Lesiones Fisico Quimicas

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Tema 28.- LESIONES FÍSICAS Y QUÍMICAS

LESIONES FÍSICAS

Dientes

Las lesiones físicas son una de las causas más frecuentes de defectos dentales. La mayoría de las lesiones son autoinfligidas o facticias. Aunque algunas son voluntarias, debido a neurosis, psicosis o trastorno hereditario, la mayoría son accidentales. Las más frecuentes son las lesiones provocadas por hábitos higiénicos demasiado estrictos, como el abuso de las prácticas de higiene oral. A veces, elementos ambientales como por ejemplo los niveles tóxicos de productos químicos en el aire contribuyen a la pérdida de la estructura dental, a pesar de unas prácticas higiénicas normales. Las lesiones físicas de los dientes se han dividido en tres clases principales:

  1. Desgaste.
  2. Abrasión.
  3. Erosión.

Desgaste

Pérdida de la estructura dental secundaria a la acción mecánica de la masticación.

Cierto grado de desgaste es normal y se produce naturalmente como proceso acumulativo a lo largo de muchos años. Afecta normalmente a los bordes incisivos, a las cúspides de las piezas dentarias anteriores, y al vértice de los molares. Estos cambios se hacen más pronunciados con la edad. Los pacientes bruxistas, presentan un desgaste excesivo y prematuro, pues aprietan y chirrían los dientes con mucha frecuencia y sobre todo en fases de sueño. El patrón de desgaste en estos pacientes variará según los contactos interoclusivos y la relación entre las arcadas. En pacientes con relación oclusal de clase II los molares se ven afectados por este desgaste excesivo, con aplanamiento casi completo de las superficies de oclusión. Si la relación es de clase III el desgaste se localiza en los bordes incisivos de los dientes anteriores.

En algunas sociedades el desgaste es más marcado debido a hábitos dietéticos, como en sociedades primitivas, la dieta era más fibrosa debido a que en la preparación del alimento se entremezclaban partículas abrasivas. Hoy día aún se observa un desgaste excesivo en algunas culturas en las que es costumbre habitual masticar durante todo el día ciertas sustancias, como la nuez de betel.

El desgaste, es un proceso lento y progresivo, por lo tanto, la dentina y el tejido pulpar tienen tiempo para reaccionar frente a la pérdida de tejido dental. Si la dentina está expuesta, los túbulos dentinarios sufren esclerosis y la pulpa deposita capas de tejido calcificado, conocido como dentina terciaria o reparadora. Gracias a este proceso la pulpa queda protegida de irritantes que podrían, en caso contrario, atravesar la dentina, por lo que la pulpa permanece viable incluso en caso de pérdida de más de la mitad de la corona a causa del desgaste.

Abrasión

Pérdida anormal de la estructura dental por roce físico no masticatorio.

La causa más frecuente de abrasión es el abuso y mal uso del cepillo dental, o el uso de materiales excesivamente abrasivos para limpiar los dientes. No en todas las culturas se usan cepillos de cerda blanda, si no dispositivos de limpieza más erosivos, lo que da lugar a un patrón con superficies bucales y labiales excesivamente desgastadas, especialmente en las zonas cervicales. La abrasión grave suele afectar sobre todo a los dientes anteriores y premolares de las arcadas, con mayor afectación de las piezas maxilares que de las mandibulares. En las culturas occidentales el uso de palillos de dientes produce un patrón de desgaste interproximal. El uso inadecuado del hilo dental puede ocasionar desgaste dental en el cemento expuesto.

Otro hábitos no higiénicos como abrir constantemente horquillas, provoca melladuras en los bordes incisivos de los dientes anteriores, en los fumadores de pipa ocurre lo mismo pero en dientes anteriores de la arcada derecha o izquierda.

Erosión

Pérdida de la estructura dental secundaria a causas químicas o bacterianas.

Los productos químicos que con mayor frecuencia contribuyen a un desgaste dental excesivo son aquellos de pH ácido, como una dieta rica en cítricos y bebidas carbonatadas, pacientes que sufren regurgitaciones de contenido ácido gástrico. El contacto continuo del esmalte con estos productos produce pérdida de sales cálcicas, con disminución de dureza. La estructura dental debilitada por este proceso se pierde con facilidad, a pesar del empleo de técnicas de higiene normal.

La mayoría de las causas de erosión son conocidas y se pueden atribuir a una dieta con exceso de alimentos de pH ácido como cítricos y bebidas carbonatadas (bebidas con gas). Los alimentos provocan un proceso especial de cavitación lisa, en forma de platillo, en las superficies labiales de las piezas dentales anteriores. Los pacientes que sufren regurgitación de contenido ácido gástrico desarrollan erosiones en las superficies linguales de los dientes, sobre todo en las piezas anteriores. Este fenómeno se produce a menudo durante el embarazo y en pacientes con bulimia. Otras causas de erosión dental son profesionales, éstas se producen por la mezcla entre la saliva y gases atmosféricos, lo que produce soluciones ácidas, este fenómeno puede tener lugar en las superficies labiales de las piezas anteriores.

Generalmente la gente que chupa el limón presenta desgaste en la zona de los laterales, y en aquellas que toman en gotas es frecuente hasta los premolares.

Se puede descubrir también por hábitos normales de alimentación. Por ejemplo el ácido carbónico produce desgaste en el tiempo, crónico. Se produce desmineralización del esmalte (de los prismas) y después es desprendido por barrido. Las bebidas tienen este ácido. La solución sería que se tomaran con bombillas y que además se evitara tenerlas por periodos prolongados en la boca. La coca cola tiene un componente que es aún peor: ácido fosfórico.

Los catadores de vino también tienen puntos de erosión (a largo tiempo). Los reparadores/fabricadores de baterías de autos viven en un ambiente contaminado con ácidos, que se tragan y se impregna en la saliva. La anorexia-bulimia es peor. Se cambian los hábitos alimenticios con vómitos provocados y los cuales tienen ácidos que llevan al desgaste en las caras palatinas de los dientes anterosuperiores. La regurgitación es cuando el contenido gástrico se devuelve y acá se ve afectada las caras oclusales de molares, no así las caras de dientes anteriores. El embarazo también puede ser causa de erosión por los vómitos frecuentes que se producen. Se debe recomendar enjuagues con fluoruro para aumentar la resistencia. Por ningún motivo recomendar el cepillado dental después de un vómito, porque se estarían removiendo los cristales del esmalte más rápido. Es mejor esperar unos minutos para provocar una remineralización natural a cargo de la saliva, y luego aplicar enjuagues con fluoruro y un cepillado suave con pastas con flúor.

Hay que tener en cuenta los cambios conductuales de las personas. Por ejemplo todavía está el mito de que el limón puede bajar la presión, y hay pacientes que lo consumen (medio limón al día) por esta causa. El consumo en ensaladas, limonadas, y todo lo que contenga limón o vinagre, también afecta. El consumo abundante de tequila es otro factor importante.

Fractura

La fractura de las piezas dentales se produce en una amplia variedad de situaciones, las más frecuentes están asociadas a traumatismos, especialmente en pacientes jóvenes. También pueden producirse fracturas durante el uso normal de los dientes por los siguientes factores:

  1. Pulpa quebradiza tras una desvitalización (endodoncia).
  2. Presencia de reabsorción interna.
  3. Presencia de grandes restauraciones intracoronales, especialmente en obturaciones MOD (mesio – ocluso – distales) en los premolares.
  4. Piezas afectadas por dentinogénesis imperfecta u otras patologías congénitas o adquiridas, que afecten a la estructura del diente.

Existen dos tipos de fracturas:

  • Fracturas coronales: Éstas son las más frecuentes, afectando a las piezas anteriores. Estas fracturas se han clasificado según a la estructura afectada:
  • Esmalte.
  • Esmalte y dentina (las más frecuentes).
  • Esmalte dentina y pulpa.
Las más frecuentes son las que afectan al esmalte y a la dentina. La mayor parte son oblicuas y afectan a una de las esquinas del borde incisivo. Si la dentina queda expuesta puede ser colonizada por bacterias que llegan a los túbulos y penetran en la pulpa a no ser que el paciente reciba tratamiento precoz. La exposición de la dentina suele provocar dolor. Sin embargo, si se ha seccionado la pulpa puede no haberlo. Este traumatismo pulpar grave puede no ser reversible y suele requerir una extirpación pulpar inmediata.
  • Fracturas radiculares: Representan un pequeño porcentaje del total de fracturas, siendo la mayoría de origen traumático, afectando a pacientes entre 10 y 20 años, correspondiendo las fracturas horizontales en el tercio medio de la raíz. La fractura en el tercio apical es la segunda en frecuencia. Cuando se produce una fractura en la raíz los dientes se desvitalizan, aunque algunas pueden repararse formando una capa de dentina reparadora en la pared pulpar.
Algunos traumatismos no son capaces de fracturar el diente, pero sí producen una fisura en el cemento debido a fuerzas bruscas de torsión, suelen ser hallazgos histológicos casuales.

Avulsión

Desplazamiento forzado (exarticulación) de una pieza dental en su alvéolo.

Esta avulsión puede ser parcial o total. Un diente está parcialmente avulsionado cuando se mueve pero no se desvitaliza. El diente totalmente avulsionado se desvitaliza, al salirse del alveolo donde está sujeto por el ligamento periodontal, debido al gran desplazamiento del ápice de la raíz, donde se encuentra el foramen apical por donde entra el paquete vasculo-nervioso, interrumpiéndose el riego sanguíneo apical.

Los dientes avulsionados deben reposicionarse de forma inmediata determinándose su vitalidad. Hasta el momento de su reimplantación se debe mantener en suero fisiológico (solución salina de Hank), en leche entera preferiblemente fría (4ºC) o dentro de la boca del paciente y si éste es un niño que se lo puede tragar, lo puede mantener la madre en su boca. Después se debe ferulizar para estabilizarlo hasta que los tejidos periodontales y la encía se regeneren.

Reabsorción interna

Forma de pérdida de piezas dentales que comienza en la cavidad pulpar del diente intacto, destruyendo la dentina conforme avanza de manera uniforme hacia la superficie del diente.

La mayor parte de las reabsorciones internas afectan a la corona de los incisivos anteriores y son idiopáticos. Las piezas dentales suelen permanecer asintomáticas y la lesión se detecta inicialmente por un punto rosado bajo la superficie del esmalte, en este momento la reabsorción ha avanzado demasiado debilitando mucho la pieza y favoreciendo su rotura. Si la reabsorción no ha avanzado demasiado el tratamiento endodóntico suele detener el proceso.

El aspecto radiológico de la reabsorción interna es típico. Suele manifestarse por un aumento de tamaño fusiforme de la cavidad pulpar de una o más piezas dentales en la cavidad de la pulpa coronal o radicular.

El estudio histológico del tejido pulpar en la zona de reabsorción del diente intacto revela un tejido conjuntivo laxo con aumento de la vascularización y escasas células inflamatorias. Si la reabsorción interna se asocia con exposición por caries, tratamientos pulpares o fracturas lineales, los tejidos pulpares contendrán un tejido de granulación densamente infiltrado por células inflamatorias agudas y crónicas. Si la reabsorción interna no ha avanzado hasta el punto de debilitar la estructura del diente, el tratamiento endodóntico suele detener el proceso.

Reabsorción externa

Pérdida de la estructura dental que comienza en la superficie externa y se extiende hacia la pulpa.

Existen varias formas de reabsorción externa:

  • En piezas erupcionadas que suele comenzar en la región cervical y es idiopática.
  • Cuando afecta a la zona radicular media que suele deberse a algún incidente traumático.
  • En el vértice de la raíz, que es el resultado de una lesión neoplásica o una invasión inflamatoria, y también por movimientos ortodóncicos excesivamente agresivos o también a una forma crónica de oclusión traumática excesiva.
  • En dientes impactados de larga evolución.

La reabsorción comienza normalmente en el esmalte de la corona con aspecto moteado, bordes mal definidos y progresión hacia la dentina. El proceso es asintomático.

Aquellos pacientes trasplantados o reimplantados presentan una elevada incidencia de padecer reabsorción externa, siendo importante el tiempo que transcurre entre la extirpación y el reimplante posterior para determinar si la raíz se acabará perdiendo a causa de dicha reabsorción.

Anquilosis

Fusión del cemento o la dentina con el hueso alveolar circundante tras la pérdida de la membrana periodontal intermedia.

Cualquier pieza dentaria puede sufrir anquilosis tras un incidente traumático, aunque afecta con mayor frecuencia al segundo molar primario. No se conoce la patogenia exacta de la anquilosis dental. Parece que siempre que se pierde el tejido conjuntivo de la membrana periodontal, permitiéndose el contacto directo del cemento y/o la dentina con el hueso alveolar, tiene lugar la fusión de estas estructuras calcificadas yuxtapuestas.

La anquilosis dental puede observarse en los siguientes casos:

  • Cuando se interrumpe o restringe la reabsorción fisiológica normal de las raíces de los dientes temporales. Cuando esto ocurre el tejido de granulación que rodea a las raíces en reabsorción se convierte de nuevo en un tejido fibroso que progresa a tejido óseo y se fusiona con el hueso alveolar circundante.
  • Traumatismos crónicos o agudos, que provocan inflamación y destrucción de la membrana periodontal. Los dientes avulsionados reimplantados o autoimplantados suelen experimentar anquilosis si su membrana periodontal ha resultado destruida, en caso de que no se pierda por reabsorción externa.
  • Además se puede producir por movimientos ortodónticos, infecciones periapicales y traumatismos relacionados con la maloclusión.

El ejemplo más frecuente de anquilosis es el molar temporal hundido (retenido), localizado habitualmente en el área correspondiente al segundo premolar mandibular. La superficie oclusal del molar temporal retenido, se sitúa por debajo del resto de las piezas dentales de la arcada, lo que le confiere dicho aspecto. A menudo, se trata de un diente que no ha sufrido una reabsorción radicular normal que le permita desprenderse en su momento.

Importante: cuando se vaya a realizar una extracción por luxación es muy importante verificar con una radiografía periapical si existe o no anquilosis en la pieza a extraer, observando la presencia o ausencia de un espacio periodontal uniforme, de lo contrario el diente puede romperse durante la manipulación produciéndose la fractura del hueso alveolar circundante.

Encías

Traumatismos por cepillo dental

Las lesiones de la encía marginal insertada causadas por la irritación física, crónica o por las cerdas del cepillo dental, suelen confundirse con otras muchas patologías infecciosas y vesículo-ulcerosas siendo frecuentes las confusiones diagnósticas y tratamientos ineficaces.

Pueden manifestarse como lesiones blancas, rojizas o ulceradas y aunque puede afectarse cualquier área y cuadrante, las lesiones aparecen sobre todo en la encía maxilar sobre los premolares y caninos, por ser la zona donde se ejerce la máxima presión durante el cepillado. A su vez las lesiones serán más severas en el lado izquierdo si el paciente es diestro y viceversa. Se observan erosiones superficiales lineales sobre fondo rojizo.

En las lesiones más graves aparecen como hendiduras profundas del borde gingival con recesión gingival generalizada, y melladuras horizontales profundas en la dentina de las superficies radiculares expuestas. En algunos casos graves, aunque cese la actividad traumática destructiva, no se regenera el hueso alveolar perdido, pese a la mejora de las partes blandas lesionadas de la encía.

En el diagnóstico se suele realizar una biopsia tisular para descartar otros procesos. Las características histológicas de la lesión son similares a las de una úlcera superficial por exceso de presión, por ello es imprescindible realizar estos procesos diagnósticos. Presenta pérdida de tejido fibroso e infiltrados difusos de linfocitos y células plasmáticas, así como hiperortoqueratosis y acantosis leves.

El tratamiento consiste en identificar la causa de la pérdida gingival y de la estructura dental, ayudar al paciente a reconocer la naturaleza de las lesiones y enseñarle a mantener una higiene oral correcta sin necesidad de provocar lesiones en los tejidos blandos.

Lesiones por palillos de dientes

Este tipo de lesión está estrechamente relacionada con la anterior. Se debe también al empleo habitual y excesivo de este utensilio.

El aspecto clínico de la lesión por palillo de dientes es diferente, ya que generalmente existen sólo una o dos lesiones. Las lesiones muestran pérdida de tejidos blandos y duros.

a)Pérdida de Tejidos Blandos: La papila interdental suele desaparecer en las zonas donde más se utiliza el palillo, siendo sustituida por una depresión, incluidas las capas bucal y lingual de la encía.

b) Pérdida de Tejidos Duros: La lesión del diente consiste en pérdida de cemento, dentina y esmalte cervical en las porciones mesial y distal de dientes adyacentes.

Lengua

Glositis atrófica traumática

Aparición de áreas focales eritematosas e hipersensibles en la lengua debido a un hábito que causa pérdida de las papilas filiformes, aumento de tamaño y enrojecimiento de las papilas fungiformes y adelgazamiento del epitelio.

La localización más frecuente se da en el vértice de la lengua y con menor frecuencia en los bordes laterales, extendiéndose a la superficie dorsal de la lengua.

Las principales causas se dan en pacientes que hiperutilizan su lengua de manera compulsiva para explorar su cavidad bucal con motivo de:

  • Restauraciones recientes.
  • Obturaciones rotas.
  • Cúspides desprendidas.
  • Bordes incisivos afilados.
  • Prótesis dentarias superiores flojas.
  • Apiñamiento dental de dientes anteriores.

En las características histológicas encontramos un epitelio adelgazado, carente de papilas filiformes, tejido conjuntivo con infiltrado difuso de linfocitos, células plasmáticas, capilares y vénulas dilatadas.

El tratamiento consiste en identificar los factores que sugestionan al paciente, intentar corregirlos y hacerle consciente de la necesidad de evitar esos movimientos linguales con el fin de asegurar su bienestar oral.

Glositis migratoria benigna

Aparición de placas eritematosas, múltiples, hipersensibles e irregulares en la lengua, con bordes blancos y arqueados que aumentan y cambian de forma a diario.

También es conocida como Glositis areata exfoliativa y Lengua geográfica, puesto que su aspecto clínico recuerda a un mapa.

La causa de esta lesión aún es desconocida, aunque muchos autores creen que la anterior lesión descrita, si se cronifica, sería un factor de ayuda para el desarrollo de la Glositis migratoria benigna.

Se ha observado en pacientes de todas las edades. El aspecto típico de cada lesión consiste en una zona atrófica central con pérdida de las papilas filiformes. Las zonas atróficas están bordeadas por una zona eritematosa con una línea blanquecina nítida, ligeramente elevada en la unión con el tejido normal.

Histopatológicamente, el aspecto de esta lesión al microscopio consiste en una zona de abscesos situados bajo la capa córnea que separan el epitelio normal del atrófico. El tejido conjuntivo subyacente contiene un infiltrado de células inflamatorias crónicas y se observa aumento del tamaño y número de estructuras vasculares.

El tratamiento consiste en eliminar las causas locales de irritación e informar al paciente de los factores que pueden ayudar a eliminar la lesión, como por ejemplo evitar el cepillado lingual, alimentos calientes o picantes, alcohol, tabaco.

Lengua pilosa

Aumento de tamaño anómalo de las papilas filiformes del dorso de la lengua que, a menudo, se tiñen con bacterias cromógenas o sustancias extrínsecas.

La superficie dorsal de la lengua está constituida por papilas filiformes, finas, blanquecinas. En ocasiones, las papilas filiformes eliminan su capa superficial de queratina, que se acumula y produce hipertrofia de las mismas, haciéndolas parecer cabellos. No se conocen exactamente las causas de la lesión pero parece estar muy relacionado con el tabaco, fármacos, bacterias cromógenas, ciertos alimentos…

La localización de estas hipertrofias se suele dar en el tercio posterior de la superficie dorsal de la lengua. En algunos pacientes la hipertrofia puede ser tan grande que provoque arcadas o que irriten el paladar blando y la úvula. Estas papilas además de todo lo anterior pueden adquirir por tinción un color pardo, incluso negro.

Aunque es algo bastante llamativo a la vista no es una lesión que presente gravedad.

Las posibilidades de tratamiento son pocas, más bien son pautas preventivas. En algunos casos, el raspado suave de la lengua y el cepillado a diario contribuyen al proceso de descamación. En la mayoría de los casos desaparece espontáneamente, lo que lleva a pensar que es una simple alteración de la flora bacteriana de la zona.

Lengua fisurada

Hendiduras lineales profundas y múltiples en la superficie dorsal, normalmente atrófica, de pacientes ancianos. Suele ir asociada con muchas entidades sistémicas y locales y pueden hacerse sintomáticas si sufren infecciones secundarias.

Es una lesión bastante frecuente, sobre todo en los pacientes ancianos y en algunas familias. Suele asociarse a:

  • Glositis migratoria benigna.
  • Xerostomía crónica.
  • Síndrome de Melkersson-Rosenthal.

Las fisuras pueden ser poco profundas o de 5 ó 6 mm, irradiando desde el centro en sentido lateral siguiendo un patrón angular; siendo estas últimas un alojamiento importante de restos de comida y bacterias, lo que conlleva otras complicaciones (darían lugar a una lengua eritematosa y sensible). En algunos pacientes disminuyen las papilas filiformes de la superficie dorsal, convirtiéndola en atrófica, incluso si la lengua presenta síntomas o aparece halitosis.

Tratamiento como tal no existe, pero si se puede prevenir con una higiene dental y lingual adecuada sobre todo en pacientes con fisuras profundas.

Úlceras crónicas

Las úlceras linguales crónicas se diferencian de las úlceras en otras partes de la boca porque permanecen relativamente inmutables durante largos períodos.

Normalmente aparece en los tercios medio y posterior de los bordes laterales de la lengua. Aparecen como ulceraciones superficiales, rodeadas por un borde elevado de tejido fibroso y una amplia zona externa indurada, no cicatrizante, que puede confundirse fácilmente con un Carcinoma epidermoide, por las características antes descritas.

El tratamiento es bastante complicado pues en muchos casos es difícil identificar los factores irritantes predisponentes como:

  • Cúspides rotas.
  • Obturaciones fracturadas.
  • Ganchos de las prótesis mal ajustados.
  • Falta de coordinación de la lengua durante la masticación.
  • Algunos medicamentos.
  • Trastornos cerebrovasculares: Parkinson.
  • Aumento de tamaño de la lengua por:
  • Amiloidosis.
  • Acromegalia.
  • Hipotiroidismo.
  • Hemangioma.
  • Linfangioma.
  • Reacciones alérgicas.

Estas úlceras pueden cicatrizar si se corrigen algunos de los factores indicados, pero en muchos casos permanecen abiertas. En estos casos el tratamiento consistiría en la extirpación quirúrgica de la úlcera y del tejido fibroso circundante. El tejido extirpado puede ser estudiado al microscopio para asegurar que la úlcera no es de origen maligno.

Estas úlceras que no han cicatrizado tienen unas características histopatológicas diferentes a las úlceras de otras zonas y por ello reciben el nombre de Granuloma ulcerativo traumático con eosinofilia del estroma (GUTTE), y cuando aparecen en la punta de la lengua en niños reciben el nombre de Enfermedad de Riga-Fede.

Tejido mucoso

Lesiones facticias

Las lesiones facticias son las autoinfligidas por el paciente, y pueden ser:

  • Conscientes.
  • Habituales.
  • Accidentales.

Estas lesiones pueden aparecer debido a:

  • Cepillado de los dientes.
  • Hilo dental.
  • Palillos dentales.
  • Hábito de morderse las uñas.
  • Mordisqueo de mejillas y labios.

En el caso de morderse las uñas, si no se corrige el hábito puede darse la exposición de la raíz de la/as piezas con las que se efectúa el hábito, alteraciones temporomandibulares e incluso finalizar en una úlcera crónica.

Pacientes con predisposición a padecer estas lesiones facticias:

  • Pacientes con trastornos emocionales, que para llamar la atención se autolesionan la cavidad oral.
  • Pacientes con el Síndrome de Guilles de la Touorette, los cuales tienden a desarrollar un comportamiento errático, con expresiones faciales y verbales incoherentes, y formando parte son la tendencia a la automutilación, dirigida a menudo hacia la cavidad oral.

Lesiones por prótesis dentales

Estas lesiones pueden ser agudas o crónicas. Las lesiones agudas más frecuentes se producen por el uso de prótesis nuevas ó prótesis mal ajustadas que no logran la distribución precisa y uniforme de las fuerzas de oclusión.

Como resultado los tejidos blandos se ven afectados provocando estasis o isquemia arterial de la zona afectada, ulceración y dolor.

Las lesiones crónicas se producen por la alteración gradual del tejido de sostén, sin producirse cambios en la base de la prótesis y disminución del soporte debido a la reabsorción alveolar.

Como consecuencia, aparece una gran zona de cambios titulares reactivos, sobre todo en el paladar, en forma de hiperplasia apilar inflamatoria, también llamada papilomatosis por dentadura protésica. Éstas lesiones presentan aspecto de “frambuesa” con múltiples nódulos eritematosos. Es una zona con alta probabilidad de infectarse por Cándida albicans.

El tratamiento consiste en retirar los dispositivos durante períodos prolongados, especialmente por la noche, y emplear un acondicionador tisular en la base de la prótesis. Esto es útil para eliminar la inflamación y mejorar los síntomas sobre todo si se combina con un agente antifúngico.

Si la lesión no desaparece a menudo es necesaria la intervención quirúrgica.

Quemaduras térmicas

La mayoría de las quemaduras térmicas intraorales se deben al contacto con alimentos y bebidas calientes. Las zonas más afectadas son la porción anterior de la lengua y el paladar, por ser las primeras estructuras anatómicas que entran en contacto con el agente causante. Las quemaduras leves presentan un ligero eritema durante un tiempo y desaparecen. Las más graves presentan desprendimiento de las capas superficiales del epitelio, dejando al descubierto una base eritematosa e hipersensible que persiste durante un tiempo mucho más prolongado.

Pueden producirse quemaduras térmicas graves durante procedimientos odontológicos al entrar en contacto instrumentos calientes con los tejidos. Estas quemaduras suelen localizarse en los labios y en las comisuras, donde provocan dolor y forman cicatrices. Los materiales hidrocoloides de impresión, si están sobrecalentados pueden afectar a las encías y pueden ser difusas y dolorosas. Su reparación puede ser lenta, pudiendo dejar lesiones permanentes.

Además de las quemaduras térmicas, también se producen quemaduras eléctricas. Estas quemaduras se producen con más frecuencia en niños entre los dos y los cuatro años al morder cables de aparatos conectados a la red. El arco alcanza temperaturas de hasta 3000 ºC, provocando quemaduras profundas y destrucción del tejido local. Se producen cráteres profundos sobre una base amarillenta pálida de entre 1 y 3 cm. La localización más frecuente de estas lesiones son el labio y la comisura de la lengua. Los efectos secundarios son deformidades como la microstomía (boca pequeña), sinequias mucoalveolares y alteraciones de la morfología labial.

LESIONES POR RADIACIÓN

Se deben a los efectos ionizantes de ondas electromagnéticas o partículas energéticas sobre las células. La radioterapia se emplea a menudo en el tratamiento de neoplasias malignas de cabeza y cuello. En el intento de eliminar tejidos enfermos resultan también lesionados tejidos normales del mismo campo, aunque generalmente en grado menor.

Las ondas electromagnéticas terapéuticas pueden ser de baja energía, menor de 1000 KeV, o de alta energía, de 4 a 25 millones de KeV. La intensidad del daño celular depende de la cantidad de energía absorbida por el tejido. Esto se mide como dosis de radiación absorbida (rad) o en grays (Gy). Las fases del ciclo más sensibles a la radiación son: G1/S y G2.

La necrosis celular puede producirse debido a una lesión directa de macromoléculas celulares o indirectamente a través de compuestos tóxicos producidos por la radiación ionizante al ser absorbida. El proceso indirecto tiene lugar por medio de la producción de radicales libres, que se combinan formando sustancias tóxicas.

Mucositis por radiación

La mucositis oral, también llamada estomatitis, es una alteración de la capa de células basales del epitelio mucoso que presenta normalmente una elevada actividad mitótica, por ello es especialmente sensible a la radiación que lo atraviesa, antes de llegar a la lesión neoplásica. Durante la segunda semana de tratamiento fraccionado, la mucosa expuesta se encontrará atrófica y eritematosa. Esta fase va seguida de la formación de una capa de células necróticas. Las áreas de mucosa afectadas adquieren un aspecto amarillento pálido, y al eliminarlas mecánicamente, dejan expuesta una zona erosiva dolorosa eritematosa. En las semanas siguientes, muchos pacientes desarrollarán sobreinfecciones bacterianas y por levaduras. Al final de la sexta semana de tratamiento, la mucositis se extiende hasta abarcar la mayor parte de la cavidad oral, la nasofaringe y el esófago. La mucositis persiste con la misma intensidad dos semanas después de la última sesión y la regeneración completa del epitelio normal se produce un mes después de finalizar el tratamiento.

Durante estas fases, la alimentación se hace cada vez más dolorosa y difícil, al alterarse o perderse el gusto y hacerse más densa y estancarse la saliva. Los síntomas se contrarrestan con enjuagues orales frecuentes con suero salino templado y bicarbonato. A menudo se aplica alguna anestesia local para permitir la alimentación. En caso contrario el paciente sólo puede tomar una dieta líquida.

Xerostomía

Se conoce como xerostomía (síndrome de la boca seca, boca ardiente, o como la define la federación dental internacional: síndrome del hombre moderno) a la disminución importante de la producción de saliva en la boca. Se trata de una complicación de instauración lenta de la radioterapia de la región orofacial, provocada por una lesión del parénquima de las glándulas salivales situadas en el trayecto del haz. La mayor parte de los tratamientos por radioterapia incluyen las glándulas submandibulares y los lóbulos inferiores de las parótidas, ya que pueden contener lesiones metastásicas, y las glándulas submandibulares y los lóbulos inferiores de las carótidas quedan incluidos en ese campo. Las glándulas que reciben una dosis inferior a la dosis cancericida habitual de 6000 rads sufrirán menos lesión permanente.

Las células parenquimatosas presentan una alteración del pH y de sus electrolitos, y una menor secreción de inmunoglobulinas. Estas alteraciones del ambiente oral cambian las relaciones entre los comensales de la flora oral, permitiendo la proliferación de C. albicans, que se hace patógena y contribuye a intensificar el dolor y las molestias.

El tratamiento consiste en la utilización de tabletas de disolución lenta de agentes antifúngicos, como el Clotrimazol que suelen ser eficaces para controlar la infección por la levadura. Al retirar la medicación suele producirse una recidiva, en tanto no se normalice la saliva.

Caries por radiación

El enorme aumento de la actividad de las caries durante los tratamientos radioterápicos de la estructura oral y maxilar se debe a una modificación importante del pH de la saliva, que se hace más ácido, y una disminución de su capacidad de tamponamiento, debido a cambios de sus electrolitos. Las piezas dentales se ven afectadas por el aumento de incidencia de caries, aunque no se hallen en el campo de tratamiento. La caries secundaria a radioterapia se caracteriza por localizarse a menudo en la unión amelocementaria de las superficies bucolabiales.

En las superficies lisas bucales y linguales suelen aparecer zonas blanquecinas u opacas debido a la desmineralización del esmalte. Estas áreas aparecen como consecuencia de la desmineralización grave que se produce cuando la saliva se acidifica, perdiendo el contenido mineral que normalmente repone los iones perdidos por la superficie del esmalte. Tras varios meses de intercambio negativo de iones, la superficie se ablanda, opacifica y a menudo se deshace, dejando erosiones superficiales y exponiendo la dentina reblandecida.

El tratamiento de caries y desmineralización relacionadas con la radioterapia requiere un seguimiento riguroso por parte del odontólogo. La higiene oral debe mantenerse meticulosamente y debe emplearse diariamente un gel fluorado.

Osteorradionecrosis

Forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave lesión por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a infecciones refractarias y necrosis, especialmente frecuente en la mandíbula.

El efecto de la radiación o braquiterapia sobre el hueso suele ser secundario a cambios inducidos en las paredes de los vasos sanguíneos que lo nutren. La radiación ionizante provoca cierta lesión de los osteocitos si la dosis es suficiente, generalmente cuando la neoplasia maligna está en continuidad con el hueso.

Un mayor compromiso del flujo vascular debida a la entarditis inducida por la radiación suele provocar una osteomielitis aguda que origina el secuestro de grandes porciones de hueso desvitalizado.

Inicialmente las bacterias penetran en el hueso lesionado a través de vías de entrada creadas por extracciones, enfermedad periodontal, lesiones traumáticas de los tejidos durante procedimientos anestésicos y por empleo de aparatos protésicos.

El tratamiento es difícil y a menudo insatisfactorio. Dado que los vasos sanguíneos están dañados permanentemente, es difícil para los nutrientes y antibióticos alcanzar el hueso y los microorganismos infecciosos. A menudo es útil legrar los tejidos necróticos e intentar obtener un cierre primario. En caso contrario, lo único que puede detener el proceso es el lavado frecuente del defecto para favorecer su epitelización. Para aumentar las posibilidades de recuperación es necesario prevenir nuevas oportunidades de penetración de microorganismos en el hueso. Siempre que sea posible deben repararse o extraerse las piezas dentales y controlar la enfermedad periodontal antes de iniciar la radioterapia. Durante el tratamiento e inmediatamente después del mismo suelen emplearse geles fluorados y una meticulosa higiene oral, para prevenir el desarrollo de caries y enfermedad periodontal.

Lesiones de partes blandas

El resto de tejidos blandos orales incluidos en el campo irradiado también sufren cierto grado de lesión. Lo primero en aparecer es una pérdida gradual del gusto que aumenta al continuar el tratamiento. La recuperación de la sensibilidad gustativa es muy lenta y no comienza hasta varios meses después de cesar el tratamiento. La recuperación total puede tardar más de un año.

En ocasiones se produce una lesión muscular, con sustitución de las fibras musculares por tejido fibroso. También se puede producir la fibrosis de la articulación temporomandibular, lo cual limita la apertura de la boca y produce trismus.

Más preocupantes son las complicaciones de la necrosis posterapeútica y la gangrena de los tejidos blandos. Los vasos sanguíneos son especialmente sensibles a la radiación ionizante, por lo que durante el tratamiento se desarrollan con frecuencia endarteritis y periarteritis. Estas alteraciones lesionan permanentemente los vasos, disminuyendo o bloqueando completamente el flujo sanguíneo. La capacidad de formación de nuevos vasos disminuye en el tejido afectado. A veces la mucosa se atrofia desarrollando con facilidad úlceras de reparación lenta o necrosis isquémica.

Deben evitarse intervenciones quirúrgicas en zonas previamente irradiadas, debido a su menor vascularización y su menor capacidad de reparación.

LESIONES QUÍMICAS

Dientes

Tetraciclinas

La ingesta de Tetraciclinas durante la mineralización de la matriz orgánica de los dientes temporales y permanentes, el hueso y el cartílago provoca una incorporación permanente del antibiótico en el componente mineral de estos tejidos. Aunque esto no constituye un problema importante en el hueso ni en el cartílago, en los dientes suele ocasionar problemas estéticos al paciente. Los dientes afectados presentan bandas difusas de coloración amarillenta o pardo-grisácea, localizadas en el interior del diente y no en su superficie.

La intensidad y distribución de la coloración varían según el tipo de Tetraciclina consumida y la duración de su administración. El periodo de riesgo de tinciones dentarias por tetraciclina abarca todo aquel en el que se produce la formación de tejido dentario, especialmente coronario. Por tanto, la susceptibilidad comienza en el 2º trimestre del embarazo y es especialmente alta durante los tres primeros años de vida. El consumo de Tetraciclinas en un niño menor de 8 años, al menos de tres días, es suficiente para que tenga alteraciones moderadas o severas. Por eso están absolutamente contraindicadas, a no ser que la salud del paciente indique lo contrario.

Las Tetraciclinas debido a su afinidad quelante por el calcio se fijan al tejido dentario y óseo en formación. La exposición a la luz desencadena reacciones fotoquímicas cromogénicas, por lo que las superficies bucales de dientes anteriores sufren una mayor transformación hacia bandas grises o marrones que los molares. Se afectan tanto el esmalte, como la dentina, pero más intensamente ésta última.

La Clortetraciclina tiende a producir un color pardo-grisáceo, y la Oxitetraciclina y Tetraciclina un color amarillento menos llamativo. El color es más intenso e inestético en los dientes jóvenes, pero tiende a palidecer con el tiempo convirtiéndose en pardo claro.

Para prevenir la coloración de los dientes se recomienda emplear otros antibióticos en el tratamiento de infecciones en mujeres durante el segundo y tercer trimestres del embarazo, y en el niño hasta los siete años de edad. El blanqueamiento externo es poco útil.

Porfiria congénita

Aunque existen diferentes tipos de Porfiria, solo el tipo congénito provoca la tinción dentaria. Esta tinción se debe a un exceso de porfirinas en la sangre durante la mineralización de los dientes. La Porfiria congénita se hereda como rasgo autosómico recesivo, responsable del desarrollo de un defecto en la vía metabólica de las hematoporfirinas, que provoca un acúmulo excesivo de porfirinas en sangre y orina. Las porfirinas se depositan en la piel, en los dientes y en los huesos en desarrollo. Los dientes afectados son pardo-rosados y al ser visualizados con luz UV producen fluorescencia escarlata brillante.

La piel también resulta gravemente afectada, adquiere un color pardo claro y es extremadamente sensible a la luz solar. La fotosensibilidad se manifiesta por grandes lesiones ampollosas que a menudo se resuelven produciendo cicatrices. No es raro que los pacientes con Porfiria presenten miembros y rostros con amplias cicatrices antes de alcanzar la edad adulta.

Atresia biliar

La Atresia biliar es una enfermedad congénita que se manifiesta por estrechamiento de los elementos ductales del sistema biliar del hígado, con aumento de los niveles sanguíneos de bilirrubina. La Atresia biliar ocurre cuando las vías biliares dentro y fuera del hígado no se desarrollan de manera normal. Sin embargo, no se sabe la razón por la cual el aparato biliar no logra desarrollarse normalmente. La obstrucción completa o casi completa es fatal y los pacientes con afectación más grave mueren a los pocos meses de nacer. Los pacientes con menores grados de atresia presentan ictericia y dientes teñidos, especialmente la dentición primaria. En estos pacientes los dientes adquieren un color verdoso oscuro, más intenso en las raíces que en las coronas. La intensidad y la distribución de la tinción dependen del tratamiento de la enfermedad durante el desarrollo de las denticiones temporal y permanente.

Eritroblastosis fetal

La Eritoblastosis fetal es una anemia hemolítica que comienza durante la vida intrauterina. Se debe a la incompatibilidad de factores sanguíneos de la madre y el feto. Una madre Rh-negativa desarrollará anticuerpos contra los eritrocitos de un feto Rh-positivo. Los anticuerpos atraviesan la barrera placentaria atacando y destruyendo los eritrocitos fetales. El resultado es un nivel muy elevado de dos pigmentos en sangre: La biliverdina y la bilirrubina. Estos pigmentos se depositan en la piel y en los dientes fetales en desarrollo.

No todas las incompatibilidades de Rh provocan alteraciones dentales, puesto que los niveles sanguíneos de pigmento deben ser muy elevados y afectar al feto entre los 4 y 7 meses de vida intrauterina. Solo resultan afectados los dientes primarios, con coloración variable entre verde y verde-azulado a gris-amarillento. El componente afectado fundamentalmente es la dentina. Cuando la dentina está gravemente afectada, puede existir cierta hipoplasia de esmalte. El color va desapareciendo con el tiempo pero sigue siendo perceptible. Los dientes permanentes no suelen afectarse.

Paladar

Necrosis palatina postanestésica

La Necrosis Palatina Postanestésica está causada tras la inyección de anestésico en la mucosa del paladar duro, el cual no está dotado de tejido conectivo laxo, produciendo una isquemia por un mecanismo compresivo mecánico acentuando la acción vasoconstrictora presente en el anestésico. Después de 8-12 horas de aplicar la inyección puede presentarse una úlcera profunda, muy dolorosa y en ocasiones llegar a alcanzar estructuras óseas.

Hueso

Osteonecrosis de los maxilares por uso de bifosfonatos (ONM)

Los Bifosfonatos son fármacos capaces de fijarse al hueso e inhibir la función de los osteoclastos. Los orales se usan principalmente para el tratamiento de la Osteoporosis postmenopáusica. Los endovenosos son beneficiosos en entidades relacionadas con la oncología como la Hipercalcemia de las metástasis óseas, en la evolución de las mismas y en lesiones líticas del Mieloma Múltiple.

La función osteoclástica está severamente inhibida, los osteocitos que mueren no son reemplazados y la función capilar del hueso no se mantiene. También se ha descrito un efecto antiangiogénico de los bifosfonatos mediante la inhibición de las células endoteliales, disminuyendo su proliferación e induciendo su apoptosis. Todo esto, podría dar lugar a una Osteonecrosis avascular.

Las intervenciones odontológicas en pacientes tratados con Bifosfonatos constituyen un factor de riesgo de sufrir Osteonecrosis de los maxilares. Los procedimientos quirúrgicos bucales menores (exodoncias, tratamientos periodontales, cirugía dentoalveolar, cirugía implantológica, etc.) son el principal factor desencadenante de la Osteonecrosis en pacientes tratados con bifosfonatos.

La típica presentación clínica incluye dolor, tejidos blandos inflamados e infectados, dientes con gran movilidad, drenaje y hueso expuesto. La necrosis ósea se puede producir después de una exodoncia (70%) o bien espontáneamente (30%), también puede permanecer asintomática por semanas o meses, y puede solo comenzar a evidenciarse después del descubrimiento en un examen de rutina, en un examen radiográfico y en una microscopía, pudiendo simular una enfermedad dental o periodontal.

Encías

Fenitoína

La Fenitoína es un antiepiléptico que se emplea para deprimir ciertas vías cerebrales sin afectar a las funciones sensoriales del organismo. Es eficaz como anticonvulsionante, por lo que se usa en pacientes con tendencia a producir convulsiones.

Algunas investigaciones sugieren que la producción de colágeno es un efecto directo de la Fenitoína sobre los fibroblastos. Otros indican que la Fenitoína desestabiliza la pared celular de los mastocitos gingivales, induciendo una desgranulación excesiva, con liberación de histamina, heparina y otras sustancias que estimulan la producción de un exceso de colágeno por los fibroblastos.

La incidencia de la hiperplasia gingival oscila entre el 40 y el 50%. En los pacientes que sufren este efecto secundario, la hipertrofia se hace evidente a los 2-3 meses de la administración de fenitoína.

Se piensa que los pacientes que no mantienen una higiene oral adecuada desarrollan la alteración con mayor rapidez e intensidad. Algunos pacientes sufren hipertrofia severa en ausencia de gingivitis, presentando lesiones en áreas edéntulas. La hipertrofia comienza en la papila interdental en forma de un crecimiento bulboso o lobulado, que se extiende bucal y lingualmente. La proliferación puede crecer hasta cubrir parcial o completamente las coronas dentarias, interfiriendo con la masticación. La hipertrofia es firme, poco elástica y no sangra a la presión.

Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del tejido sobrante para mantener la funcionalidad y la higiene oral.

Ciclosporina

La Ciclosporina, compuesto derivado de ciertos hongos del suelo, posee un efecto inmunosupresor específico sobre los linfocitos T colaboradores. Se emplea fundamentalmente para reducir el riesgo de rechazo en pacientes portadores de órganos trasplantados. A veces se emplean el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunes. Debido a sus efectos nefrotóxico y hepatotóxico, deben monitorizarse cuidadosamente los niveles sanguíneos del fármaco.

Dentro de la cavidad oral este fármaco induce hiperplasia gingival generalizada e hiperestesia perioral. Se observa cierta hipertrofia gingival entre 1 y 3 meses después de comenzar el tratamiento con ciclosporina, que se hace máxima alrededor de un año mas tarde.

El mecanismo de la hiperplasia gingival inducida por la Ciclosporina no es muy conocido. Dado que no todos los pacientes presentan un aumento del tamaño gingival, se sospecha una estimulación selectiva de los fibroblastos. En algunos casos se ha observado un aumento de matriz extracelular no colágena.

El aspecto clínico de la hiperplasia gingival inducida por la Ciclosporina, es similar al de la inducida por la Fenitoína. Es más pronunciada en la cara anterior de la boca y puede llegar a cubrir las coronas dentales. Dado que la Ciclosporina es inmunosupresora, algunos autores piensan que la incidencia de periodontitis progresiva se exacerba debido al compromiso del sistema defensivo gingival.

El tratamiento ideal es la retirada del fármaco. No obstante, esto no suele ser posible en algunos casos. La hipertrofia puede minimizarse con una meticulosa higiene oral. Las hipertrofias que interfieran con la masticación requieren extirpación quirúrgica periódica.

Nifedipina

La Nifedipina es un fármaco antagonista del calcio muy empleado en el tratamiento de trastornos cardiovasculares como la angina de pecho y la hipertensión. Actúa inhibiendo la entrada de iones de calcio en el músculo liso del tejido cardiaco y de los vasos sanguíneos, sin modificar la concentración sérica de calcio. Por tanto, es útil para reducir selectivamente la contracción de algunos músculos lisos y es eficaz como vasodilatador. Permite relajar los vasos sanguíneos disminuyendo la hipertensión vascular y la tendencia al espasmo de las arterias coronarias. Esto permite mejorar el flujo sanguíneo, lo que aumenta el aporte de oxígeno al músculo cardiaco. El efecto secundario más llamativo en la cavidad oral es la tendencia a la hipertrofia gingival.

Se cree que inducen una hiperplasia gingival excesiva al modificar la entrada de calcio en los fibroblastos, lo que interfiere con la producción de colagenasa. Por tanto, el colágeno no es degradado y se acumula. Entre el 25 y el 50% de los pacientes que consumen Nifedipina desarrollan una hipertrofia gingival.

El aumento de tamaño comienza entre 1 y 3 meses después de iniciar el tratamiento y no parece correlacionarse con la dosis. La hiperplasia gingival por Nifedipina es clínicamente similar a la inducida por Fenitoína y Ciclosporina. Es nodular y firme, y comienza en las papilas interdentarias de los dientes anteriores. La hipertrofia es más grave en presencia de irritantes locales como placa, cálculo y obturaciones y coronas defectuosas.

El mejor tratamiento es la sustitución por otro vasodilatador. Si no es posible, la gingivectomía y una meticulosa higiene oral pueden ayudar a controlar la gravedad de la infección.

Anticonceptivos orales

Los Anticonceptivos orales son, normalmente, píldoras que se suministran por vía oral y que previenen el embarazo mediante el bloqueo de la ovulación. Su efectividad ronda el 99% y es segura (siempre que no haya olvidos, vómitos o interacción con otros medicamentos) durante todo el mes.

Los anticonceptivos orales originan una situación, a nivel hormonal, en cierto modo similar a la que ocurre en el embarazo. Se produce una elevación de los niveles sanguíneos de progesterona, así como una mayor permeabilidad de los vasos que facilitará subsiguientemente la penetración de los productos bacterianos existentes en la placa dentaria. El resultado de ello es la tendencia a la Gingivitis y, si persiste, al desarrollo de auténticos Granulomas piógenos.

Tejido mucoso

Amalgama

La implantación accidental de compuestos de plata en el tejido conjuntivo mucoso suele producir una pigmentación negra-grisácea permanente, conocida habitualmente como tatuaje por amalgama. La causa más frecuente de contacto con compuestos de plata es la amalgama. La amalgama es actualmente el material más empleado en la restauración dental y está formada por una mezcla de plata, mercurio y estaño. Puede pasar a los tejidos accidentalmente, bien a través de una laceración de la mucosa durante una intervención dental, al caer en un alveolo durante la extracción de una pieza o bien por penetrar inadvertidamente en el surco gingival durante la realización de una obturación. Se emplea también para sellar el vértice de las piezas desvitalizadas tras una apicectomía.

Las características microscópicas de los tatuajes por amalgama varían según el tamaño de las partículas y su cantidad. Cuando existen fragmentos mayores, el material extraño es rodeado por un granuloma formado por células gigantes multinucleadas, linfocitos y fibrosis abundante. Si sólo existen pequeñas partículas en polvo, suelen ser englobadas por macrófagos y no se forman granulomas definidos. Las partículas finas pueden hallarse también en el citoplasma de un gran número de células y tejidos, como músculo, nervios, paredes vasculares y colágeno. Algunos tejidos, especialmente las fibras elásticas y la membrana basal, interaccionan químicamente con la amalgama, incorporando la plata liberada en forma de un fino depósito lineal de precipitado pardo.

Una vez realizado el diagnóstico solo se requiere tratamiento adicional si la pigmentación es estéticamente inaceptable. Si las partículas de amalgama son grandes deben eliminarse para prevenir el desarrollo de una respuesta a cuerpo extraño o de una fuente de irritación, especialmente si se va a colocar una prótesis sobre la zona.

Grafito

Las pigmentaciones por grafito son similares en tamaño y color a las pigmentaciones por amalgama, aunque tienden a localizarse en otras zonas. Se deben a punción accidental de la mucosa con un lápiz. En el momento de la punción se depositan permanentemente pequeñas partículas de carbono en el tejido submucoso.

La mayoría de las pigmentaciones de este origen se localizan en la porción anterior de la boca y en el paladar blando, donde pueden asociarse con una perforación. Las pigmentaciones son pequeñas, generalmente de varios milímetros de diámetro, grisáceas y circulares. Su aspecto microscópico difiere del que posee el tatuaje por amalgama, puesto que no existen fragmentos grandes que induzcan una respuesta a cuerpo extraño. No se forman los granulomas inflamatorios ni las células gigantes multinucleadas asociadas con la amalgama. Dado que el grafito es un material inerte, no interacciona químicamente con las fibras elásticas de la membrana basal, como ocurre con la plata contenida en la amalgama. Las finas partículas de carbono se hallan casi todas en el citoplasma de los macrófago y en otras células tisulares con capacidad fagocitaria. Tras la biopsia no es necesario ningún tratamiento, salvo que el paciente solicite la eliminación de la zona por motivos estéticos.

Quemaduras químicas

Ácido acetilsalicílico

La aplicación de Ácido acetilsalicílico (AAS) sobre las apófisis alveolares, directamente sobre las raíces de una pieza dental causante de graves dolores, es un error frecuente. Se basa en la creencia de que el analgésico es capaz de atravesar la mucosa y la lámina cortical del hueso y actuar directamente sobre los haces nerviosos del diente enfermo. La tableta se disuelve lentamente liberando una solución ácida concentrada en el área cercana, que es diluida y taponada por la saliva a medida que se aleja de la zona dolorosa. La mayor parte del alivio que siente el paciente se atribuye al hecho de que la solución es tragada y absorbida sistemáticamente.

Puesto que en muchos casos el AAS entra en contacto directo con la lengua y la mucosa bucal, los tejidos blandos aparecen blancos y fiables, sobre un fondo eritematoso con síntomas de quemazón (quemadura por aspirina). Si la lesión es grave, la eliminación de la capa blanca superficial puede dejar a la vista una base erosiva. La solución concentrada produce necrosis de las capas superficiales del epitelio y una respuesta inflamatoria del tejido conjuntivo profundo. Al cesar la práctica la lesión cede en una o dos semanas.

Otros Fármacos

Muchos otros fármacos empleados por los dentistas pueden producir también quemaduras químicas de la piel perioral y del tejido mucoso si se vierten de forma involuntaria sobre dichas superficies durante su utilización. Algunos fármacos como el Fenol (ácido carbólico o ácido fénico), que se emplea como desinfectante, o el Nitrato de plata utilizado a menudo como agente cauterizante pueden producir necrosis superficial si contactan con los tejidos a alta concentración. El abuso de otros agentes químicos empleados como astringentes (ácido tricloroacético) para la retracción gingival, provoca necrosis tisular de la encía marginal. Algunos pacientes han utilizado inadecuadamente agentes para la limpieza de prótesis que contienen detergentes y agentes oxidantes concentrados, colocándose dichos dispositivos en la boca sin aclarar suficientemente el exceso de limpiador. En algunos pacientes el abuso de algunos tipos de colutorios y pastas de dientes pueden provocar una necrosis de la mucosa superficial que puede eliminarse transitoriamente con facilidad pasando el dedo sobre la mucosa. En todos estos casos la gravedad depende de la concentración del fármaco, la duración de su aplicación y las diferencias biológicas entre individuos.

BIBLIOGRAFÍA

  • J. Philip Shap et. "Patología oral y maxilofacial contemporánea" Ed. Elsevier, 2ª edición. ISBN 8481747890