Lesiones periapicales

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LESIONES PERIAPICALES

Las lesiones periapicales son una complicación frecuente en aquellos pacientes que tienen caries con compromiso pulpar avanzado, y que pueden ocasionar un dolor muy intenso, el cual debe ser correctamente diagnosticado y tratado por cualquier dentista.

El fenómeno inflamatorio es similar en todas partes de la economía y la única diferencia es el territorio donde ocurre la respuesta inflamatoria. A nivel del periodonto la respuesta inflamatoria se desarrolla en el espacio periodontal que queda delimitado por cemento y el hueso alveolar, que por ser tejidos inextensibles otorgan características muy particulares a las periodontitis especialmente en lo que se refiere a la respuesta dolorosa. La intensidad de la respuesta inflamatoria dependerá de:

  1. Intensidad del estímulo que desencadena la respuesta.
  2. Tiempo en que actúa el estímulo.
  3. Tipo de microorganismos que intervienen en el proceso.


A partir de la desvitalización del órgano pulpar, el proceso infeccioso se puede extender a los tejidos periapicales y perimaxilares y desarrollar distintas patologías, a excepción de la periodontitis aguda simple y de la crónica no supurada simple que son cuadros netamente traumáticos o químicos sin participación de gérmenes.

Los factores etiológicos que intervienen en la génesis de los procesos periapicales los podemos clasificar como:

1. Físicos:

  • Traumáticos:
  • Contusiones.
  • Movimientos ortodóncicos exagerados.
  • Separaciones dentarias con gomas.
  • Retenedores protésicos activos.
  • Obturaciones altas.

2. Químicos:

  • Desinfectantes de conductos.
  • Elementos tóxicos:
  • Fenol.
  • Timol.
  • Cresol.
  • Materiales de obturación:
  • Ácido de silicatos.
  • Ácido de composites.
  • Acrílicos.

3. Bacterianos:

  • Estreptococos:
  • Viridans + hemolítico.
  • + no hemolítico
  • + neumococo
  • Estafilococos:
  • Dorado.
  • Albo.
  • Enterobacterias anaerobias:
  • Bacteroides pigmentados.
  • Peptococo.
  • Peptoestreptococo.
  • Fusobacteria.

El daño que sufren los tejidos periapicales frente a los agentes agresores dependerá de:

  1. El equilibrio entre las noxas y la resistencia del huésped que en definitiva es la capacidad de respuesta del tejido conjuntivo.
  2. La intensidad del estímulo y del tiempo que actúa este estímulo.
  3. Las condiciones anatómicas y fisiológicas locales, como amplitud de los conductos radiculares: amplitud del foramen apical.

Como cualquier otro proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico, con exudado seroso, supurativo, hemorrágico o mezcla de ellos, y se inicia como una lesión aguda, que puede tener una manifestación subaguda y pasar a crónica, dependiendo de la intensidad y duración del agente etiológico y de la respuesta del tejido.

PERIODONTITIS GRANULOMATOSA CRÓNICA

Se la llama, de forma impropia, periodontitis apical crónica. Se produce como consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes del tejido pulpar necrótico al periápice. Consiste en una neoformación inflamatoria de tejido conectivo, bien vascularizado, con un infiltrado inflamatorio de células crónicas y presencia de células epiteliales.

Signos radiográficos más tempranos de extensión del proceso inflamatorio desde la cavidad pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea al orificio apical... Ensanchamiento. La periodontitis apical crónica es una fase transitoria entre la pulpitis y las lesiones periapicales.

GRANULOMA PERIAPICAL

Es una hiperplasia de los tejidos periapicales generalmente frente a un problema infeccioso de baja intensidad, aunque también puede ser de origen traumático o agentes químicos, que estimulan los tejidos de la zona periapical a formar un tejido de reparación que se puede también infectar (o reinfectar). La pieza afectada está asintomática o con dolor leve, indefinido, también pudiera haber una sensibilidad distinta con la presión o al masticar alimentos sólidos, debido a la hiperplasia o pudiera ser al leve edema por la inflamación del ligamento periodontal. No hay fístula vestibular, ni perforación del hueso a menos que la lesión sufra transformación aguda. La vitalidad pulpar está ausente. En la radiografía periapical se observará una zona radiolúcida, bien delimitada, de forma redonda u ovalada, envolviendo la zona radicular, normalmente menor de 10 mm, pudiendo estar más o menos corticalizada, salvo que se haya reinfectado, donde los límites se apreciarán difusos.

A veces puede observarse en una zona para-radicular, cuando la infección pulpar ha difundido por un conducto lateral. En la radiografía es importante realizar el diagnóstico diferencial con quiste radicular, especialmente por el tamaño, (y debiera confirmarse con la biopsia), aunque debe tenerse en cuenta que es posible la presencia de quistes de menos de 10 mm, y granulomas apicales de más de 10 mm, sólo la biopsia podría determinar exactamente el diagnóstico.

También debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras lesiones tales como displasia cementaria periapical (especialmente cuando ésta se encuentra en su fase radiolúcida), y en el granuloma apical está desvitalizada.

Histológicamente el granuloma apical se caracteriza como un proceso inflamatorio crónico, bien circunscrito por malla de tejido conjuntivo fibroso capsular, que rodea a abundantes células inflamatorias crónicas (linfocitos, plasmocitos, macrófagos) con algunos vasos, dilatados a veces, muchas veces con células en espuma (macrófagos que han fagocitado lípidos), o restos de Malassez, y zonas de hemorragia antigua y reciente, con algunos neutrófilos.

El tratamiento del granuloma periapical puede ser:

  1. La eliminación de la pieza afectada que al extraerla puede salir adherido al ápice el granuloma o debe ser cureteado.
  2. Tratamiento conservador: mantener, si es posible, la pieza dentaria realizando endodoncia y restitución operatoria, con corona o inlay. Lamentablemente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no vuelven a realizarse la corona u obturación que corresponda.

Posteriormente desarrollan agudización del proceso apical, por infiltración bacteriana a través de los conductos, ya tratados, que han quedado expuestos al medio oral, y terminan perdiendo la pieza dentaria. Una vez eliminado el foco infeccioso la lesión periapical puede resolverse con la formación de tejido óseo o fibroso y en este último caso puede permanecer como una cicatriz periapical.

QUISTE PERIAPICAL

  • Cápsula externa de tejido fibroso denso.
  • Zona central con líquido proteináceo espeso y restos celulares.
  • Revestimiento epitelial plano estratificado no queratinizado.
  • Acúmulos de macrófagos cargados de colesterol.
  • Infiltrados difusos de linfocitos y células plasmáticas.
  • Cristales de colesterol.
  • Macrófagos gigantes multinucleares.
  • Ocasionalmente cuerpos hialinos refigentes (de Rushton).

TRASTORNOS PERIAPICALES AGUDOS

Los factores que llevan al desarrollo de lesiones agudas del vértice de la raíz de un diente suelen ser uno o más entre los siguientes:

  1. Diente joven con túbulos abiertos.
  2. Caries exuberante.
  3. Pulpitis aguda cerrada.
  4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos.
  5. Sistema defensivo del huésped debilitado.

En la mayoría de estas circunstancias, o en todas ellas, los fenómenos inflamatorios inmediatos suceden con rapidez y cusan muchísimo dolor. Si no son controlados, la infección y el exudado purulento se extienden con rapidez a través del maxilar afectado hacia las estructuras adyacentes y a la circulación sistémica, donde los émbolos sépticos podrían alojarse en los capilares finos de una serie de órganos o localizaciones anatómicas distantes.

ABSCESO PERIAPICAL

Etiología
la necrosis pulpar no tratada puede ocasionar gran número de secuelas, todas dependientes de la virulencia de los microorganismos causales y de la integridad de los mecanismos de defensa del paciente.

Desde su origen en la pulpa, el proceso inflamatorio se extiende a los tejidos periapicales, donde puede presentarse como un granuloma o quiste si es crónico o un absceso cuando es agudo. También puede haber exacerbación aguda de una anormalidad crónica. Los residuos de tejido pulpar necrosado, células inflamatorias y bacterias, en particular las anaerobias, también sirven para estimular y mantener el proceso inflamatorio periapical.

Características clínicas
los pacientes con absceso periapical típico sufren dolor intenso en el área del diente desvitalizado debido a la presión y los efectos de los mediadores químicos sobre el tejido nervioso.

El exudado e infiltrado neutrofílico de un absceso ejercen presión sobre el tejido circundante y con frecuencia provocan una ligera extrusión del diente de su cavidad. El pus relacionado con la lesión, si no se confina focalmente, busca el camino de menor resistencia y se propaga a las estructuras contiguas. La región afectada de la boca puede ser dolorosa a la palpación y el sujeto padece hipersensibilidad a la percusión del diente. La pieza dental dañada no responde a las pruebas eléctricas y térmicas por la necrosis pulpar.

A causa de la rapidez con que se desarrolla este defecto, hay poco tiempo para una resorción ósea de consideración. Por lo tanto, los cambios radiográficos son leves y se limitan al engrosamiento leve del espacio de la membrana periodontal apical. Sin embargo, cuando la anomalía se desarrolla como exacerbación aguda de un granuloma periapical crónico, es evidente una lesión radiotransparente. Histopatología: en el examen microscópico, esta anormalidad aparece como una zona de licuefacción compuesta de exudado proteináceo, tejido necrosado y neutrófilos viables y muertos (pus). El tejido adyacente contiene vasos dilatados y un infiltrado neutrofílico rodea el área de licuefacción necrosada.

El granuloma periapical es resultado de una inflamación crónica en el ápex de un diente desvitalizado. Se compone de tejidos de granulación y cicatrización infiltrados por un número variable de células inflamatorias crónicas (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos). Esta lesión debe distinguirse de la inflamación granulomatosa, que es un tipo distintivo de inflamación crónica característica de ciertas enfermedades (por ejemplo: tuberculosis, sarcoide, histoplasmosis) y su rasgo principal es la predominancia de macrófagos (histiocitos) y con frecuencia de células gigantes multinucleadas. Un brote agudo de granuloma periapical mostraría un infiltrado neutrofílico abundante además de tejido de granulación y células inflamatorias crónicas.

Tratamiento y pronóstico
en el tratamiento de un absceso periapical agudo es necesario observar los principios acostumbrados en la atención de la inflamación aguda. Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el propio diente o a través del tejido blando mandibular circundante si se ha desarrollado celulitis. Se requieren asimismo antibióticos dirigidos contra los microorganismos agresores. El tratamiento debe ser integral y preciso puesto que las consecuencias de una terapéutica tardía o inapropiada pueden ser significativas y en ocasiones mortales.

El absceso puede propagarse por varios caminos. Algunas veces evoluciona a través del hueso cortical bucal y tejido blando gingival, estableciendo un drenaje natural o un trayecto fistuloso. La misma situación puede ocurrir en el paladar o la piel; esto depende de la localización original del absceso y de la vía de menor resistencia. Si no se establece un drenaje, el exudado purulento puede causar un absceso o celulitis en los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal o cuello. La celulitis es un proceso inflamatorio agudo que se propaga de manera difusa a través del tejido y no un proceso localizado como en el caso de un absceso. La celulitis es también resultado de infección por un microorganismo virulento productor de enzimas que permiten una propagación rápida a través del tejido. En el espacio submandibular la celulitis se conoce como angina de Ludwig. De todas formas, la celulitis será tratada en otro apartado del trabajo más extensamente.

Si la infección aguda se extiende a vasos sanguíneos mayores, la situación se torna peligrosa. Las bacterias pueden penetrar al torrente sanguíneo y causar bacteriemia. Además, la propagación retrograda de la infección al seno cavernoso a través de las venas emisarias faciales puede establecer las condiciones necesarias para la formación de un trombo. La trombosis del seno cavernoso es una situación de urgencia casi siempre mortal.

Referencias