Topografia de la Caries

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Anexo al Tema 20.- Topografía de la Caries Dental

Introducción

La caries dental es una enfermedad multifactorial que im­plica una interacción entre los dientes, la saliva y la microflora oral (como factores del huésped) y la dieta (como factor externo). La enfermedad es una forma singular de infección en la cual se acumulan cepas específicas de bacterias sobre la superficie del esmalte, donde elaboran productos ácidos y proteolíticos que desmineralizan la superficie y digieren su matriz orgánica. Una vez que ha tenido lugar la penetra­ción en esmalte, el proceso patológico evoluciona a través de la dentina hacia la pulpa. Si el proceso no se detiene, el diente resulta totalmente destruido.

La susceptibilidad a la caries dental difiere significativamente entre grupos de edades, tipo de diente y superficies dentales. En los individuos muy jóvenes, cuando las dietas son muy ricas en sacarosa y no se practica una prevención suficiente, las fositas y las fisuras de los primeros molares resultan frecuentemente afectadas por caries en los primeros tres años siguientes a la erupción.

Los segundos molares siguen a los primeros en orden de susceptibilidad, seguidos por los segundos premolares. Si los factores ambientales orales son sumamente cariógenos, se afectarán las superficies lisas de los molares y premolares; en primer lugar, resultarán afectadas las superficies interproximales, seguidas de las vestibulares y linguales. En circunstan­cias extraordinarias, también desarrollarán lesiones las super­ficies de los dientes anteriores. Estas superficies son las más re­sistentes porque son relativamente autolimpiables.

Suelen aparecer en los niños y en los adultos jóvenes, aunque pueden afectar a personas de cualquier edad, y son la causa más importante de pérdida de los dientes en las personas más jóvenes. Para la prevención de esta enfermedad es muy importante tener una buena higiene oral.

Clasificación clínica

Las lesiones de caries se pueden clasificar clínicamente considerando distintos criterios

Según su localización en la pieza dentaria

  • Por tipos de superficies:

a. Caries de puntos, fosas y fisuras.

b. Caries de superficies lisas.

c. Caries radiculares.

d. Recurrente.

  • Por superficie anatómica:

a. Oclusal: Superficie masticatoria de las piezas posteriores.

b. Incisal: Superficie cortante de las piezas anteriores.

c. Proximal: Superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal (distante de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias.

d. Cervical: Tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la unión amelocementaria.

e. Caras libres: Vestibular, palatino/lingual de todas las piezas dentarias.

f. Combinación de superficies: Ocluso-mesial, ocluso-distal, inciso-mesial…

Según el número de superficies que abarca

  • Simples: Son lesiones que abarcan una superficie dentaria, la cual le confiere el nombre a la lesión.
  • Compuestas: Aquellas que involucran dos caras de un diente, las mismas que determinan el nombre de la lesión.
  • Complejas: Estas lesiones abarcan tres o más superficies del diente.

Según el tipo de inicio

  • Lesión inicial o primaria: Aquella que se produce en superficies que no han sido restauradas.
  • Lesión Secundaria (CARS): Es la que se sitúa en la vecindad inmediata de una restauración o de un sellador.

Según su actividad

Es importante determinar si una lesión cariosa es activa o detenida. Existe una diferencia entre detectar la presencia y extensión de una lesión de caries y diagnosticar su actividad.

Según su profundidad

  • Lesión no cavitada: Desmineralización limitada a la superficie del esmalte, sin llegar a constituir una cavidad.
  • Lesión superficial: Su profundidad se circunscribe al esmalte.
  • Lesión moderada: Llega mínimamente a la dentina.
  • Lesión profunda: Alcanza un extenso compromiso de la dentina.
  • Lesión muy profunda sin compromiso pulpar: Afecta la dentina adyacente al tejido pulpar.
  • Lesión muy profunda con compromiso pulpar: Alcanza mínima exposición pulpar.

Según la velocidad de progresión

  • Lesión aguda: La lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación clínica hasta comprometer la dentina o llegar a producir lesión pulpar. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse dolor, aunque la presencia de este síntoma no es forzosa.
  • Lesión crónica: La lesión progresa lentamente y por ende el compromiso dentinario y pulpar es más tardío que en la lesión aguda. Es más común en adultos. La dentina cariada suele mostrarse de color pardo oscuro. En este caso, el dolor no es un rasgo común.

CLASIFICACIÓN DE BLACK

Todos estos criterios permiten clasificar las lesiones cariosas en base a su descripción, y pudiendo combinarse dos o más parámetros. Además, estas distintas clasificaciones clínicas se han sistematizado, lo que simplifica su registro y permite encontrar un tratamiento con más rapidez. Un ejemplo de ello es la clasificación de Greene Vardiman Black (1908).

G.V. BLACK clasificó las lesiones cariosas basándose en la etiología y el tratamiento de éstas, además de las propiedades de los materiales empleados para las restauraciones. Esta clasificación fue concebida cuando aún no se contaba con materiales restauradores poliméricos. Agrupa las lesiones cariosas de acuerdo a su localización en los arcos dentales y la superficie del diente en la cual se ubican, pues ello constituye un factor importante en el diseño de la preparación cavitaria.

Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos grupos:

  • Grupo 1: lesiones en fosas y fisuras.
  • Grupo 2: lesiones de superficies lisas.

Del Grupo 1 surgió la Clase 1 y el Grupo 2 se subdividió en cuatro clases, resultando un total de cinco clases según esta clasificación que son:

  • Clase 1: Lesiones iniciadas en fosas y fisuras en: las superficies oclusales de molares y premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares y palatinas de molares y de las superficies palatinas de los incisivos anteriores.

Se considera dentro de esta clasificación lesiones de fosas y fisuras de la superficie vestibular de los dientes anteriores.

  • Clase 2: Lesiones Iniciadas en la superficie proximal (mesial y distal) de molares y premolares.
  • Clase 3: Lesiones iniciales en la superficie proximal (mesial y distal) de dientes anteriores que no involucran el borde incisal.
  • Clase 4: Lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con compromiso de ángulo incisal o que requiera la remoción de éste.
  • Clase 5: Lesiones ubicadas en el tercio cervical de las superficies vestibular y palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.
  • Clase 6: Posteriormente Howard y Simón propusieron la incorporación de una clase adicional, a la clasifi­cación original de Black (1908), a la que plantearon denominar Cla­se 6. Ésta incluye las lesiones localizadas en: los bordes incisales de los dientes anteriores, las cúspides de molares y premolares y las áreas de fácil limpieza.

Sin embargo, la más útil desde el punto de vista anatomopatológico es la clasificación clínica según la superficie afectada en las formas de fosas y fisuras, superficies lisas, de cemento y recurrente. Además, la caries puede subclasificarse como aguda (rampante) o crónica.

- La caries de fosas y fisuras es el tipo más común y se pre­senta a una edad temprana en las superficies oclusal y vesti­bular de los molares de la dentición primaria y secundaria. Las superficies oclusales de los premolares y las superficies linguales de los incisivos superiores se verán también afectadas con menor frecuencia. Esta forma de ca­ries es la más destructiva porque penetra profundamente con rapidez en la dentina, permanece oculta mientras soca­va el esmalte y se hace clínicamente manifiesta como dolor debido a la afectación de la pulpa o como una gran cavidad cuando se derrumba una parte considerable del diente.

Caries de puntos, fosas y fisuras. Caries de superficies lisas. Caries radiculares.

  • Caries de puntos, fosas y fisuras. Se localiza típicamente en las caras oclusales de molares y premolares, cíngulo de los incisivos laterales superiores y la foseta vestibular del primer molar inferior al final del surco vestibular que divide la cúspide central de la disto-vestibular.

La etiología es principalmente la acumulación de placa bacteriana. La patogenia: El metabolismo de los microorganismos ataca las paredes del esmalte. Clínica: Cambio de coloración y más tarde cavitación. Puede dar sensibilidad al diente. Diagnóstico: Los métodos clásicos son la inspección visual (no detectamos lesiones iniciales), la exploración con sonda (vemos el reblandecimiento) y la radiografía (poco útil). Los métodos nuevos son la tinción, los test colorimétricos o detección electrónica (hay que perfeccionar este método aún). Tratamiento: Preventivo (selladores dentales) y restaurador.

  • La caries de superficies lisas. Se localizan en el tercio gingival de las caras libres (vestibular y palatina o lingual) y en las caras interproximales (mesial y distal) de incisivos, caninos, premolares y molares. Las más frecuentes son las proximales y vestibulares.

Diagnóstico de las caries de superficies lisas interproximales (mesial y distal): Inspección visual, transiluminación (índice de transmisión de luz disminuido), separación, seda dental (si se deshilacha es que hay cavitación), exploración con sonda (poco útil) y radiografía (útil en molares y premolares) y test colorimétricos. El tratamiento es restaurador y la prevención es usar hilo dental a parte del cepillado.

Cuando se presentan caries en las superficies vestibula­res de los dientes temporales de los lactantes, son causadas casi siempre por la costumbre de dejar el biberón con leche o zumo en la boca del lactante mientras duerme. En los adultos, la caries cervical de superficie lisa suele ser consecuencia de una alteración importante en la cantidad y calidad de la saliva. Los pacientes que han recibido ra­dioterapia por procesos malignos de cabeza y cuello sufri­rán un daño considerable e irreversible de las principales glándulas salivales, lo cual produce una grave alteración de la saliva. Los pacientes que desarrollan enfermedades autoinmunitarias que involucran a las principales glándulas sali­vales, así como los pacientes en tratamiento con medica­ciones que reducen la producción de saliva como efecto se­cundario, estarán afectados de forma parecida.

  • La caries radicular. Se sitúa en la raíz de los dientes cerca de la unión amelocementaria sobre todo en las caras lingual o palatina puede aparecer pero es más raro.

Los dientes más afectados son, en primer lugar, los molares, seguidos de los premolares, los caninos y los incisivos. Se encuentra de forma casi exclusiva en la población de mayor edad, especialmen­te en quienes han experimentado una considerable rece­sión gingival o pérdida de los tejidos periodontales. La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de los microorganismos en los espacios cementarios, anteriormente ocupados por las fibras de Sharpey (fibras colágenas del ligamento periodontal). Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaria. La presencia de bacterias en estos nichos permite el acceso a los planos de formación correspondientes a las capas incrementales de cemento, en donde promueven desmineralización y desorganización de los cristales de hidroxiapatita y de la matriz orgánica, hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso progresa de manera distinta a la caries del esmalte o de la dentina por­que las superficies de la raíz son blandas, delgadas y están sometidas a la erosión química y a la acción abrasiva producida durante el cepillado de los dientes: la combinación de bacterias productoras de ácido y enzimas junto a la delgada capa de dentina da como resultado una progresión rápida de las lesiones hacia la pulpa. Este tipo de lesión plantea considerables problemas al profesional porque está localizada en el tejido cementario blando que rodea una región del diente donde existe poca estructura dentaria superpues­ta a la pulpa. Desde el punto de vista clínico, es impracticable detectar una lesión localizada exclusivamente en el cemento, pues si está en la proximidad de la unión amelocementaria, tiene en promedio tan sólo 50p.m de espesor. Así, en los hechos cuando se observa una lesión en la superficie radicular, ésta ya se encuentra involucrando dentina; aunque contiguo a ella pueden existir áreas lesionadas circunscritas aún al cemento. Estas lesiones generalmente se muestran superficiales y largas, con forma de platillo.

  • Caries recurrente (CARS): En marzo de 2005, se ha propuesto utilizar el acrónimo CARS (Caries Adyacente a Restauraciones y Selladores) para denominar a las lesiones de caries contiguas a restauraciones dentales y selladores. Puede describirse en dos partes: una lesión externa formada en la superficie exterior y una lesión interna formada en la pared cavitaria. La histopatología de la lesión externa (que se localiza próxima al material restaurador) presenta un patrón muy similar a una lesión cariosa primaria. Las lesiones internas suelen originarse como consecuencia de una alte­ración en la integridad de la restauración que conduce a formación de «nichos» o filtración marginal. Estas situacio­nes predisponen al diente a la acumulación de bacterias y alimento en un entorno protegido de los procedimientos higiénicos habituales. Las lesiones por caries evolucionan con velocidad variable según el grado de esclerosis de la dentina adyacente, así como de los hábitos dietéticos y de higiene bucal del paciente.

Caries aguda (rampante) y caries crónica son términos que se emplean pocas veces para denotar la velocidad con que avanza la caries dental en los pacientes. Los pacientes jóve­nes son los más susceptibles a caries aguda o rampante porque tienen dientes con grandes cámaras pulpares y túbulos dentinarios anchos y cortos que contienen escasa o ninguna esclerosis. En estos pacientes, estos factores suelen estar asociados con una dieta rica en carbohidratos refina­dos y una higiene bucal menos que suficiente. Estos pa­cientes pueden llegar a desarrollar simultáneamente caries múltiples rápidamente progresivas que destruyen con rapi­dez la estructura del diente, penetran en la pulpa y provo­can un dolor intenso. La caries crónica es más común en pacientes mayores cuyos dientes tienen cámaras pulpares de menor tamaño, por lo general con depósitos adicionales de una dentina más densa y menos fibrilar en las pare­des de la pulpa, que se designa como dentina terciaria o se­cundaria. Además, tienen túbulos dentinarios que han ex­perimentado grados importantes de esclerosis, lo cual ofrece cierta resistencia al avance del proceso lesivo. Estos pacientes pueden sufrir dolor, pero éste rara vez es tan in­tenso como el que experimentan los pacientes más jóvenes con la forma aguda de la caries.

CARIES DEL ESMALTE

En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En ellas, los cristales de hidroxiapatita, estructura principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el pH salival disminuye por acción de los ácidos –propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano- hasta un nivel de 5,5 (conocido como el pH crítico de la hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la remineralización, la cual demanda aproximadamente veinte minutos para producirse.

En ello se cimienta el concepto de la naturaleza dinámica de la caries, que caracteriza al proceso como una constante pérdida y captación de minerales. Mientras éste se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio se rompe a favor de la desmineralización, se produce pérdida de sustancia en el esmalte, cuya primera manifestación clínicamente visible se presenta como un área blanquecina no caritativa conocida como mancha blanca.

Aspectos clínicos

La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas. Su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con el aire, fenómeno debido a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el esmalte sano, dando como resultado una diferente difracción de la luz. Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos.

La caries de la superficie lisa del esmalte se localiza con mayor frecuencia en las superficies distal y mesial, en el punto de contacto con el diente adyacente (caries interpro­ximal). Las lesiones, menos frecuentes, en las superficies vestibular y lingual tienen un aspecto microscópico simi­lar. Dado que el esmalte está constituido principalmente por sales inorgánicas, el proceso produce una cavidad por desmineralización. Antes de alcanzar este estado, existe una etapa de alteración en la pérdida y la reposición de sa­les minerales debida a fluctuaciones del pH en esa localiza­ción concreta. En algunas situaciones, si el pH puede esta­bilizarse en un rango normal, el proceso global puede de­tenerse o incluso invertirse, lo cual se designa como caries detenida. La caries detenida también puede ocurrir cuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractu­ra una cúspide socavada, convirtiendo el área cariada en autolimpiable. En algunos pacientes, una mejoría drástica y duradera de los hábitos higiénicos bucales puede detener la progresión de las lesiones tempranas del esmalte.

Histopatología

La caries de superficies lisas evoluciona siguiendo una for­ma cónica, de forma que es más ancha en la superficie ex­terior que en el frente de avance más profundo. Cuando se observa al microscopio óptico un corte delgado en bruto de una lesión incipiente (previa a la cavitación), pueden identificarse cuatro zonas:

1) Zona translúcida, el frente de avance de la desmineralización inicial. Se ubica en la zona más profunda de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es más porosa que el esmalte sano y presenta una pérdida de mineral de 1,0 a 1,5%. Al MEB la zona translúcida se presenta como una modificación de los prismas, los cuales muestran la descalcificación que se inicia en la sustancia interprismática. Esta desmineralización indica el avance de la lesión cariosa.

2) Zona os­cura, donde las sales previamente liberadas vuelven a depo­sitarse. Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión. Presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8 %.

En cortes transversales al microscopio de luz, se observa como una banda o línea gruesa de color marrón, con un grosor entre 20 y 30 mm.

3) Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial, que contiene la región de má­xima desmineralización. Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende por debajo de la zona superficial o Capa de Darling hasta la zona oscura. En esta zona, la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanza un 25% o más y la pérdida de mineral es la más alta, entre 18 y 50 %.

En cortes transversales vistos al MEB, los primas se ven totalmente alterados y modificados observándose como una estructura amorfa, con espacios intercristales vacíos. A pesar de su desmineralización, esta zona se presenta densa y homogénea. Cercana a ella se puede llegar a observar pequeñas áreas desmineralizadas en mayor grado, lo que ocasiona el aumento del tamaño de la lesión. Este cuerpo de la lesión se delimita, hacia la parte interna, por esmalte que muestra alteraciones ligeras en prismas y sustancia interprismática, correspondiente a la zona oscura. El avance de la lesión cariosa en el esmalte sigue la dirección de los prismas adamantinos y las estrías interdentales de Retzius.

4) Zona superficial o capa de Darling, que permanece relativamente libre de afectación hasta que está suficien­temente socavada para colapsarse, lo que da lugar a la cavi­tación. Es una franja permeable a la entrada de los productos bacterianos, especialmente los ácidos. Presenta una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de un 5%.

Mediante la microscopía electrónica de barrido (MEB) se ha observado que la superficie de esta zona presenta mayor rugosidad que el esmalte sano, lo que favorece una mayor retención de biofilm dental y el consecuente fomento de la desmineralización.

Los estudios de la superficie de las manchas blancas, que se han efectuado con ayuda del MEB, muestran zonas en las que coexisten zonas lisas, relativamente intactas, con regiones en las que se observan cambios en la morfología de la superficie, con espacios interprismáticos amplios, debido a la penetración de los productos ácidos bacterianos hacia los estratos más profundos del esmalte, que son más susceptibles a la desmineralización.

En un corte transversal esta capa muestra un grosor de 20 a 40 mm, sin daños significativos ni irreversibles en su estructura, debido a la mayor concentración de fluiros en la superficie externa del esmalte. Además se observan pequeños túneles que atraviesan esta zona, a través de los cuales se desplazan los productos bacterianos hacia las zonas más profundas del esmalte, dando lugar a la zona correspondiente al cuerpo de la lesión, que es más oscura.

La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes factores:

  • La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
  • Mayor contenido de fluoruros, lo que le proporciona más resistencia a la acción disolvente de los ácidos.
  • La posibilidad de remineralizar los cristales, favorecido por la presencia de sales minerales en la saliva y fluoruros.
  • La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la solubilidad del esmalte superficial.

Macroscópicamente, esta banda aparece relativamente intacta, en comparación con la gran porosidad y desmineralización que presenta el plano subyacente, denominado zona sub-superficial o cuerpo de la lesión.

En sus etapas iniciales, la caries de fosas y fisuras tiene zonas histológicas similares a las lesiones de caries de su­perficies lisas. La forma de la lesión es diferente debido a las distintas angulaciones de los prismas del esmalte. Estas le­siones serán más anchas en la porción más profunda y ten­drán un área de afectación más extensa de los túbulos dentinarios en la unión amelodentinaria que en la superficie. Esto, y el hecho de que el esmalte es mucho más delgado en la base de la fosita o fisura, justifica que las lesiones avancen con mucha mayor rapidez que en el tipo de superficies lisas.

CARIES DE LA DENTINA

Por lo general, la caries dentinaria evoluciona a una veloci­dad mucho más rápida que la caries del esmalte. La dentina es más porosa, porque contiene túbulos y su mineralización es menos densa. Esta etapa de la evolución de la caries precisa de una mezcla de colonias bacterianas distinta de la que se necesita en la caries del esmalte. Para que la caries avance en la dentina, se requieren cepas bacterianas capaces de producir grandes cantidades de enzimas proteolíticas e hidrolíticas, en lugar de los tipos productores de ácidos de la caries del esmalte. En los dientes de los pacientes más jóve­nes, los túbulos de dentina están mineralizados menos den­samente, son de longitud más corta y de diámetro más am­plio, haciendo más fácil la penetración y el avance de los mi­croorganismos invasores. En pacientes de mayor edad, los túbulos dentinarios suelen estar estrechados por el depósito de sales calcificantes, haciendo menos porosos los dientes. Además, la dentina será más gruesa debido a la producción de más dentina secundaria normal y anormal sobre las paredes pulpares. A causa de estas diferencias, la caries de la den­tina en los pacientes jóvenes suele afectar rápidamente al te­jido pulpar, lo cual produce una reacción inflamatoria aguda y dolor intenso, mientras que en pacientes mayores tiene un curso más lento con dolor leve intermitente.

Histopatología

Un corte transversal no descalcificado de un diente con una lesión avanzada por caries de la dentina que no haya alcanzado la pulpa mostrará cinco zonas microscópicas que revelan las etapas de la caries dentinaria que terminan produciendo una cavidad.

  • La zona más profunda, zona 1, degeneración grasa, refleja los primeros cambios asociados a la infección por caries, donde las enzimas bacterianas han avanzado por delante de las bacterias en los túbulos dentinarios, lo que origina una desorganización de las membranas celulares del com­ponente orgánico de la dentina con liberación de lípidos.
  • La zona 2, zona translúcida, es una banda de dentina hipermineralizada en la cual los túbulos dentinarios están esclerosados debido a nuevo depósito de sales calcificadoras libe­radas de la zona desmineralizada.
  • La zona 3, o de desmineralización, está formada por dentina más blanda que la normal debido a la acción inicial de las enzimas bacterianas.
  • La zona 4, zona de coloración parda, se debe a una reducción del contenido mineral y a la presencia de túbulos dentinarios distendidos rellenos de bacterias. Esta zona suele ser lo bas­tante blanda como para ser eliminada con un instrumento manual.
  • La zona 5, o de cavitación, se produce porque no queda mineralización y el componente orgánico es disuelto parcialmente por las bacterias. Ésta es la base de la cavidad que se observa clínicamente. También presenta una colora­ción parda, y se desprende fácilmente en capas a lo largo de las líneas sucesivas de crecimiento. En esta zona, los túbulos contendrán acumulaciones densas y puntuales de bacterias que forman focos de licuefacción, designadas como perlas. Estos focos se fusionan horizontalmente, for­mando hendiduras transversales.

Estas caracterís­ticas microscópicas son evidentes para el profesional por la facilidad con la cual las capas de dentina blanda de color pardo oscuro se pueden legrar mediante una cucharilla.

Bibliografía

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