MIR2017 76 a 100

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Preguntas test del examen

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Punto agregado por una respuesta correcta:  
Puntos por una respuesta incorrecta:
Ignorar los puntos de cada pregunta:

1. Paciente de 63 años con antecedentes familiares de primer grado de cáncer colorrectal a los 56 años. En sus antecedentes personales destaca un episodio de rectorragia secundaria a sindrome hemorroidal hace 15 años por lo que se realizó una colonoscopia que fue normal y no ha vuelto a presentar rectorragia. Acude a urgencias por episodio de hematoquecia. FC 120 lpm y PA 70/40 mmHg. El análisis de sangre muestra una hemoglobina de 8 g/dL. Señale la respuesta INCORRECTA en lo que respecta al manejo de este paciente: (Digestivo)

Aun si no se logra la estabilidad hemodinámica hay que insistir en la preparación del colon.
Si la colonoscopia es normal, una endoscopia digestiva alta puede dar el diagnóstico en el 10-15% de los casos.
La colonoscopia es la exploración con la mejor relación coste/efectividad por su seguridad, sensibilidad y potencial terapéutico.
La gammagrafía con Tc99m es de contrastada utilidad si se sospecha un divertículo de Meckel.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: La respuesta INCORRECTA es la 1. Si el paciente está inestable, probablemente no se puede llevar a cabo una adecuada preparación del colon para realizar una colonoscopia y lo indicado sería realizar colonoscopia sin preparación o un angio-TAC para intentar localizar sangrado activo que en tal caso sería subsidiario de embolización por parte de radiología intervencionista. 2. Una hemorragia digestiva alta con tránsito intestinal rápido puede exteriorizarse en forma de hematoquecia, en lugar de melenas que sería lo más habitual. 3. La colonoscopia es la prueba de elección dado su potencial diagnóstico y terapéutico. 4. Respuesta de relleno, improbable que el caso de nuestro paciente se tratase de un divertículo de Meckel, pero si se sospechase, el gold standard para su diagnóstico sería la gammagrafía con Tc99m.

2. Acude a su consulta un hombre de 63 años con antecedente de cirrosis hepática alcohólica estable, que no realiza seguimiento ni tratamiento tras haber estado viviendo en el extranjero. No presenta datos de encefalopatía, hay ascitis moderada a la exploración y en la analítica presenta una bilirrubina de 1,8 mg/dL, una albúmina de 3,4 g/dL y una actividad de protrombina del 50% (Child-Pugh B-8). Aporta pruebas complementarias realizadas hace dos años: una ecografía abdominal sin ascitis, vena porta de 15 mm de diámetro y esplenomegalia, así como una endoscopia oral con presencia de varices esofágicas grado IV, si bien no ha tenido hasta la fecha hemorragia digestiva alta conocida. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece la MENOS adecuada para este paciente?

Aunque está estable y no tenga fiebre ni dolor, debe realizarse una paracentesis diagnóstica, al ser el primer episodio conocido de ascitis.
Está indicado realizar una nueva ecografia para descartar causas que puedan provocar una ascitis de novo (trombosis de vena porta, hepatocarcinoma, etc.).
Está indicado el inicio de tratamiento con betabloqueantes no cardioselectivos porque presenta varices grandes, aunque nunca haya sangrado, ya que prolongan la supervivencia.
La instauración del tratamiento diurético debemos iniciarla en un periodo corto de hospitalización para asegurarnos que no aparece fallo renal o hiponatremia grave asociada.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: La respuesta MENOS adecuada es la 4. 1.- Ante primera descompensación ascítica o paciente con ascitis conocida y deterioro clínico debemos realizar una paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontánea o otra causa (neoplásica, pancreática, tuberculosa…). 2.- Imprescindible una ecografía por lo que se indica en la respuesta. 3.- El paciente ya tiene hipertensión portal (al tener varices esofágicas), y el tratamiento con betabloqueantes no cardioselectivos (ej propanolol, carvedilol) formaría parte de la profilaxis primaria de hemorragia digestiva por varices. 4.- El inicio del tratamiento deplectivo con diuréticos no precisa hospitalización. Se puede iniciar con dosis bajas de antagonista de la aldosterona (espironolactona 50-100 mg/día) y monitorizar la pérdida de peso en domicilio (0.5-1 kg/día) para evaluar respuesta. El riesgo de fallo renal o hiponatremia grave ocurre generalmente si las pérdidas son mayores o con dosis más elevadas de diuréticos.

3. En el diagnóstico de carcinoma hepatocelular, señale la respuesta correcta: (Digestivo)

El estudio histológico es obligatorio en todos los casos.
En pacientes cirróticos el diagnóstico se puede realizar mediante técnicas de imagen dinámicas.
En pacientes cirróticos el diagnóstico se puede realizar ante la sospecha clínica y niveles de la alfa fetoproteína mayores de 100 ng/dL.
La arteriografia es la única técnica que demuestra de forma fiable la característica fundamental de este tumor que es la hipervascularización arterial.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: Es correcta la 2. Las opciones 1, 2 y 4 se contradicen. El diagnóstico se puede realizar ante lesiones que cumplan los criterios radiológicos (captación de contraste en fase arterial y lavado precoz en fase venosa), bien por RMN o TAC dinámicos. Ante lesiones con comportamiento típico, no es necesario el estudio histológico y menos aún una arteriografía para su diagnóstico. A parte, la 1 “es obligatorio” y la 4 “es la única técnica” son demasiado tajantes. Respecto a la opción 3, del mismo modo que la alfa-fetoproteína ya no se usa para el screening de hepatocarcinoma, por sí mismo no es útil para el diagnóstico de hepatocarcinoma, puede elevarse también por otras causas (hepatitis, enfermedades infiltrativas hepáticas…).

4. Un hombre de 57 años con cirrosis hepática etílica, en abstinencia de más de 6 años, tiene una función hepática en grado A de Child, varices esofágicas grado II y buena situación clínica (ECOG 1). Es diagnosticado de un carcinoma hepatocelular en el lóbulo hepático derecho, de 8 cm de diámetro y con trombosis de la rama portal adyacente. El tratamiento más indicado es: (Digestivo)

Trasplante hepático.
Resección quirúrgica.
Quimioembolización transarterial con microesferas liberadoras de fármacos (TACE-DEB).
Sorafenib.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: La respuesta es la 4. Según el algoritmo del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC): hepatocarcinoma 8 cm con trombosis/invasión portal + ECOG 1 + CHILD A +, correspondería a estadío C del BCLC, subsidiario de tratamiento paliativo con sorafenib. La lesión es demasiado grande para cumplir los criterios de Milan y poder ser tratada con resección o trasplante. La quimioembolización estaría contraindicada dada la invasión portal. Ya hemos visto en este wikiapuntes que, de acuerdo con los distintos niveles de evidencia, el CHC se trataría median resección quirúrgica, transplante hepático, tratamiento percutáneo loco-regional (Evidencia 3iiA) o quimioterapia, radiación interna I131, Y90 (Evidencia 3iiDiii). Cuando el estadio es avanzado (C) se puede instaurar un tratamiento sistémico con Sorafenib (Evidencia 1iA) que incrementa la supervivencia.

5. En el diagnóstico diferencial de un paciente con ascitis, el gradiente seroascítico de albúmina es muy importante. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas NO se asocia a un gradiente mayor de 1,1 g/dL? (Digestivo)

Cirrosis hepática.
Carcinomatosis peritoneal.
Síndrome de Budd-Chiari
Insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante).
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: La respuesta que NO se asocia a ese gradiante es la 2. Se observa un gradiente de seroalbúmina (Albúmina sérica menos albúmina en líquido ascítico) mayor de 1.1 g/dL en las ascitis debidas a hipertensión portal (hay más albúmina a nivel sérico que en el líquido ascítico). Causan éxtasis de la circulación portal tanto la cirrosis hepática, el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de venas suprahepáticas) como la hepatitis fulminante (congestión hepática brusca). En cambio, en la carcinomatosis peritoneal el gradiente de seroalbúmina es menor de 1.1 g/dL (hay más albúmina/proteínas en el líquido ascítico que en el suero).

6. Ante la sospecha clínica de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, todas las siguientes afirmaciones son ciertas EXCEPTO: (Digestivo)

La biopsia es la prueba diagnóstica.
Presencia de anemia.
Antecedentes de cirugía gastrointestinal.
Presencia de diarrea.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: El sobrecrecimiento no se puede diagnosticar con biopsia, en todo caso con cultivo, aunque esta pregunta está fatal redactada ya que solo la 1 tiene verbo.

7. Acerca de la enfermedad celíaca, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA? (Pediatría)

Los estudios serológicos para el diagnóstico de enfermedad celíaca se deben realizar con el individuo realizando una dieta que incluya gluten.
La causa más común de persistencia de títulos serológicos elevados es la ausencia de cumplimiento dietético o la ingesta inadvertida de gluten.
El test serológico inicial de cribado de enfermedad celíaca es la IgA antitransglutaminasa.
La investigación de HLA-DQ2/DQ8 se debe de emplear de rutina para descartar la existencia de enfermedad celíaca.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: La respuesta falsa es la 4. La investigación de HLA DQ2/DQ8 no se emplea de rutina, sólo si ya están en dieta sin gluten o si hay discrepancias entre los test serológicos y la biopsia duodenal. Tiene alto valor predictivo negativo, si HLA es negativo, prácticamente descarta la enfermedad celíaca. Los test serológicos deben hacerse en dieta con gluten, ya que la dieta sin gluten negativiza dichos anticuerpos. Por tanto, si persisten los test serológicos alterados tras el diagnóstico, investigar sobre cumplimiento de dieta sin gluten o ingesta de alimentos con trazas de gluten. Se emplea el test serológico IgA antitransglutaminasa como screening dada su alta sensibilidad y especificidad y ser de menor coste que le resto de test serológicos, imprescindible solicitar a la vez la inmunoglobulina A, ya que su déficit invalidaría este test.

8. La pseudoobstrucción intestinal crónica es una enfermedad caracterizada por: (Digestivo)

Múltiples estenosis y ulceraciones del intestino delgado.
Hipertensión portal secundaria con estasis venoso intestinal.
Propulsión ineficaz del contenido del intestino delgado con dolor y distensión abdominal.
Relajación defectuosa del esfínter anal con evacuación diñcultosa de heces.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: La respuesta es la 3. La pseudoobstrucción intestinal crónica se caracteriza por síntomas, signos y hallazgos radiológicos (distensión abdominal, timpanismo, dolor abdominal, disminución de la expulsión de heces/gases y dilatación de todo el marco cólico) que asemejan una obstrucción intestinal pero sin hallar causa mecánica obstructiva que la justifique.

9. El marcador serológico más útil para el diagnóstico de una pancreatitis autoinmune tipo I es: (Digestivo)

El anticuerpo anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA).
El anticuerpo antímitocondrial (AMA).
El anticuerpo antimicrosomal.
El nivel de Ig G4.
En el libro de Robbins también se puede encontrar la respuesta a esta pregunta, nos dice que "la pancreatitis esclerosante linfoplasmocitaria (pancreatitis autoinmunitaria) es una forma diferente de pancreatitis crónica, caracterizada por un infiltrado inflamatorio mixto ductal-central, venulitis y una mayor cantidad de células plasmáticas productoras de IgG4. Hamano H et al: High serum IgG4 concentrations in patients with sclerosing pancreatitis. N Eng J Med 344:732, 2001. ANCA (anticuerpos frente al citoplasma de los neutrófilos) se asocian con vasculitis. AMA (anticuerpos antimitocondriales) es positivo en la cirrosis biliar primaria. El anticuerpo antimicrosomal puede encontrarse en el hipotiroidismo autoinmunitario y enferemdad de Hashimoto.

10. Mujer de 64 años, obesa, con dolor epigástrico intenso irradiado en cinturón, febrícula, hiperamilasemia marcada, hematocrito del 48% y creatinina sérica discretamente elevada. En la TC abdominal se evidencia un páncreas con agrandamiento difuso, contorno irregular, inflamación alrededor de la glándula y una acumulación de líquido intrapancreática. ¿Cuál de estas opciones es CIERTA en relación al manejo de la paciente? (Digestivo)

La reanimación mediante fluidoterapia enérgica es básica en el tratamiento.
Debe administrarse desde el inicio antibioterapia con fines profilácticos para evitar la necrosis infectada.
La nutrición parenteral total está indicada a partir de las 48-72 horas.
El uso de inhibidores de la proteasa (aprotinina) ha demostrado un efecto beneficioso en estos casos.
@ceciestmoi, @fingusmingus comentan en MIR 2.0: CORRECTA 1. Imprescindible fluidoterapia adecuada para prevenir la extravasación de fluidos dada la inflamación pancreática y la aparición de un tercer espacio. No se emplean antibióticos de rutina de forma profiláctica, únicamente si sospecha de necrosis infectada (necrosis pancreática en TAC, marcadores inflamatorios-infecciosos clínicos y analíticos persistentes). Si es posible, es mejor la nutrición enteral mediante sonda nasoyeyunal, para sobrepasar páncreas y dejar en reposo la secreción de enzimas pancreáticas) y mantener la motilidad y capacidad absortiva del resto de intestino. La aprotinina es un inhibidor de proteasas, se ha investigado su uso en la pancreatitis para disminuir el daño pancreático, pero sólo en fase experimental, no está aprobado su uso para la pancreatitis. Se emplea para la disminución de pérdidas sanguíneas y transfusiones en pacientes que se van a intervenir de bypass cardiopulmonar que tengan alto riesgo hemorrágico.

11. Mujer de 61 años con antecedentes HTA y fibrilación auricular que es seguida en la consulta de endocrinología por un bocio multinodular (RMN) con múltiples nódulos en ambos lóbulos de entre 2,5 y 3 cm, ninguno con características de malignidad en las pruebas de imagen. En la última revisión refiere desde hace 6 meses disfagia para sólidos. En la analítica presenta una TSH de 0,001 uU/mL (0,47-4,68) y T4-libre de 1,62 ng/mL (0,78-2,19). En la ecografia de seguimiento se describe un BMN grande con componente intratorácico y múltiples nódulos, uno de los cuales presenta un aumento de tamaño de 3 a 4,4 cm con respecto al control previo de hace un año. Se solicita punción aspiración de dicho nódulo siendo el resultado de la citología compatible con bocio coloide (citología benigna). ¿Cuál es la actitud más correcta a seguir? (Endocrinología)

Seguimiento anual con ecografia tiroidea y analítica de función tiroidea.
Tratamiento con Yodo radiactivo (I-131).
Tratamiento con antitiroideos de síntesis.
Tiroidectomía total.
@DoctoraTous, @victorjqv comentan en MIR 2.0: Respuesta 4. Por tamaño y síntomas compresivos, lo indicado es la tiroidectomía. Además, se trata de una paciente joven, que apoya más esta actitud.

12. La diabetes mellitus tipo 1: (Endocrinología)

Suele asociarse a obesidad.
Puede asociarse a otras enfermedades endocrinas autoinmunes.
Es más frecuente que la tipo 2.
Suele controlarse inicialmente con antidiabéticos orales, aunque puede necesitar insulina con el tiempo.
Pregunta fácil de responder. @DoctoraTous, @victorjqv comentan en MIR 2.0: - Respuesta correcta la 2. La 1 es falsa - La diabetes tipo 1 no parece estar relacionada con el estilo de vida o la obesidad. La 2 - cierta - La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune y metabólica. La 3 es falsa - La diabetes tipo 2 es la forma más común de diabetes. La 4 es falsa - La diabetes tipo 1 es insulin dependiente, las células beta producen poca o ninguna insulina.

13. El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico:(Endocrinología)

Cursa con una osmolaridad plasmática eficaz >320 mOsm/Kg.
Implica siempre la necesidad de tratamiento con insulina tras su curación.
Precisa un importante aporte de bicarbonato para su tratamiento.
Es una forma habitual de presentación de la diabetes juvenil.
En el libro de Harrison se nos cuenta que "el paciente prototipo en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es una anciando con DM tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingesta oral que culmina en confusión mental, letargia o coma." En los valores de laboratorio la osmolaridad es mayor en el HHS que en la cetoacidosis diabética y oscila entre 330-380 mosm/ml."Las alteraciones de laboratorio más destacadas son la acusada hiperglicemia, la hiperosmolaridad (>350mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal". @DoctoraTous, @victorjqv comentan en MIR 2.0: Respuesta correcta la 1. Osm plas > 320/Kg. La respuesta 2 nos podría hacer dudar, ya que la mayoría de los pacientes requerirán insulina tras su recuperación, pero no siempre

14. Hombre de 60 años que sufrió un infarto de miocardio hace 1 año. Se lo remiten para valorar su tratamiento. Está tomando gemfibrozilo 900 mg, lisinopril 20 mg, aspirina 100 mg y carvedilol 25 mg. En sus análisis tiene cLDL 162 mg/dL, cHDL 46 mg/dL, triglicéridos 132 mg/dL, colesterol total 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica le parece más razonable? (Endocrinología)

Insistir en cambios de estilo de vida y mantener el mismo tratamiento.
Es prioritario aumentar el cl-IDL con ácido nicotínico.
Hay que disminuir cLDL cambiando gemfibrozilo por atorvastatina.
Retirar el betabloqueante por si altera los lípidos.
Según los valores de laboratorio aportados el cLDL estaría elevado entre 160-189 (la referencia óptima es de >100); la referencia del HDL sería baja si estuviera menos de 40; y el colesterol total está en el limítrode elevado 200-239, por tanto el objetivo sería bajar cLDL. El valor de rerefencia de los triglicéridos están bien (menor de 160 mg/dL) Gemfibrozilo es un hipolipemiante, derivado del ácido clofíbrico, que reduce fundamentalemente los niveles de lipoproteinas ricas en triglicéridos, tal como las VLDL, al aumentar su catabolismo debido a un incremento en la actividad extrahepática de la lipoproteinlipasa, y reducir la síntesis de VLDL a nivel hepático. También eleva considerablemente los niveles las lipoproteínas de alta densidad HDL (colesterol-HDL). Parece más eficaz que otros fibratos para reducir los niveles de LDH-colesterol. Sin embargo, como este paciente no parece responder a este agente de primera línea está indicado reemplazarlo por atorvastatina. La Atorvastina es también Hipolipemiante. La atorvastatina disminuye la síntesis de colesterol al inhibir de forma competitiva al enzima hidroximetil-glutaril-coenzima A reductasa, enzima limitante de la síntesis de colesterol, y que cataliza la reacción de transformación desde el 3-hidroximetil-3-glutaril-coenzima A en mevalonato. La disminución hepática de la síntesis de colesterol se traduce en una reducción de los niveles plasmáticos de VLDL, y por tanto de LDL. Además incrementa la expresión en el hepatocito de receptores de LDL, aumentando su absorción hepática y el metabolismo de estas lipoproteínas. La atorvastatina va a disminuir el colesterol total, así como el LDL y VLDL-colesterol, y los triglicéridos, aumentando igualmente el HDL-colesterol. Además disminuye los niveles de apolipoproteína ApoB, componente característico proteico de las lipoproteínas LDL, e incrementa los niveles de ApoA1, característica de las lipoproteínas HDL.

15. Ante un paciente diagnosticado de acromegalia por tumor hipofisario, intervenido y con enfermedad residual, en tratamiento crónico con análogos de somatostatina, es necesario hacer despistaje sistemático de otros tumores ya que se asocian en casi un tercio de los pacientes que padecen esta enfermedad. ¿Cuál de las siguientes patologías es imprescindible descartar periódicamente? (Endocrinología)

Meningiomas.
Carcinoma medular de tiroides.
Carcinoma microcítico pulmonar.
Pólipos y carcinoma de colon.
"La consecuencia clínica más importante del exceso de GH afecta al aparato cardiovascular. En un 30% de los pacientes con acromegalia encontramos cardiopatía isquémica, miocardiopatías con arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, disminución de la función sistólica e HTA. Hasta un 60% tienen obstrucción de las vías respiratorias altas con apnea de sueño. El 25% padecen DM. También la acromegalia se relaciona con mayor riesgo de pólipos digestivos (hasta 1/3 de los pacientes con acromegalia) y cáncer de colon." Principios de Medicina Interna. Harrison.

16. Hombre de 33 años remitido desde la consulta de digestivo. Está diagnosticado de hipergastrinemia secundaria a tumor de células de islote pancreático y le han detectado una calcemia de 12,3 mg/dL (normal 8,5-10,5). ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (Endocrinología)

Neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Síndrome de McCune-Albright.
Complejo de Carney.
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1.
La NEM-1 se caracteriza por anomalías en la paratiroides (hiperparatiroidismo primario que se relaciona con la hipercalcemia referida en la pregunta), en páncreas (tumores endocrinos entre los que destacan los grastrinomas asociados al síndrome de Zollinger-Ellison), e hipófisis (prolactinoma como tumor más frecuente). El Síndrome de McCune-Albright se relaciona con la displasia fibrosa. El Complejo de Carney (el Síndrome que se asocia con mixoma cardíaco) se asocia con tumores del estroma gastrointestinales - triada de Carney es un síndrome no hereditario que se ve principalmente en mujeres jóvenes que incluye un GIST gástrico, un paraganglioma y un condroma pulmonar. El Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 se refiere a una enfermedad poliendocrinopatia autoinmune-candidiasis-distrofia ectodérmica que cursa con hipoparatiroidismo y no tendría hipercalcemia.

17. ¿Cuál de las siguientes se considera enfermedad por depósito lisosomal? (Miscelánea)

Hemocromatosis primaria homocigótica.
Porfiria aguda intermitente.
Síndrome de Lesch-Nyhan.
Enfermedad de Fabry.
La enfermedad de Fabry es la única de las propuestas que se trata de una enfermedad de depósito lisosómico. Se trata de una deficiencia de alfa-galactosidasa A en la que se acumula Ceramidasa trihexódico. No deberíamos dudar que no lo son ni la hemocromatosis (en la que se produce un acúmulo excesivo en el cuerpo la mayoría de los cuales se depositan en el hígado y páncreas) ni la porfiria (en la que subyace que es una alteración en la síntesis de las profirinas - pigmentos normales de la hemoglobina, microglobina y citocromos). Más difícil sería recordar que el Síndrome de Lesch-Nyhan es un trastorno infrecuente ligado al cromosoma X en el que hay ausencia completa de HGPRT y afecta solo a varones que sufren hiperuricemia, defectos neurológicos graves con retraso mental, automutilición y en algunos casos artritis gotosa.

18. Mujer de 43 años intervenida hace 6 años de obesidad mórbida mediante una técnica de derivación biliopancreática. Ha perdido un 75% del exceso de peso y mantiene una dieta oral de 1500 Kcal sin ningún problema en su tolerancia. Señale qué suplementación NO sería necesaria en esta paciente: (Endocrinología)

Hierro.
Calcio.
Vitamina D.
Suplemento proteico.
El control nutricional del paciente sometido a cirugía bariátrica tiene los siguientes fines: 1. Reincorporar una ingesta adecuada. 2. Detectar y tratar posibles déficit nutricionales. 3. Conseguir que el paciente mantenga unos hábitos dietéticos y estilo de vida que le permitan conseguir y mantener un peso adecuado, una buena calidad de vida y un estado general satisfactorio. No es necesario un suplemento proteico pero como tratamiento preventivo de las complicaciones nutricionales y metabólicas en el by-pass gástrico se pueden indicar aportes suplementarios de hierro, vitamina B12, calcio y vitamina D, ácido fólico, tiamina y otras vitaminas liposolubles. Ver: Dieta tras la Cirugía Bariátrica y Control de Nutrientes

19. Indica cuál de las siguientes afirmaciones en referencia al factor V de Leiden es cierta: (Hematología)

Se trata de la resistencia del factor V a la acción de la proteína S.
Es un trastorno adquirido que se asocia a la presencia de anticuerpos anticardiolipina.
Su presencia ocasiona una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.
Junto con la mutación de la protrombina constituye la predisposición trombótica de base genética más frecuente en nuestro medio.
Irene Past, Javier Arzuaga comentan en MIR 2.0: Pregunta de trobofilias que se puede resolver sin necesidad de saberse todo al dedillo. Comento igualmente: 1 Incorrecta: se trata de proteína C activada (no S). 2 Incorrecta: hace referencia al síndrome antifosfolipídico. 3 Incorrecta. 4 Correcta: no hay mucho que explicar.

20. Paciente de 73 años de edad, anticoagulado con acenocumarol por fibrilación auricular. Acude a Urgencias por cefalea de rápida instauración de una hora de evolución, observándose en neuroimagen, hemorragia hemisférica cerebral intraparenquimatosa de 1 cm de diámetro. En la analítica se observa un INR de 4 ¿Cuál es el tratamiento más correcto de los indicados? (Hematología)

Suspensión de acenocumarol.
Administración de vitamina K (vía oral) y suspensión de acenocumarol.
Administración de vitamina K vía endovenosa con plasma fresco congelado y suspensión de acenocumarol.
Administración de vitamina K vía endovenosa, concentrado de complejo protrombínico o factor VII activado recombinante (rFVIIa) y suspensión de acenocumarol.
Irene Past, Javier Arzuaga comentan en MIR 2.0: Igual lo del rFVIIa es un poco exagerado... pero me da la impresión de que quieren que sepan lo del concentrado de complejo protrombínico. Con la respuesta 3, podría haber dudas

21. ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso de imatinib es el elemento terapéutico clave para el control de la enfermedad a largo plazo? (Hematología)

Leucemia mieloblástica aguda.
Leucemia mieloide crónica.
Leucemia prolinfocítica crónica.
Leucemia linfocítica crónica.
Es un agente de quimioterapia que hemos visto en este wikiapuntes. El Imatinib es un derivado de 2-Fenilaminopirimidina que funciona como un inhibidor específico de una cantidad de enzimas tirosina kinasa. Esta ocupa el sitio activo TK, iniciando una disminución en su actividad. En la leucemia mieloide crónica, el cromosoma Filadelfia produce una fusión proteica de abl con bcr (breakpoint cluster region), llamada bcr-abl. Con ello se altera la síntesis proteica y se produce una tirosina kinasa activa continuamente. El imatinib es usado para disminuir la actividad de la tirosina kinasa producida por la traslocación bcr-abl. Irene Past, Javier Arzuaga comentan en MIR 2.0: Pregunta muy fácil y muy repetida en el MIR... A menos que haya gente que no haya estudiado nada de Hematología para el MIR, no creo que haya muchos fallos, sinceramente. En esto, habría que indicar que están igualmente indicados en primera línea el Dasatinib y el Nilotinib. Y que hay otros inhibidores de tirosín quinasa indicados (como segunda línea). Hago este comentario, porque igual el Dasatinib y Nilotinib lo preguntan en el futuro.

22. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO forma parte del International Prognostic Scoring System - IPSS- para los síndromes mielodisplásicos? (Hematología)

El porcentaje de blastos en la médula ósea.
El cariotipo.
La dependencia transfusional de concentrados de hematíes.
El recuento de plaquetas en la sangre periférica.
Irene Past, Javier Arzuaga comentan en MIR 2.0: Upssss pregunta sorpresa (creo). Ahora habrá que saber algo de los índices pronósticos de los SMD... No me parece una pregunta fácil, porque hay más de un índice pronóstico en mielodisplasia y me parece igual algo demasiado específico para el MIR, pero bueno, siempre tiene que haber una pregunta difícil (para compensar la del imatinib y la LMC... jaja). El IPSS incluye como parámetros: % de blastos en médula ósea, cariotipo y número de citopenias (por lo que el recuento de plaquetas, es importante) El IPSS- R usa los mismos parámetros, pero desglosa las citopenias (y ya no es solo que existan o no... sino la "profundidad" de las mismas y también establece más niveles en los cariotipos, pero no incluye nada más. El WPSS, incluye el diagnóstico de SMD según la OMS, el cariotipo y... el REQUERIMIENTO TRANSFUSIONAL... Aunque los opositores no conozcan los índices pronósticos, debido a que la citopenia más característica de los SMD es la anemia y que muchos de los pacientes presentan requerimiento transfusional... puede que haya sido motivo de fallo

23. ¿Cuál de estas complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica? (Hematología)

Trombosis venosas.
Hipogammaglobulinemia.
Segundas neoplasias.
Anemia hemolítica autoinmune.
Irene Past, Javier Arzuaga comentan en MIR 2.0: Respuesta por descarte: 2. Hipogammaglobulinemia: correcto. Y bastante frecuente. Capaz de producir infecciones muy graves 3. Segundas neoplasias: sí. No es lo más frecuente, pero sí posible. 4. Anemia hemolítica autoinmune: pues sí. Bastante característico.

24. Mujer afrocaribeña de 47 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias por fiebre, astenia, malestar general, visión borrosa y disestesias en hemicuerpo izquierdo. La exploración física es normal. En la analítica destaca anemia (Hb 9 g/dL), trombopenia grave (plaquetas 16.000/uL), y elevación marcada de LDH. Respecto a este caso la respuesta correcta es: (Hematología)

La primera sospecha es una anemia hemolítica autoinmune y la prueba más importante para el diagnóstico será un Coombs directo.
La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía tipo púrpura trombótica trombocitopénica, y se debe realizar un frotis de sangre periférica.
La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía tipo purpura trombótica trombocitopénica, y se deben determinar unos niveles de ADAMT S 13 y hasta que no se tenga un resultado concluyente no se debería empezar tratamiento.
La primera sospecha es una púrpura trombocitopénica autoinmune con sangrado cerebral y anemización secundaria. Se deben determinar anticuerpos antiplaquetarios para orientar el tratamiento.
Irene Past, Javier Arzuaga comentan en MIR 2.0: Nos cuenta que hay una trombopenia y que hay una anemia (parece que hemolítica, con la elevación de la LDH). Encima hay síntomas neurológicos. La primera sospecha y lo primero a descartar por su gravedad es una PTT. Y sí... podemos determinar los nieveles de ADAMTS-13... si queremos ver a ver si se nos muere la paciente... (creo que es fácil descartar la opción 3, por la segunda parte...) Opción correcta 2: provoca una anemia hemolítica no inmune. En un frotis veríamos esquistos y se instauraría inmediatamente tratamiento (plasmaféresis) a ser posible en una UCI. La 1 es incorrecta... no nos da el Coombs, pero ¿por qué la trombopenia? La 4 es incorrecta... Una PTI, vale, ¿anemización por sangrado? Pssss, bueno... pero no se explica la LDH

25. Hombre de mediana edad, sano hasta que fue diagnosticado de linfoma no-Hodgkin, siendo tratado con quimioterapia (CHOP) y anticuerpos anti-CD20 (Rituximab). Alcanzó remisión completa pero tras finalizar el tratamiento presenta infecciones respiratorias de duración prolongada y dos ingresos por neumonía. Señale el estudio complementario menos útil para reconocer y tratar una posible inmunodeficiencia secundaria: (Inmunología)

Concentración de inmunoglobulinas (IgG, lgA, IgM) en sangre periférica.
Actividad bactericida de los fagocitos.
Recuento de poblaciones linfocitarías T y B circulantes.
Titulación de anticuerpos específicos anti-neumococo pre y post-vacunación.
En MIR 2.0 se comenta: Dado que el paciente fue tratado con anticuerpos anti-CD20, presentes en linfocitos B, la inmunodeficiencia secundaria debe relacionarse con deficiencias en concentración de linfocitos B o de anticuerpos (opciones 1 y 3). En la respuesta 4 también se analiza la respuesta de anticuerpos al ser inmunizado con un antígeno T-dependiente o T-independiente en función de que se utilice una vacuna conjugada o, más probablemente, una que contenga sólo polisacáridos y en donde una mala función T no juegue un papel. La opción 2 sería la menos útil dado que la actividad bactericida de los macrófagos depende de su capacidad de generar radicales de oxígeno u óxido nítrico, que no se afecta por el tratamiento con anti-CD20.

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