Paramixovirus

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Anexo al Tema 24.- PARAMIXOVIRUS - Parotiditis vírica epidémica

Contenido

INTRODUCCIÓN A LA PAROTIDITIS

La enfermedad de las paperas, o parotiditis epidémica, es una infección vírica aguda causada por un virus ARN de la familia Paramixoviridade. Es por tanto, una infección que se engloba dentro del grupo de las sialodenitis, que son aquellas infecciones que causan respuestas inflamatorias en las glándulas salivales.

La parotiditis en concreto, afecta sobre todo a niños de entre 5 a 15 años y rara vez a individuos de más edad, siendo en estos casos una enfermedad más grave, de forma que más de la mitad de los fallecimientos ocurren en este grupo de edad.

La transmisión se produce por gotículas respiratorias o por contacto directo con las personas infectadas. En la parotiditis, se ven afectadas la glándula parótida y, con menor frecuencia, las glándulas submandibulares y sublinguales.

Esta infección se caracteriza por síntomas previos inespecíficos que incluyen malestar general, anorexia, cefalea, mialgias y leve fiebre. En los dos primeros días aparece edema, dolor a la palpación de una o más glándulas salivales y por lo general inflamación unilateral o bilateral de las parótidas. Sin embargo, hasta un 20% son asintomáticas.

El periodo de incubación normal es de 15 a 18 días pero puede presentar unos límites de 14 a 25 días como máximo.

La denominación parotiditis epidémica no es especialmente apropiada. De hecho en ocasiones no se afecta la parótida y sí puede hacerlo el testículo en forma de orquitis, al páncreas causando pancreatitis o el sistema nervioso en forma de meningitis urliana. El único reservorio es por tanto, el ser humano.

Las pruebas serológicas confirman el diagnóstico, especialmente en personas que han recibido la vacuna contra la parotiditis.

Referencias históricas de la parotiditis

Ya Hipócrates en el siglo V a.C. hizo una descripción muy precisa de la enfermedad en la que incluía la complicación de la afectación testicular. Fue en 1934 cuando Johnson y Goodpasture precisaron la etiología vírica de la enfermedad. Posteriormente Rocchi en 1943 y Habel en 1945 cultivaron el virus en diferentes medios.


TAXONOMÍA DEL PARAMIXOVIRUS

El paramixovirus es una subfamilia de virus que junto al adenovirus, rinovirus y coronavirus forman la familia vírica que afecta al aparato respiratorio, afectando de esta manera a animales y seres humanos.

Los paramixovirus son miembros de la familia de virus paramyxoviridae. Las subfamilias que componen la familia Paramixoviridae son las siguientes:

  • Morbillivirus: en el que se incluye el virus del sarampión
  • Paramyxovirus: en el que se incluyen los virus de la parainfluenza y de la parotiditis
  • Pneumovirus: en el que se incluye el virus respiratorio sincitial.

Todos ellos son muy contagiosos y se transmiten por vía respiratoria.

Las características que mejor definen a la familia Paramixoviridae son:

  • Tamaño variable, pleomórficos. Simetría helicoidal.
  • ARN m (-) con envuelta lipoprotéica (espículas).
  • Cultivables. Se multiplican en el citoplasma de la célula.
  • Sensibles a solventes orgánicos, detergentes, calor, radiaciones uv, medios ácidos, desecación.

En cuanto a la estructura de la familia Paramixoviridae, ésta se caracteriza por los siguientes rasgos:

  • Nucleocápside:

o ARN m (-). o Nucleoproteína (NP) o ARN polimerasa.

  • Envuelta:

o Proteína matriz (M). o Glucoproteína de fusión (F). o Glucoproteína de unión a receptores (HN, N,G)

BIOLOGÍA DEL PARAMIXOVIRUS

Los paramixovirus son miembros de la familia de virus paramyxoviridae, infectivos para animales y seres humanos. Son retrovirus de un diámetro de 150 nm que poseen un genoma con RNA de cadena lineal (17 – 20kb) de polaridad negativa; albergan dicha información genética en una cápside helicoidal cubierta de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría helicoidal, de un tamaño de 125 a 250 x 18 nm, pleomórfico, y un filamentoso nucleocápside.

El paramixovirus es considerado como un virus de la clase V según la clasificación de Baltimore y además, presenta 4 serotipos (infecciones graves: serotipos 1, 2 y 3).

A diferencia de los ortomixovirus, el genoma no está segmentado, los viriones son de mayor tamaño (150 - 300 nm), la replicación se realiza en el citoplasma celular, y las actividades de las proteínas que lo envuelven, hemaglutinina y neuraminidasa, se localizan en la misma glucoproteína. Una está relacionada con la fijación a la célula y la otra con la fusión a la membrana de la célula huésped, independiente del pH. Además presenta una proteína de fijación, estas proteínas se unen a los receptores celulares que contienen ác. siálico y son capaces de aglutinar hematíes (hemoaglutinación). En el caso de los paramyxovirus y también además de los rubulavirus, las hemaglutininas virales tienen actividad de neuroaminidasa, y por eso se las conocen como proteínas HN (hemoaglutinina-neuroaminidasa). En cambio en el caso de los virus morbillivirus, sus hemaglutininas no tienen actividad neuroaminidasa.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

Las paperas o parotiditis es una enfermedad endémica en distintos países, aunque su epidemiología ha sufrido una disminución espectacular en aquellos países donde se ha llevado a cabo la vacunación sistemática.

En la parotidis, al igual que en el sarampión o la rubéola, desde que se generalizó el uso de vacuna triple vírica el descenso de la enfermedad ha sido importante, pasando de 1.638 casos de parotiditis declarados en 1986 (tasa de 76,7/100.000 hab) a 57 casos en 1999 (tasa de 2,7/100.000 hab), aunque ha sufrido un repunte en el 2000 (104 casos 4,9/100.000 hab).

Se calcula que un 20- 40% de las infecciones no producen síntomas y hasta un 40- 50% están asociadas sólo con síntomas no específicos o principalmente respiratorios.

En cuanto a la afectación glándulas salivales, en el 75% de los casos es una infección bilateral, principalmente de las parótidas. El 50% de los casos de parotiditis se dan entre los 5-9 años y el 90% en menores de 14 años. Entre el 80-95% de los adultos presentan pruebas serológicas positivas, aunque en el 30% de los mismos no se recoge historia clínica previa de haber padecido la enfermedad. Estas formas subclíninas son especialmente frecuentes en niños pequeños.

Las complicaciones son relativamente frecuentes e incluyen:

  • Orquitis. Inflamación testicular, mucho más frecuente (1:4 casos) en adolescentes y adultos. Un 20-30% de los hombres pospúberes padece orquitis, que suele ser unilateral y con ocasionalidad esterilidad.
  • Ooforitis es rara (5% de los casos)
  • Pancreatitis: el 4% de los casos sufre pancreatitis por lo regular leve.
  • Afectación del Sistema nervioso:

- 50% casos: aumento de células en LCR. - Meningitis urliana en 10-15% de los casos. Es, por lo general, benigna.

  • Encefalitis: su frecuencia es variable pero se considera de 1 por cada 6.000 casos de parotiditis.
  • Pérdida auditiva: en el 4% de los casos se puede producir una sordera transitoria que se recupera y solo queda una pérdida de audición unilateral permanente en 1 de 20.000 casos de parotiditis.

La mortalidad es de 1:10.000 casos.

Breve descripción de la epidemiología en España

La notificación de parotiditis al sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) se inicia en España en el año 1982.

La incidencia de parotiditis desciende a partir de 1985, cuando se consolida el programa de vacunación infantil frente a sarampión-rubéola-parotiditis (SRP), con coberturas próximas al 80%. Hasta dicho año, el número medio de casos notificados anualmente era de unos 215.000 (incidencia media anual de 560 por 100.000 habitantes). Desde entonces hasta el momento actual la incidencia de parotiditis ha disminuido más de un 95%, experimentado un descenso progresivo, con 5 ondas epidémicas registradas.

Situación actual

Durante los años 2005 a 2007 se produce un aumento en la incidencia de parotiditis generalizado, con una elevada proporción de casos en vacunados.

Los resultados del análisis mostraron que el 77% de los casos eran mayores de 15 años, y el 46% de edades entre 15 y 24 años, correspondientes a cohortes no vacunadas, vacunadas con una sola dosis, y cohortes vacunadas entre 1993 y 1999, período de uso de la cepa Rubini.

Genotipos Circulantes

En los años 2000 y 2002, el genotipo predominante y responsable de los brotes fue el H1 (se tiene conocimiento de su circulación en España desde 1996).

A partir del 2005 en España por primera vez y de forma mayoritaria, circula el genotipo G1, al igual que en países del entorno europeo y EEUU.

En cuanto a la transmisión, la parotiditis es una enfermedad poco contagiosa y son raros los brotes epidémicos que solo excepcionalmente se observan en comunidades cerradas como cuarteles, internados, etc.

El virus se transmite por vía directa a través de las secreciones orofaríngeas, por fómites, por la diseminación de las gotitas producidas al hablar o toser y por contacto directo con la saliva de una persona infectada. Además está presente en la saliva y secrecciones respiratorias del individuo enfermo desde 7 días antes hasta 9 días después del inicio de la sintomatología aunque la mayor eliminación viral se produce pocos días antes y después del comienzo de las manifestaciones clínicas. El hombre es el único reservorio del virus de la parotiditis, constituyendo así la fuente de infección, y no hay portadores.

La inmunidad suele ser permanente y surge después de infecciones no manifiestas y también clínicas. Las personas expuestas no inmunes deben considerarse infecciosas desde el duodécimo hasta el vigésimo quinto día después de la exposición.

La enfermedad se presenta con más frecuencia al final del invierno y en primavera.

PATOGENIA

Periodo de incubación: dura de 14 a 21 días.

El proceso de patogenia comienza cuando el virus se trasmite por secreciones de las vías respiratorias, entra por la nariz y boca y se replica en el epitelio respiratorio, glándulas salivales y en los ganglios linfáticos del cuello, siguiéndose esto de una viremia que permite la distribución sistemática.

Fase de pródromos

En algunos casos la infección no va más allá de las vías respiratorias, sin embargo en la mayoría de los casos, esta viremia posibilita la afectación, a través de la vía linfática, de las glándulas salivares, preferentemente la parótida, pero también testículo, ovario, páncreas e incluso sistema nervioso central.

El dolor cerca del lóbulo de la oreja aparece casi 24 horas después de un cuadro de molestias inespecíficas entre las que se incluyen: fiebre, dolor de cabeza, malestar, dolores musculares y pérdida de apetito. Con la masticación aumenta el dolor consecuencia de la inflamación de la glándula parótida.

Una vez el virus pasa a la sangre (viremia) y durante 3 a 5 días el virus se disemina al tejido nervioso y glándulas de todo el organismo. Frecuentemente se ven afectadas una o las dos glándulas salivales parótidas. Las glándulas salivales submaxilares y sublinguales, testículos y meninges suelen estar afectadas pese a que no se manifiesten síntomas o signos clínicos obvios. Entre el 20 y 40% de estas infecciones pasan inadvertidas porque no causan inflamación de las parótidas, lo cual no significa que no puedan infectar a otras personas. Incluso pueden estar afectados otros órganos como páncreas, ovarios, tiroides, riñones y otras glándulas.

Inflamación de la glándula parótida

Veinticuatro horas más tarde las glándulas parótidas aumentan de tamaño y se vuelven dolorosas. Las molestias aumentan con el consumo de alimentos y bebidas ácidas como las frutas y zumos de cítricos. Puede aparecer pérdida de apetito y vómitos.

La inflamación de las glándulas continúa durante 1 a 3 días.

Reducción de la inflamación de la glándula parótida

Una vez las parótidas han alcanzado su máximo tamaño la inflamación disminuye gradualmente en 3- 7 días. Antes de que regresen a su tamaño normal la fiebre a habrá desaparecido.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: PAROTIDITIS ENDÉMICA VIRAL

Tras un periodo de incubación, asintomático de duración variable entre 12 y 25 días de se inician las manifestaciones clínicas.

Aproximadamente la tercera parte de las parotiditis son subclínicas, por lo tanto es necesario confirmar la presencia del virus a través de un interrogatorio cuidadoso para buscar antecedentes epidemiológicos de contracto previo. La enfermedad es reconocible pasadas 24 horas del comienzo de los síntomas. El paciente presenta dolor de oídos (conocido como otalgia) y las glándulas se vuelven sensibles y se pueden ver aumentadas de tamaño (máximo a los 2- 3 días). El dolor más intenso ocurre durante el agrandamiento rápido de las glándulas, y en este momento el paciente puede sufrir fiebre alta (en ocasiones hasta 40ºC).

Esta infección puede dar manifestaciones a nivel de las glándulas salivares o bien de otros órganos (testículo, ovario, páncreas, mama, SNC) dando lugar a orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis o meningitis urliana.

Localización salivar: es la forma más común de la enfermedad y cursa con fiebre, malestar, vómitos, con tumefacción dolorosa de la glándula parótida, generalmente bilateral.

El dolor espontáneo suele irradiarse al conducto auditivo, al cuello y viene exacerbado por la presión en la zona tumefacta o al dar un líquido ácido al paciente. Dependiendo de la intensidad de la inflamación se puede llegar a producir una deformidad de la cara que será más o menos evidente y que dará lugar incluso a una rotación de las orejas (El lóbulo de la oreja se despega y desdibuja ángulo mandibular y Carúncula del conducto de Stenon prominente y enrojecida).

Localización genital (orquitis, ooforitis, mastitis): la orquitis es una manifestación genital frecuente en la época adulta y muy rara antes de la pubertad y en la vejez. Surge después de la afectación parotídea, se acompaña de reagudización de la fiebre o bien puede ser previa a la inflamación parotídea o incluso presentarse sin afectación de las glándulas salivares.

La orquitis suele ser unilateral y cursa con un dolor intenso o agudo, fiebre elevada, vómitos, marcado disconfort, hipotensión, etc. Además la tumefacción puede alcanzar un tamaño considerable.

La ooforitis es rara, se trata más bien de una ovaralgia transitoria, que no se acompaña de esterilidad. Se da en mujeres púberes y adultas.

La mastitis se manifiesta en las mujeres púberes, aunque puede producirse en niñas e incluso en varones, cursando con tumoración dolorosa de la mamila.

Localización pancreática: la pancreatitis es rara en la infancia y más frecuente en adultos. Suele acompañar a otras localizaciones, precederla, ser concomitante o posterior o manifestarse de forma aislada. Suele cursar con dolor abdominal epigástrico, fiebre, diarrea, vómitos y defensa abdominal, pudiendo originar posteriormente una diabetes mellitus. La determinación de amilasa y lipasa sérica orienta el diagnóstico de participación pancreática.

Localización nerviosa: la meningitis séptica es una frecuente manifestación a nivel del SNC. Se debe distinguir entre una meningitis mínima (alteración licuoral sin manifestaciones clínicas) y una meningoencefalitis serosa o linfocitaria que se conoce con el nombre de meningitis urliana.

La meningitis mínima asintomática es muy frecuente en el curso de la parotiditis No existe correlación entre la intensidad de la parotiditis u orquitis y la frecuencia de meningitis.

La encefalitis es muy rara pero tiene mal pronóstico con el desarrollo de secuelas y la principal causa de muerte por parotiditis.

Otras localizaciones glandulares: cuadros de dacrioadenitis mono o bilateral que se manifiestan por tumefacción del párpado superior; tiroiditis con tumefacción dolorosa de la zona, taquicardia, trastornos de la deglución y surrenalitis que puede cursar con hipotensión, astenia, hipotermia por insuficiencia suprarrenal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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