Patologia de las enfermedades inflamatorias pulmonares

De MisApuntes
This revision has been recently reviewed from this computer!
1 reviews   
   Thank you for your review (★)   
star1-1star2-1star3-1star4-0star5-0
Saltar a: navegación, buscar

Patología de las enfermedades inflamatorias pulmonares

Las infecciones de cualquiera de las vías respiratorias son más frecuentes que las de cualquier otro órgano. La inmensa mayoría afectan a las vías altas y están ocasionadas por virus, pero las infecciones pulmonares por bacterias, micoplasmas y hongos justifican una enorme proporción de la morbilidad. Dentro de este grupo de enfermedades distinguimos la neumonía y la tuberculosis.

Contenido

NEUMONÍAS

La neumonía puede definirse de manera muy amplia como cualquier infección del parénquima pulmonar. Se produce siempre que se deterioren los mecanismos defensivos locales, o la resistencia general del anfitrión esté menoscabada. Los factores que repercuten sobre la resistencia en general son las enfermedades crónicas, inmunodeficiencias, el tratamiento con inmunosupresores y leucopenia.

Los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden sufrir la interferencia de muchos elementos, como los siguientes:

  • Abolición o reducción del reflejo tusígeno, a raíz de un coma, anestesia, trastornos neuromusculares, fármacos o dolor torácico.
  • Lesión del aparato mucociliar, por alteración de la actividad ciliar o destrucción del epitelio ciliar, debido al humo de los cigarrillos, inhalación de gases calientes o corrosivos, virosis o defectos genéticos del funcionamiento ciliar.
  • Acumulación de secreciones, en procesos como la fibrosis quística.
  • Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares, por el alcohol, humo del tabaco, anoxia o intoxicación por oxígeno.
  • Congestión y edema pulmonar.

Los defectos de la inmunidad innata y la inmunodeficiencia humoral se asocian a una mayor incidencia de infecciones por bacterias piógenas. Por otra parte, los problemas de la inmunidad celular aumentan las infecciones por microbios intracelulares.

Además, es necesario destacar algunos aspectos más: En primer lugar, un tipo de neumonía, en ocasiones, predispone a otro, sobre todo en los pacientes debilitados. En segundo lugar, aunque la puerta de entrada para la mayoría de las neumonías sean las vías respiratorias, puede producirse una diseminación hematógena de un órgano a otros. Por último, muchos pacientes con enfermedades crónicas adquieren neumonías terminales estando hospitalizados.

Las neumonías se clasifican según el agente etiológico específico que determina el tratamiento o, si no es posible aislar ningún patógeno, según el contexto clínico en el que acontece la infección.

NEUMONÍAS AGUDAS ADQUIRIDAS EN COMUNIDAD

Pueden ser de origen bacteriano o vírico. Muchas veces, la infección bacteriana sigue a una infección vírica de las vías respiratorias superiores. La invasión bacteriana del parénquima pulmonar hace que los alvéolos se llenen de un exudado inflamatorio que provoca una consolidación del tejido pulmonar.

Morfología

(thumbnail)
Imagen macroscópica de una neumonía

La neumonía bacteriana presenta dos patrones de distribución anatómica: la bronconeumonía lobulillar y la neumonía lobar. La consolidación irregular del pulmón es característica dominante de la bronconeumonía, mientras que la consolidación fibrinopurulenta de una gran porción de un lóbulo o de su integridad define la neumonía lobar.

(thumbnail)
Imagen histológica neumonía. Organización inicial del exudado intraalveolar

En la neumonía lobar tradicionalmente se han descrito cuatro fases de la respuesta inflamatoria: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. En la etapa de congestión, el pulmón tiene un aspecto pesado, encharcado, rojizo. Se caracteriza por una hiperemia vascular, con la presencia de líquido intraalveolar que lleva pocos neutrófilos. La etapa de hepatización roja que la sigue supone una enorme exudación confluyente con neutrófilos, eritrocitos y fibrina que llena los espacios alveolares. El lóbulo adopta un aspecto claramente rojizo, firme y sin ventilar, cuya consistencia se asemeja a la del hígado (hepatización). La etapa consecutiva de hepatización gris conlleva la desintegración progresiva de los eritrocitos y la persistencia de un exudado fibrinopurulento, que da el aspecto macroscópico de una superficie seca de color pardo grisáceo. En la etapa final de resolución, el exudado consolidado se transforma en masas fibrinoides con macrófagos y fibroblastos.

Los focos de bronconeumonía son zonas consolidadas de inflamación supurativa aguda. Esta consolidación puede ser irregular a lo largo de un lóbulo, pero lo más habitual es que sea multilobar y muchas veces bilateral y basal, debido a la tendencia de las secreciones a decantarse hacia los lóbulos inferiores. Las complicaciones de la neumonía incluyen las siguientes: 1) destrucción tisular y necrosis, que genera la formación de abscesos (frecuentes son los neumococos de tipo 3 o por Klebsiella); 2) propagación de la infección hacia la cavidad pleural, que provoca la reacción fibrinopurulenta intrapleural denominada empiema y; 3) bacteriemia hacia las válvulas cardíacas, el pericardio, el encéfalo, los riñones, el bazo o las articulaciones.

Evolución clínica

Los principales síntomas de la neumonía aguda adquirida en comunidad son el comienzo brusco de una fiebre alta, escalofríos violentos y tos productiva con un esputo mucopurulento; algunos pacientes presentan hemoptisis. El cuadro clínico queda notablemente modificado con la administración de antibióticos.



Microbiología

Streptococcus pneumoniae

Es la causa más frecuente de neumonía aguda adquirida en comunidad. El examen del esputo teñido con Gram constituye un paso importante en su diagnóstico. La presencia de numerosos neutrófilos que contienen los típicos diplococos grampositivos lanceolados apoya el diagnóstico, pero hay que recordar que S. pneumoniae forma parte de la flora endógena en el 20% de los adultos y, por tanto, pueden obtenerse resultados falsos positivos. El diagnósticos se realiza mediante hemocultivo.

Haemophilus influenzae

Es un microoganismo gramnegativo polimorfo que representa la causa fundamental de infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores potencialmente mortales y meningitis en los niños pequeños. Esta bacteria es un colonizador ubicuo de la faringe. Las cepas no tipables difunden a lo largo de la superficie de las vías respiratorias altas y producen otitis media, sinusitis y bronconeumonía. Las fimbrias situadas en la superficie de H. influenzae se encargan de su adhesión al epitelio respiratorio.

Además, este microorganismo segrega un factor que desorganiza el batido de los cilios y una proteasa que degrada las Ig A.

La neumonía por H. influenzae constituye una urgencia pediátrica y tiene una gran mortalidad. La laringotraqueobronquitis descendente determina determina una obstrucción de las vías respiratorias cuando los bronquios más pequeños quedan taponados por un exudado denso con abundante fibrina de los polimorfonucleares, parecido al observado en las neumonías neumocócicas. La consolidación pulmonar suele ser lobulillar y focal.

También puede originar conjuntivitis purulenta aguda y predisponer a endocarditis, pielonefritis, colecistitis y artritis supurativa. Asimismo, H. influenzae es el agente bacteriano más frecuente que produce un agravamiento brusco de la EPOC.

Moraxella catarrhalis

Este microorganismo cada vez está alcanzando más reconocimiento como responsable de la neumonía bacteriana, sobre todo en el anciano. Es el segundo agente bacteriano más frecuente de las exarcebaciones de la EPOC.

Staphylococcus aureus

Es una causa importante de neumonía bacteriana secundaria en los niños y adultos sanos tras sufrir una enfermedad respiratoria de origen vírico. La neumonía estafilocócica está ligada a una incidencia elevada de complicaciones, como el absceso pulmonar y el empiema. Los usuarios de drogas por vía parenteral tienen un alto riesgo de padecer endocarditis.

Klebsiella pneumoniae

Es la causa más habitual de neumonía bacteriana por gramnegativos. Los aquejados suelen ser personas debilitadas y desnutridas. Es característico el esputo espeso y gelatinoso.

Pseudomona aeruginosa

Aunque lo común es que P. aeruginosa provoque infecciones nosocomiales, su presencia destaca en pacientes con fibrosis quística. Es habitual entre los neutropénicos y muestra tendencia a invadir los vasos sanguíneos, llegando a causar un shock fulminante.

Legionella pneumophila

Esta bacteria BGN de pequeño tamaño, móvil, aerobia estricta e intracelular facultativa; prospera en medios acuáticos artificiales, como en las torres de refrigeración y en los sistemas de cañerías de suministro de agua dulce potable, resistiendo temperaturas comprendidas entre los 20 y los 70 grados. El modo de transmisión se realiza mediante inhalación en aerosol o aspiración de agua contaminada. Puede causar, dependiendo del grado de inmunidad del individuo afectado, Legionelosis o Fiebre de Pontiac (forma menos grave).

NEUMONÍAS ATÍPICAS ADQUIRIDAS EN COMUNIDAD (VÍRICAS Y POR MICOPLASMAS)

El término de neumonía atípica primaria se aplicó en un primer momento a una enfermedad respiratoria febril aguda caracterizada por cambios inflamatorios focales en los pulmones, básicamente restringidos a los tabiques alveolares y al intersticio del órgano. La palabra atípica denota la cantidad moderada de esputo, la ausencia de signos físicos de consolidación, elevación ligera de los títulos de leucos y la falta de un exudado alveolar. La neumonía está ocasionada por toda una suerte de microorganismos, entre los que destacan Mycoplasma pneumoniae, muy frecuente en las infecciones en niños y adultos jóvenes; Chlamydia pneumoniae y Coxiella burnetti.

El mecanismo patógeno común consiste en la fijación de los microbios al epitelio de las vías respiratorias altas, seguida de la necrosis celular y de una respuesta inflamatoria.

Morfología

Predomina la naturaleza intersticial de la reacción inflamatoria, prácticamente circunscrita a las paredes de los alvéolos. Los tabiques alveolares están ensanchados y edematosos y suelen presentar infiltrados mononucleares.

Evolución clínica

Muchos casos se confunden con una infección grave de las vías respiratorias altos o un “catarro de pecho”. La tos puede faltar y sus principales manifestaciones consisten en fiebre, cefaleas, mialgias y artralgias en las extremidades inferiores.

INFECCIONES VÍRICAS

La más frecuente es la infección por el virus de la gripe. Las infecciones víricas de las vías respiratorias altas se caracterizan por una hiperemia y una tumefacción de las mucosas con un infiltrado de la submucosa de predominio linfomonocítico y plasmocítico, acompañado de hiperproducción de secreciones de moco. Destacan las inclusiones nucleares.

Metaneumovirus humano (MNV)

Es un paramixovirus descubierto en 2001, asociado a infecciones de las vías respiratorias altas y bajas, más frecuentes en niños pequeños, ancianos e inmunodeprimidos. Puede producir infecciones graves como una bronquiolitis y una neumonía. La infección inicial por MNV humano tiene lugar durante la primera infancia, pero las reinfecciones son habituales a lo largo de la vida.

Síndrome respiratorio agudo grave (SRAG)

Apareció por primera vez en 2002 en el sudeste asiático y Toronto. Tras un periodo de incubación de 2 a 10 días, el SRAG comienza con una tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y escalofríos. Una tercera parte de los pacientes resuelven su infección, pero los demás evolucionan a una neumopatía grave con disnea, taquipnea y pleuritis. La causa del SRAG es un coronavirus de origen desconocido hasta ahora. Los pulmones muestran un daño alveolar difuso y células gigantes multinucleadas.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de una estancia en el hospital. Son frecuentes en los pacientes con una enfermedad subyacente grave, inmunodeprimidos, antibioterapia prolongada o con dispositivos de acceso traumáticos, como los catéteres iv. El riesgo es especialmente alto en el caso de ventilación mecánica. Los bacilos gramnegativos (enterobacterias y Pseudomonas) y S. aureus son las colonias aisladas más a menudo.

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Se da en pacientes claramente debilitados o en los que aspiran el contenido gástrico estando inconscientes o durante los vómitos repetidos. Estos casos presentan alteraciones en los reflejos faríngeo y de deglución, que predisponen a la aspiración. La neumonía resultante en parte de origen químico debido a los efectos irritantes del ácido gástrico y en parte bacteriana (a partir de la flora oral). Este tipo de neumonía suele tener un carácter necrosante, sigue un curso clínico fulminante y constituye una causa frecuente de muerte.

NEUMONÍA CRÓNICA

Suele corresponde a una lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación ganglionar regional o sin ella. La reacción inflamatoria típica es granulomatosa y está provocada por bacterias u hongos.

Histoplasmosis

La infección por Histoplasma capsulatum se adquiere por inhalación de partículas de polvo procedente de tierra contaminada por residuos de aves o murciélagos que contengan pequeñas esporas (microconidios), la forma infecciosa del hongo. H. capsulatum es un parásito intracelular de los macrófagos. La forma clínica de presentación y las alteraciones morfológicas de la histoplasmosis se parecen mucho a las de la tuberculosis: 1) afectación pulmonar primaria de resolución espontánea que puede desembocar en unas lesiones con patrón miliar en Rx de tórax; 2) una neumopatía secundaria crónica y progresiva, limitada a los vértices pulmonares y que genera tos, fiebre y sudores nocturnos; 3) lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares, como el mediastino, las suprarrenales, el hígado o las meninges y; 4) un proceso muy diseminado en los pacientes inmunodeprimidos.

Morfología

(thumbnail)
Histología de una neumonía en la que observamos granulomas de células epiteloides en un caso de Histoplasmosis
(thumbnail)
Núcleos y la pared gruesa característica del Histoplasma capsulatum

El Histoplasma genera unos granulomas de células epiteloides, que suelen sufrir una necrosis caseosa y confluyen para producir grandes zonas de consolidación, pero también pueden licuarse para formar cavidades. En la histoplasmosis fulminante diseminada hay acumulaciones focales de fagocitos mononucleares llenos de levaduras del hongo por todos los tejidos y órganos del cuerpo.

Blastomicosis

(thumbnail)
Bastomicosis, observamos granulomas supurativos con presencia del hongo

Blastomyces dermatitidis es un hongo dimorfo habitante del suelo. Provoca enfermedades en las personas que viven en las regiones centrales y sudorientales de EEUU. Existen tres formas clínicas: blastomicosis pulmonar, diseminada y una forma cutánea primaria infrecuente que obedece a la inoculación directa de los microorganismos en la piel. La blastomicosis pulmonar aparece de forma repentina con tos productiva, cefalea, dolor torácico, adelgazamiento, fiebre, dolor abdominal, sudores nocturnos, escalofríos y anorexia. Los lóbulos superiores se afectan más a menudo. La blastomicosis pulmonar ocasiona granulomas supurativos y un reclutamiento constante de neutrófilos.

Coccidioidomicosis

Prácticamente todas las personas que inhalan esporas de Coccidioides immitis se infectan y adquieren una hipersensibilidad retardada frente al hongo, presentando una reacción positiva frente a la prueba cutánea. Una razón que explica el carácter tan infeccioso de C. immitis es que los artroconidios infectantes ingeridos por los macrófagos alveolares bloquean la fusión del fagosoma y del lisosoma, y así se oponen a su destrucción intracelular. La mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas, pero el 10% de las personas tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales acompañados de eritema nodoso o eritema multiforme. Menos del 1% de los pacientes desarrollan una infección que afecta a la piel y meninges.

Morfología

Las lesiones pulmonares primarias y secundarias son similares a las granulomatosas ocasionadas por Histoplasma. En el interior de los macrófagos o de las células gigantes, C. immitis está presente bajo la forma de esférulas de pared gruesa y sin yemas, a menudo llenas de pequeñas endosporas. Cuando las esférulas se rompen para soltar las endosporas, se superpone una reacción piógena.

Aspergilosis

Enfermedad producida por el género Aspergillus, hongos filamentosos ubicuos que están presentes en el suelo, aire, agua, plantas y materia orgánica en descomposición. Las esporas se diseminan por el aire (conidias) y son inhaladas, por lo que los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia. También pueden invadir el oído externo y la piel traumatizada. En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego se desarrollan. La enfermedad pulmonar presenta diferentes síndromes clínicos, los más importantes se exponen a continuación:

(thumbnail)
En la preparación encontramos amplias zonas de necrosis y los alveolos obliterados con material necrótico y edema. El aspergilus aparece como arbustos de hifas tabicadas que se ramifican por dicotomía en ángulo agudo.
  • Aspergilosis pulmonar invasiva (API): Los factores de riesgo para la infección invasiva pueden dividirse en tres grandes grupos: neutropenia, déficits cualitativos en la función fagocítica y defectos en la inmunidad celular. En ausencia de neutrófilos, las hifas invaden el parénquima pulmonar así como las venas pulmonares lo que da como resultado trombosis, infartos y hemorragias intraalveolares. Además, la trombosis puede también ser inducida por la habilidad de Aspergillus de estimular células endoteliales que expresan tromboplastina lo cual favorece un estado protrombótico. En pacientes no neutropénicos las lesiones se deben a infiltración de neutrófilos y monocitos con necrosis inflamatoria con un mínimo de angioinvasión. Los síntomas son inespecíficos: fiebre, tos productiva y disnea, también pueden presentar dolor pleurítico y hemoptisis que puede ser masiva. API es una de las principales causas de hemoptisis en pacientes neutropénicos. La infección puede diseminarse vía hematógena hacia cerebro (sitio más frecuente) produciendo convulsiones, infartos cerebrales, HIC, meningitis y abcesos epidurales. También puede diseminarse hacia piel, riñón, pleura, corazón, esófago e hígado aunque con menos frecuencia.


  • Aspergiloma: Constituye la forma más común y mejor conocida de compromiso pulmonar debido a Aspergillus. Se desarrolla generalmente en una cavidad pulmonar preexistente comúnmente por TBC, aunque también por sarcoidosis, bronquiectasias, quistes bronquiales, bullas, neoplasias o infartos pulmonares y está compuesto por hifas, células inflamatorias, fibrina y detritos tisulares. Es una lesión que tiende a mantenerse estable y usualmente no invade vasos sanguíneos ni parénquima pulmonar vecino. En el 10% de los casos puede disminuir de tamaño o resolver espontáneamente sin tratamiento. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. De presentarse síntomas, son igualmente inespecíficos como en API. Aspergilosis crónica necrotizante: También conocida como aspergilosis semiinvasiva o subaguda invasiva. Se trata de un proceso infeccioso, cavitario del parénquima pulmonar secundario a la invasión local de Aspergillus. Tiene una progresión más lenta que API que va de semanas hasta meses y es inusual la angioinvasión o la diseminación hacia otros órganos. Se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas y/o compromiso inmunitario leve o moderado. Usualmente los pacientes se presentan con síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, fatiga también tos productiva, hemoptisis y ocasionalmente pueden ser asintomáticos.
  • Aspergilosis brocopulmonar alérgica (ABPA): Esta forma de aspergilosis es consecuencia de una reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus sobretodo de A. fumigatus; se observa pacientes con asma persistente y en pacientes con fibrosis quística. Aún no se conoce con exactitud la patogenia, sin embargo se ven implicadas reacciones de hipersensibilidad caracterizadas por la producción de IgG e IgM específicas para A. fumigatus así como una elevación de la IgE total. La respuesta inmune exagerada que involucra liberación de citoquinas, sensibilización linfocítica y activación del complemento, media el daño a la pared bronquial que resulta en bronquiectasias y posteriormente fibrosis. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos productiva y disnea, puede haber dolor pleurítico, fiebre, astenia y pérdida de peso. Durante las exarcebaciones presentan infiltrados pulmonares fijos o cambiantes localizados centralmente y en los lóbulos superiores característicamente y test cutáneo para Aspergillus, positivo. En los últimos años la enfermedad se ha clasificado según la severidad de los hallazgos tanto radiológicos como serológicos en tres grupos; ABPA seropositiva, la más leve, ABPA con bronquiectasias centrales, la forma moderada y ABPA con otros hallazgos radiológicos, la forma severa.

NEUMONÍA EN INMUNODEPRIMIDOS

La aparición de un infiltrado pulmonar, con signos de infección o no, es una de las complicaciones más frecuentes y graves en los pacientes cuyas defensas inmunitarias se encuentran reducidas por una enfermedad, la aplicación de un tratamiento inmunosupresor o quimio/ radioterapia. Una gran variedad de los llamados agentes infecciosos oportunistas pueden generar estas neumonías y lo habitual es que participe más de uno. La mortalidad correspondiente a estas infecciones oportunistas es alta.

NEUMOPATÍA EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH

La neumopatía sigue siendo la principal causa de morbimortalidad en las personas VIH+.

  • Las infecciones bacterianas de las vías respiratorias bajas ocasionadas por los patógenos corrientes constituyen uno de los trastornos pulmonares más serios en el marco de la infección por VIH.
  • No todos los infiltrados pulmonares presentes en los individuos infectados por VIH son de origen infeccioso. Un sinnúmero de enfermedades no infecciosas, como el sarcoma de Kaposi, el linfoma pulmonar no hodgkiano y el cáncer primario de pulmón se dan con mayor frecuencia y han de excluirse.
  • Las cifras de linfos T CD4 permiten precisar el riesgo de infección por un microorganismo específico. Como regla general, las infecciones bacterianas y tuberculosas son más probables con valores más altos (superiores a 200 células/mm3). La neumonía por Pneumocystis suele producirse cuando estas cantidades están por debajo de 200 células/mm3, mientras que las infecciones por CMV y el complejo Mycobacterium avium son raras hasta etapas muy tardías de la inmunodepresión (con un número de CD4 inferior a 50 células/mm3.

TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis es responsable de la mayor parte de los casos de tuberculosis (TBC); el reservorio de la infección es el ser humano con tuberculosis activa.

(thumbnail)
Múltiples cavernas que comprometen el lóbulo superior con extensa destrucción pulmonar. Lóbulo inferior con focos caseosos nodulares.
(thumbnail)
Granulomas tuberculosos con alta proporción de células gigantes de Langhans y fibrosis marcada.
(thumbnail)
Ganglio linfático. Nódulo fibrocaseoso encapsulado, con centro fibroantracótico y láminas fibrosas concéntricas. Esa lesión es solitaria y suele confundirse con neoplasia.

Epidemiología

Se calcula que la TBC afecta a 1700 millones de individuos en todo el mundo, con 8-10 millones de casos nuevos y 1,6 millones de muertes cada año. La TBC florece dondequiera que exista pobreza, hacinamiento y enfermedad debilitante crónica. La infección por VIH, DM, linfoma de Hodgkin, EPOC, IRA, malnutrición, alcoholismo e inmunodepresión predisponen a la TBC. La infección por M. tuberculosis es la presencia de organismos que pueden o no causar la enfermedad clínica. La mayor parte de las infecciones se adquieren por transmisión persona- persona de los organismos transportados por el aire desde un caso activo hasta un anfitrión susceptible. En la mayoría de las personas la TBC primaria es asintomática, aunque puede causar fiebre y derrame pleural . Generalmente la única evidencia de infección, si queda alguna, es un nódulo fibrocálcico diminuto en el lugar de la infección.

La infección típicamente conduce al desarrollo de una hipersensibilidad retardada a los Ags de M. tuberculosis, que pueden detectarse por la prueba cutánea de la tuberculina (Mantoux). Un resultado positivo en la prueba de la tuberculina significa inmunidad mediada por linfos T a los Ags micobacterianos.

Patogenia

Las manifestaciones patológicas de la TBC, como granulomas caseificantes y cavitación, son consecuencia de la hipersensibilidad frente a los Ags micobacterianos. Los macrófagos son las principales células infectadas por M. tuberculosis. Precozmente en la infección, los bacilos tuberculosos se replican sin control, mientras que, más tarde, durante la infección, la respuesta celular estimula a los macrófagos a contener la proliferación de las bacterias.

Entra en los macrófagos por endocitosis. Una vez dentro, se replican en el fagosoma al bloquear la unión fagosoma- lisosoma. Por tanto, durante el estadio más precoz de la TBC primaria (<3 semanas) en el individuo no sensibilizado, las bacterias proliferan en los macrófagos y espacios alveolares, dando lugar a bacteriemia y siembra en múltiples localizaciones. Se estimulan a los macrófagos (vía linfos Th1) para que maten a las bacterias. Esta respuesta inmunitaria, aunque muy eficaz, tiene el coste de la hipersensibilidad y destrucción tisular acompañante.

Características clínicas de la tuberculosis

La TBC primaria es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no expuesta previamente y, por ello, no sensibilizada. Se asemeja a una neumonía bacteriana aguda, con consolidación de lo lóbulo inferior y medio, adenopatía hiliar y derrame pleural; la cavitación es rara. La diseminación linfohemática puede dar lugar al desarrollo de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar.

La TBC secundaria es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión previamente sensibilizado. Puede aparecer poco después de la TBC primaria, pero lo suele hacer muchos años después de la infección inicial, generalmente cuando se debilita la resistencia del anfitrión. Deriva de la reactivación de una infección latente. Afecta clásicamente al vértice los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones. Debido a la preexistencia de hipersensibilidad, los bacilos provocan una respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a tabicar el foco de infección. Como consecuencia, precozmente los ganglios linfáticos regionales están afectados de forma menos prominente en la enfermedad secundaria que en la primaria. La cavitación ocurre fácilmente en la secundaria y existe erosión de las cavidades hacia la vía aérea, puesto que la persona tose y el esputo contiene bacterias.

La TBC secundaria localiza puede ser asintomática. Cuando aparecen manifestaciones, generalmente tienen un inicio insidioso. Los síntomas sistémicos incluyen malestar general, anorexia, pérdida de peso y febrícula acompañada de sudoración nocturna. Con la afectación pulmonar progresiva, la expectoración se vuelve cada vez más intensa, primero con esputo mucoide y después purulento. Aproximadamente en la mitad de los casos de TBC pulmonar existe cierto grado de hemoptisis.

El diagnóstico de la enfermedad pulmonar se basa en los antecedentes y hallazgos físicos y radiológicos, además de la identificación de los bacilos tuberculosos.

Anatomía Patológica

  • TBC primaria: Casi siempre comienza en los pulmones. Típicamente, los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de la parte inferior del lóbulo superior o la parte superior del lóbulo inferior, generalmente cerca de la pleura. A medida que se desarrolla la sensibilización, aparece un área de inflamación gris blanquecina con consolidación conocida como foco de Ghon. En la mayoría de los casos, el centro de este foco sufre necrosis caseosa. Los bacilos tuberculosos, libres o bien dentro de los fagocitos, se drenan hacia los ganglios regionales, los cuales también sufren caseificación con frecuencia. Esta combinación de lesión pulmonar parenquimatosa y afectación ganglionar se conoce como complejo de Ghon.

Histológicamente, las localizaciones de afectación activa están marcadas por una reacción inflamatoria granulomatosa que forma tubérculos caseificantes y no caseificantes.

  • TBC secundaria: La lesión inicial, generalmente es un pequeño foco de consolidación a 1-2 cm de la pleura apical. Estos focos son áreas blanco-grisáceas o amarillas, firmes, nítidamente circunscritas, que tienen un grado variable de caseificación central y fibrosis periférica. Se observan tubérculos coalescentes con caseificación central.
  • TBC pulmonar progresiva: La lesión apical se expande al pulmón adyacente y finalmente erosiona los bronquios y los vasos. Esto evacua el centro caseoso, creando una cavidad irregular, desigual, que está poco tabicada por tejido fibroso. La erosión de los vasos sanguíneos produce hemoptisis. Las cavidades persisten o se hacen fibrosas.
  • La enfermedad pulmonar miliar aparece cuando los microorganismos son drenados a través de los linfáticos entran en la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón. Las lesiones individuales son microscópicas o dan lugar a focos de consolidación visibles pequeños, diseminados por el parénquima pulmonar. En la TBC pulmonar progresiva, la cavidad pleural está invariablemente afectada y pueden desarrollarse derrames pleurales, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante.
  • TBC miliar sistémica: Aparece cuando las bacterias se diseminan a través del sistema arterial sistémico. La TBC miliar es más prominente en el hígado, la médula ósea, el bazo, las suprarrenales, las trompas de Falopio y los epidídimos, pero podría afectar a cualquier órgano.
  • TBC aislada: Puede aparecer en cualquiera de los órganos o tejidos sembrados por vía hemática y puede ser la manifestación incial. Los órganos frecuentemete afectados incluyen las meninges (meningitis tuberculosa), los riñones (TBC renal), las suprarrenales, los huesos (osteomielitis) y las trompas de Falopio (salpingitis). Cuando están afectadas las vértebras, al enfermedad se conoce como enfermedad de Pott.
  • TBC intestinal: Contraída al beber leche contaminada por M. bovis era un foco primario bastante frecuente de la enfermedad. En los países en los que se pasteuriza la leche, la TBC intestinal está causada por tragar material expectorado infeccioso en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada. Por lo general, los microorganismo se siembran en los agregados linfoides de la mucosa del intestino delgado y del intestino grueso, los cuales sufren inflamación granulomatosa que puede conducir a ulceración de la mucosa supraadyacente, particularmente en el íleon.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Kumar VK, Abbas AK, Fausto, N y Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Barcelona. Ed. Elsevier- Saunders. 8ª edición. 2010. ISBN 9788480866606.
  2. Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA. Microbiología médica. Barcelona. Ed. Elsevier- Mosby. 6ª edición. 2009. ISBN 9788480864657.
Herramientas personales
Espacios de nombres

Variantes
Acciones
Navegación
Herramientas