasar al estudio detallado e individual de cada tratamiento hemos de señalar como en aquellos pacientes con várices sangrantes a raíz de una enfermedad hepática pueden necesitar un tratamiento adicional de su enfermedad, incluyendo un trasplante de hígado. Del mismo modo parece interesante constatar como en los últimos estudios sobre el tratamiento de varices esofágicas sangrantes se han conseguido resultados sinérgicos con la asociación de betabloqueantes (como el “nadolol”) y nitratos orgánicos (como el “mononitrato de isosorbida”) en la profilaxis secundaria de las varices esofágicas sangrantes. Unos estudios clínicos, realizados a lo largo de 18 meses, en los que se han conseguido reducir en un 50−55% la mortalidad, las recurrencias de los procesos hemorrágicos y las complicaciones atribuidas al propio tratamiento, en comparación con la escleroterapia, considerada hasta ahora como referencia terapéutica en este tipo de procesos.

Una vez enunciados los distintos tratamientos aplicables a las varices esofágicas y su aplicación en el proceso clínico pasaremos a la clasificación y estudio detallado de cada uno de ellos, prestando especial hincapié en los principales y más importantes:

Tratamiento endoscópico

La endoscopia es la base del tratamiento de la hemorragia digestiva y es una modalidad tanto diagnóstica como terapéutica. Una vez que se ha identificado que el origen y causa de la hemorragia son las varices esofágicas, las opciones endoscópicas para el tratamiento son la escleroterapia inyectable y la ligadura con bandas elásticas de las varices. Siendo ambos procesos útiles tanto para la prevención del sangrado como para su control y subsanación, especialmente cuando hablamos de procesos de hemorragia y sangrado agudo.

  • Escleroterapia endoscópica (ETE): se ha utilizado una variedad de técnicas para llevar a cabo la escleroterapia endoscópica con el objetivo de detener la hemorragia aguda y prevenir la recurrencia, a través de la obliteración de las várices por medio de inyecciones repetidas de agentes coagulantes. Las inyecciones pueden ser dirigidas hacia las venas (inyección intravaricosa) o hacia la pared esofágica contigua a los canales varicosos (inyección paravaricosa). Ambas técnicas son eficaces, pero la mayoría de los investigadores prefiere la inyección intravaricosa.

Otra variable a tener en cuenta son las sustancias empleadas en dichas inyecciones, para las cuales podemos disponer de varios esclerosantes diferentes como el “morruato de sodio” al 5%, el “sulfato de tetradecil sodio” del 1 % al 3%, el “oleato de etanolarnina” al 5%, polidocanol del 0,5% al 1 % y altas concentraciones de alcohol. Del mismo modo se han utilizado con buen resultado en las inyecciones adhesivos como el “N-butil-2-cianoacrilato”. Sin embargo, el volumen óptimo de esclerosante que debe inyectarse durante una sola sesión de ETE es tema de controversia y discusión médica. Aunque por norma general se suelen utilizar 2 mL del esclerosante por inyección y los volúmenes totales del tratamiento suelen ascender a los 10 ó 15 mL.

Los resultados de los distintos tratamientos parecen poner de manifiesto la existencia de diferencias potencialmente importantes entre el empleo de los diferentes agentes esclerosantes, al menos en lo que se refiere a reacciones adversas. Por ejemplo, el “sulfato de tetradecil” sodio al 1,5% puede asociarse con un mayor desarrollo de ulceración y estrecheces locales, en comparación con el “polidocanol” o el “oleato de etanolamina”. Sin embargo el uso de adhesivos y pegamentos tisulares como el “N-butil-2-cianoacrilato” plantean el inconveniente de su dificultad de obtención, así como una mayor dificultad técnica en la aplicación y un riesgo potencial, aunque raro, de embolias pulmonares. Por el contrario y a su favor, este pegamento tisular es muy efectivo cuando el sangrado es producido por una variz gástrica, siendo la eficacia para este tipo de várices de las otras modalidades terapéuticas relativamente baja.

La escleroterapia endoscópica como tratamiento lleva a su vez asociada una variedad de complicaciones menores, como dolor torácico, disfagia transitoria, fiebre y pequeños derrames pleurales. Así como otras posibles complicaciones asociadas al riesgo de perforación y de infección local. En la mayoría de los pacientes, se puede observar la formación de úlceras esofágicas, aunque por norma general no son complicadas. No obstante, en hasta el 20% de los pacientes se produce una hemorragia recurrente a partir de una ulceración mucosa. Se ven estrecheces esofágicas que llevan a la disfagia en alrededor del 15% de los casos, aunque su incidencia y severidad de las mismas varían ampliamente. En estos casos, los inhibidores de la bomba de protones constituyen el tratamiento más eficaz para las úlceras esofágicas y también se los recomienda para prevenir tanto las úlceras como las estrecheces después de seguir un tratamiento con ETE.

  • Ligadura varicosa endoscópica (LEV): la incidencia relativamente elevada de complicaciones después de la ETE llevó al desarrollo del tratamiento endoscópico alternativo consistente en la ligadura varicosa endoscópica. Esta técnica, es el tratamiento para várices más simple y que menos complicaciones plantea, implica la colocación de bandas en anillo o elásticas en las varices, con lo cual se provoca el estrangulamiento de las venas, controlando y paliando en consecuencia su sangrado. Se trata de un tratamiento que se efectúa a través de un tubo fibrótico iluminado o endoscopio, que se introduce por la boca hacia el esófago, lo que permite ver las várices afectadas. Una pequeña cámara de aspiración en la punta del endoscopio permite tirar de la variz hacia una banda estirada que se usará para "ligar" las várices. Para ello se usa un dispositivo disparador que permite liberar la banda alrededor de la base de la variz, lo que causa la subsiguiente muerte o necrosis y la formación de tejido cicatrizal en el tejido afectado que interrumpe el sangrado. La colocación de bandas se repite cada una a dos semanas hasta que las várices desaparecen o se reducen de tamaño. A menudo se trata de un tratamiento que requiere de cuatro a seis intervenciones. Hemos de anotar además que para facilitar la intubación esofágica repetida la ligadura varicosa endoscópica requiere el uso de un sobretubo de plástico, ya que de este modo el endoscopio puede retirarse para recargarlo con una nueva banda tras la ejecución de cada ligadura manteniendo en todo momento la vía del sobretubo de plástico.

El uso de esta técnica durante un proceso hemorrágico es complicado por limitación del campo visual. La ligadura usualmente se inicia en el nivel de la unión gastroesofágica, con la colocación de bandas adicionales en dirección proximal.

Igualmente hemos de tener en cuenta que la realización de éste tratamiento requiere la estabilización previa del paciente con la administración de sangre y líquidos por vía intravenosa para reemplazar las posibles pérdidas ocasionadas por la hemorragia y sangrado, en caso de que éstos se hayan producido. Un proceso de estabilización que en algunos casos puede prolongarse de 2 a 12 horas. Así mismo y para algunos pacientes, puede colocarse un tubo para respiración en la tráquea (intubación endotraqueal) para prevenir la aspiración de sangre hacia los pulmones durante el procedimiento.

La ligadura varicosa endoscópica produce menos complicaciones locales y sistémicas que la ETE, pudiéndose comprobar de los diferentes resultados médicos que las estrecheces esofágicas o estenosis por fibrosis del esófago, las hemorragias causadas por úlceras inducidas por el tratamiento, las infecciones pulmonares, la peritonitis bacteriana y las complicaciones que llevan a la muerte han sido informadas con menor frecuencia que en la ejecución de tratamientos por escleroterapia endoscópica (ETE). Sin embargo, el meta análisis sólo otorga significación estadística a la menor incidencia de estrecheces esofágicas. No obstante y en términos generales la ligadura varicosa endoscópica de várices esofágicas constituye un buen y efectivo tratamiento, dando como resultado la reaparición del sangrado en tan solo un 20 a 36% de los pacientes. Mientras que en aquellos casos en los que no se lleva a cabo la realización de ligaduras endoscópicas el 70% de los individuos padecen una reincidencia en el sangrado, lo que puede llevar a la muerte en 12 meses. Sin embargo y para los pacientes que experimentan sangrado esofágico, el resultado es malo. La hemorragia por várices esofágicas cesará sin tratamiento en el 50% de los sujetos. Lamentablemente, muchos de éstos pacientes volverán a presentar sangrado en el transcurso de un par de días, llegando el 30% de los pacientes ha fallecer cuando tienen hemorragia aguda, aunque el sangrado recurrente a veces puede controlarse con tratamientos farmacológicos.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico de la hemorragia por varices esofágicas se lleva a cabo con fármacos cuyo principal objetivo es el de reducir el flujo esplénico, o flujo sanguíneo a las várices, y la presión portal, reduciendo de éste modo el riesgo de sangrado y la tensión sobre las paredes de las várices. Además, puede realizarse de modo intravenoso como un tratamiento complementario al tratamiento endoscópico, especialmente en los cinco días posteriores a la intervención (ya que son los de mayor riesgo de resangrado).

La selección de uno u otro fármaco para la realización del tratamiento depende de los recursos de cada hospital. Así en los países americanos se tiende a emplear el “octreotido”, mientras que en Europa se prefiere la “terlipresina”, ambos con excelentes resultados. No obstante cabe destacar que la “terlipresina” (un derivado sintético de la “vasopresina”) debería ser de primera elección, ya que ha sido el único fármaco que ha demostrado aumentar la supervivencia. La somatostatina, el octreótido o el vapreótido deberán ser empleados como medicamentos de segunda elección.

A continuación procederemos a analizar detalladamente cada uno de estos farmacos con el fin de obtener una visión más especifica de sus efectos y características:

Vasopresina: la vasopresina es un potente vasoconstrictor, sobre todo en el territorio vascular esplácnico, por lo que ocasiona una notable reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal, así como un descenso del flujo sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas, puesto en evidencia por la medición del flujo sanguíneo de la “vena ácigos”. Asimismo, la vasopresina disminuye significativamente la presión de las varices esofágicas. El efecto vasoconstrictor de la vasopresina no se limita al territorio esplácnico, sino que se manifiesta también en la circulación sistémica, ocasionando un aumento de la presión arterial y un descenso del gasto cardíaco, del flujo sanguíneo coronario y de la frecuencia cardiaca. Estos efectos sistémicos son causa de numerosas complicaciones cardiovasculares, lo que constituye el principal inconveniente de la vasopresina. Además el tratamiento con este medicamento está contraindicado en pacientes cardíacos o hipertensos.

La vasopresina se deberá administrar en forma de perfusión intravenosa continua. La dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El tratamiento se mantiene hasta 24 horas después de conseguir la hemostasia. Con este esquema terapéutico se consigue detener la hemorragia en alrededor del 50 a 60% de los enfermos.

Los resultados del tratamiento se evalúan a partir de la ausencia de hematemesis, la estabilidad hemodinámica sin necesidad de transfusión y la ausencia de sangre fresca en el aspirado gástrico. Muchos pacientes pueden presentar complicaciones menores como “bradicardia” o “extrasistolia”, pero en el 25% de los casos las complicaciones obligan a suspender el tratamiento (dolor abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia arterial en varios territorios,…).

Recientemente se ha demostrado que la administración simultánea de nitroglicerina, permite reducir los efectos adversos de la vasopresina.

Terlipresina: como derivado sintético de la “vasopresina” (triglicil-lisin-vasopresina) plantea múltiples similitudes con dicho fármaco, aunque también diversas ventajas que la convierten en el fármaco más indicado para los tratamientos farmacológicos. A diferencia de la “vasopresina” la “terlipresina” presenta una acción más prolongada, lo que permite su administración en forma de bolus intravenosos repetidos obviando la necesidad de infusión continua. Ha mostrado de forma homogénea un efecto beneficioso en el control de la hemorragia aguda por varices esofágicas, mejorando el control de la hemorragia y la supervivencia con respecto al placebo. Los ensayos clínicos realizados han demostrado además que tiene menos efectos secundarios que la “vasopresina”, e incluso que éstos son menos severos.

El efecto secundario más frecuente del empleo de tratamientos con “terlipresina” es el dolor abdominal. Mientras que los efectos secundarios más serios son la isquemia periférica o la miocárdica que ocurre en menos del 3% de los pacientes. La inyección intravenosa de “terlipresina” al paciente debe ser iniciada tan pronto como se sospeche de la existencia de hemorragia digestiva varicosa. Iniciándose el tratamiento con una dosis de 2 mg/4h en las primeras 48 horas, pudiendo ser mantenido hasta 5 días a una dosis de 1 mg/4h para prevenir el resangrado.

La eficacia total de “terlipresina” para controlar la hemorragia aguda por várices esofágicas en las primeras 48 horas es del 75 al 80% y del 67% a los 5 días. La “terlipresina” es, además, eficaz en el síndrome hepatorrenal. Por lo que el uso de terlipresina puede prevenir el fallo renal que está frecuentemente precipitado por la hemorragia varosa.

Glipresina: la glipresina (triglicilvasopresina), al igual que la “terlipresina”, es un derivado sintético de la vasopresina con acción prolongada, lo que permite administrarla en inyecciones de 2 mg cada 4 horas. Además diversos estudios de los tratamientos realizados con “glipresina” han demostrado una elevada eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos secundarios que la asociación de vasopresina y nitroglicerina. Aunque sigue siendo más extendido y recomendado el uso de “terlipresina”.

Somatostatina: la “somatostatina” tiene la propiedad de disminuir el flujo sanguíneo y la presión portal sin presentar los efectos adversos de la “vasopresina”. Provocando también un notable descenso del flujo sanguíneo de la vena ácigos.

Los tratamientos con “somatostatina” se pueden llevar a cabo en forma de perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24 a 48 horas. Teniendo en cuenta que la perfusión debe estar precedida por la inyección de un bolo intravenoso de 250 µg, que es aconsejable repetir hasta conseguir la hemostasia, lo que se logra aproximadamente en el 80% de los casos. Sin embargo también puede desarrollarse un tratamiento basado únicamente en la administración de “somatostatina” en forma de bolus intravenosos, lo cual ocasiona un descenso de la presión portal y del flujo porta-colateral mayor que el provocado en forma endovenosa continua. Es por ello por lo que se recomienda la administración de un bolus intravenosos al inicio del tratamiento por perfusión continua y cuando se produzca una recidiva. Un bolus inicial que podra repetirse hasta 3 veces en la primera hora si el sangrado es descontrolado.

El empleo altas dosis de “somatostatina” (500 µg/h) provoca una mayor efecto hemodinámico y se traduce en un incremento de la eficacia clínica en los pacientes con sangrados más difíciles (aquellos con sangrado activo en la endoscopia de urgencias).

La mayor ventaja de la “somatostatina” reside en la virtual ausencia de complicaciones, lo cual permite administrarla muy precozmente, incluso antes de la endoscopia de urgencia, y mantener el tratamiento durante períodos más prolongados (5 días), a fin de prevenir la recidiva precoz de la hemorragia por várices. Además diversos estudios recientes muestran que la “somatostatina” es tan eficaz como la escleroterapia de urgencia y entraña menos complicaciones. Del mismo modo se ha demostrado que la “somatostatina” mejora significativamente el control del sangrado comparado con placebo o con tratamiento no activo. Sin embargo, a pesar del efecto beneficioso en el control de la hemorragia la “somatostatina” no reduce la mortalidad. Igualmente se ha comparado la “somatostatina” con la “terlipresina”, obteniendo unos resultados interesantes ya que no se han observado diferencias en el fracaso del control de la hemorragia, el resangrado, la mortalidad o la incidencia de efectos adversos en ambos grupos de tratamiento.

Octeotrida: la “octeotrida” es un análogo de la “somatostatina” de acción más prolongada (aunque este hecho no está asociado a efectos hemodinámicos más duraderos) y con unos efectos similares a ésta. Así, las dosis más empleadas en los tratamientos farmacológicos con “octeotrida” son las de 50 µg en un bolo intravenoso inicial, seguidas de perfusiones intravenosas continuas de 50 a 100 µg/hora. Como en el caso de la “somatostatina” el tratamiento farmacológico a base de “octeotrida” se puede mantener hasta 5 días para prevenir el sangrado precoz. El perfil de seguridad de la “octeotrida” es similar al de la “somatostatina”. Sin embargo, la eficacia del empleo de “octeotrida” como terapia única para la hemorragia por varices esofágicas es controvertida. Ya que en el único estudio existente en el que se evaluó la “octeotrida” como tratamiento inicial no se observaron diferencias con el placebo en el control inicial de la hemorragia. No obstante, estudios aleatorios y controlados usando “octeotrida” asociada al tratamiento endoscópico han demostrado un beneficio significativo al reducir la recidiva hemorrágica precoz

Taponamiento esofágico

Se trata de un procedimiento hemostático no quirúrgico cuya finalidad principal es la de conseguir el taponamiento de las venas esofágicas sangrantes mediante la presión física ejercida por la introducción e inflado de una sonda. Fue un proceso bastante utilizado en el pasado empleando la “sonda de Sengstaken-Blakemore”; la cual dispone de dos balones (gástrico y esofágico), el primero para ser impactado en el cardias y el segundo para comprimir directamente las várices. No obstante no es la única sonda disponible para desarrollar este tratamiento, ya que también podemos emplear la denominada “sonda de Linton-Nachlas”; una variedad de la sonda anterior que presenta la peculiaridad de estar provista de un solo balón de gran capacidad (600 mL), el cual, una vez insuflado, se impacta en el cardias mediante una tracción continua, con lo que la circulación submucosa queda interrumpida, dejando exangües las varices sangrantes.

La eficacia de ambos tipos de sondas o balones es elevada en la obtención de la hemostasia primaria, rondando unos valores de éxito del 70-90%. Aunque por el contrario, aproximadamente en la mitad de los casos se produce una recidiva tras desinsuflar el balón.

Las complicaciones de esta técnica son la neumonía por aspiración y la rotura del esófago. Por ello, el taponamiento esofágico debe emplearse sólo como medida temporal si no se consigue la hemostasia con tratamiento farmacológico o endoscópico. Siendo además un tratamiento que sólo debe ser llevado a cabo por personal experto y en condiciones que permitan una estricta vigilancia.

Derivaciones portosistémicas

Al igual que muchos de los tratamientos anteriores su objetivo es el de disminuir la presión en el sistema venoso portal. Estableciendo para ello puentes que conecten los vasos sanguíneos portales a las venas regulares en el cuerpo. A tal efecto se han desarrollado varios tipos de shunts quirúrgicos para el control de las hemorragias varicosas. Clasificándose las operaciones de shunt como totales, parciales o selectivas en función a la base de su impacto sobre el flujo sanguíneo portal. Así podemos hablar de:

    • Shunts totales en aquellos casos en los que se desvía todo el flujo sanguíneo portal hacia la vena cava inferior, siendo un claro ejemplo el “shunt portocava terminolateral”. Se trata de un conjunto de shunts que involucran la transección de la vena porta en el nivel de su bifurcación y la creación de una anastomosis entre el extremo de la vena porta y la parte lateral de la vena cava inferior, de modo que se consigue desviar todo el flujo portal.
    • Shunt parciales como una alternativa quirúrgica cuyo objetivo es mantener los gradientes de presión portal por debajo de 12 mmHg para evitar que se produzca o continúe la hemorragia varicosa. Por ello, una descompresión parcial del sistema portal por debajo de este umbral de los 12mmHg puede prevenir la hemorragia, al tiempo que mantiene el flujo portal anterógrado o hepatopetal. En consecuencia los shunt parciales consiguen dicho objetivo con el empleo de un injerto portocava en H de diámetro pequeño entre la vena porta o la vena mesentérica superior y la vena cava inferior.
    • Shunt selectivo, como un término que se utiliza para describir un shunt que descomprime en forma selectiva el flujo varicoso mientras que conserva el flujo sanguíneo portal. El “shunt esplenorrenal distal” fue concebido como un shunt selectivo para evitar la elevada tasa de encefalopatía observada con los shunts totales. Por medio de esta operación las varices se descomprimen a través de las venas gástricas cortas que drenan en la vena esplénica, cuyo extremo se anastomosa con la vena renal izquierda distal.

Un caso particular de las derivaciones portosistémicas, y el mecanismos de rescate más usual en el tratamiento de las varices esofágicas es la derivación portosistémica transyugular o percutánea intrahepática, también conocida como TIPS y en algunos casos DPPI. Un tratamiento derivativo en el que se crea una comunicación sistémica calibrada a través del parénquima hepático, mediante la colocación de una prótesis por radiología intervencionista. Este tratamiento controla la hemorragia por varices en el 95% de los casos y es el principal tratamiento para la hemorragia varicosa refractaria. Con la introducción de las prótesis recubiertas de “politetrafluoroetileno” (PTFE) se ha resuelto uno de los principales inconvenientes del TIPS que era la aparición de disfunción o de obstrucción. Igualmente parece que el uso de estas nuevas prótesis no incrementa la tasa de encefalopatía. No obstante el uso de TIPS como un tratamiento de rescate plantea el inconveniente de su elevada mortalidad asociada, que se encuentra en torno al 35%. Aunque en éste punto se establece una discusión médica, planteándose cuestión de que si los pacientes con factores de mal pronóstico se podrían beneficiar de una terapia más agresiva desde el inicio. En este sentido se realizó un ensayo aleatorizado con pacientes con riesgo elevado de fracaso (GPVH ≥20mmHg) que comparaba el TIPS con el tratamiento estándar. Obteniéndose unos resultados en los que los pacientes a los que se colocaba un TIPS presentaban un menor fallo en el tratamiento y una menor mortalidad. Sin embargo, la terapia estándar abarcada en este estudio era tan solo el tratamiento endoscópico, y no el estándar actual (combinación de fármacos con tratamiento endoscópico). El fracaso terapéutico en el grupo control (pacientes con GPVH ≥20mmHg tratados con escleroterapia) fue del 50%, mucho mayor que el fracaso observado recientemente en pacientes con GPVH ≥20mmHg tratados con fármacos y tratamiento endoscópico, que se sitúa en torno al 22%. En vista de tales avances en la actualidad se esta desarrollando un nuevo estudio multicéntrico, cuya finalidad es la de aclarar si el TIPS es mejor que la terapia combinada para el tratamiento de pacientes de alto riesgo. Finalmente, cabe mencionar como la cirugía derivativa logra tasas similares al TIPS en el control de la hemorragia, pero ésta sólo es aplicable en pacientes con buena función hepática (según la escala de Child-Pugh, pacientes con un resultado < 8). Sin embargo, un reciente análisis coste-beneficio sugiere que, debido a la eficacia, la seguridad y el coste, la eficacia del TIPS y la creciente escasez de cirujanos expertos en la realización de derivaciones quirúrgicas, el TIPS es actualmente el tratamiento de elección.

Trasplante de hígado

Se trata de un tratamiento quirúrgico que cura la hipertensión portal y, por lo tanto controla de forma definitiva la hemorragia varicosa. Sin embargo, debido a la disponibilidad limitada de órganos para el trasplante, la morbilidad y el coste del mismo, así como la necesidad de un tratamiento inmunosupresor hacen que esta solución se reserve para casos de hepatopatías terminales con o sin complicaciones hemorrágicas.

Desvascularización selectiva

La simple ligadura varicosa quirúrgica con la transección esofágica es una forma eficaz de controlar una hemorragia aguda, pero la hemorragia frecuentemente recurre debido al desarrollo de várices adicionales. Se ha informado un mejor control en el largo plazo de la hemorragia con la “operación de Sigiura” un procedimiento más extenso que consiste en; la desvascularización paraesofágica transtorácica, la transección esofágica, la esplenectomía, la desvascularización esofagogástrica, una piloroplastia y una vagotomía