Infecciones de los Dientes

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Tema 20.- INFECCIONES DE LOS DIENTES Y DE LOS HUESOS

Contenido

INTRODUCCIÓN

El principal objetivo de este texto es recopilar información referente a las enfermedades del diente y sus estructuras. Así como servir de guía para los estudiantes de Odontología en el campo de la anatomopatología. Para poder hablar de patologías dentales, lo primero sería hacer un pequeño repaso de las estructuras que componen el diente. El diente lo vamos a estructurar en: esmalte, complejo dentino-pulpar y cemento radicular. Otros autores realizan otra clasificación también aceptada que difiere de la primera en el complejo dentino-pulpar, siendo clasificado por separado en dentina y pulpa.

El esmalte es un tejido de origen ectodérmico y altamente mineralizado, confiriéndole unas propiedades tales como una alta resistencia. Está considerado como el tejido más duro del cuerpo ya que es capaz de soportar la presión de la masticación, sin embargo, también es muy frágil y puede fracturarse con mucha facilidad. Está formado por cristales de hidroxiapatita agrupados entre sí y formando los prismas del esmalte. Estos se agrupan de forma específica según la zona anatómica del diente.

El complejo dentino-pulpar tiene un origen mesodérmico y está constituido por la dentina y la pulpa. La dentina es la parte mineralizada de dicho complejo, además posee una matríz mineralizada rica en fibras de colágeno, las cuales están atravesadas por los túbulos dentinarios. Es el tejido responsable del color del diente. Por su parte, la pulpa es el componente no mineralizado de dicho complejo. Se trata de un tejido rico en células y en su periferia se localizan los odontonblastos.

El cemento recubre la raíz anatómica del diente que está unida a la dentina por una parte y por otra se continúa con el ligamento periodontal. Ésta puede cambiar de color con el exceso de café, té o tabaco, uso excesivo de tetraciclinas, flúor o ciertas enfermedades o por la edad. El cemento radicular tiene una subclasificación, en: celular y acelular.

Hay muchas enfermedades sistémicas (que afectan al organismo en general), como el sida o la diabetes, que pueden manifestarse en primer lugar en la boca, por lo que la visita regular al odontólogo ayudaría a la detección temprana de estas afecciones.

Además, la dejadez aumenta con la edad. Los niños son los que más acuden a revisiones periódicas odontológicas, los ancianos apenas pisan la consulta del dentista.

A primera vista, la solución sería concienciar a la población de la importancia de las revisiones dentales periódicas, pero los investigadores apuntan otro modo eficaz de cambiar el actual estado: hacer que los médicos de cabecera sean también conscientes de que un buen chequeo no debe excluir, en ningún caso, la evaluación de la salud bucodental.

La realización de estudios epidemiológicos para conocer la evolución de la prevalencia de las enfermedades bucodentales y evaluar la eficiencia de las actividades que se llevan a cabo en los Programas de Salud Bucodental serían otras posibles alternativas para conseguir que el cuidado de la boca ocupe el lugar prioritario que se merece, tanto para los pacientes como para los profesionales de la salud.

Viendo esto, es nuestra labor, la de los odontólogos, darle al paciente las pautas necesarias para un buen cuidado de la boca y que no le resulte angustioso acudir a la consulta para tratarle.

En la boca se pueden dar muchas infecciones, las cuales la mayor parte se deben a bacterias, más concretamente al Streptoccocus mutans, o gérmenes que actúan en situaciones de oportunismo y muy rara vez actúan en pacientes con un buen estado bucal.

Las infecciones de los dientes son uno de los trastornos más comunes y habituales que presenta el paciente odontológico. Entre estas infecciones de los dientes y del hueso, nos vamos a encontrar:


El tratamiento de estas infecciones es directo, ya que son infecciones bien definidas y localizadas (en la mayoría de los casos). A continuación se definen cada una de estas infecciones, que se dan en: dientes, hueso alveolar y ligamento periodontal.

CARIES DENTAL

Las caries constituyen un problema de salud bucal muy importante en la actualidad. Debemos conocer algunos aspectos epidemiológicos, bacteriológicos, inmunológicos, al margen también que es fundamental tener presente sus características clínicas e histopatológicas, a fin de poder realizar mejor el tratamiento.

La caries dental puede definirse como la destrucción localizada de los tejidos duros del diente, por la acción de los ácidos producidos por las bacterias que integran la placa dental,donde dichos tejidos son modificados y eventualmente disueltos.

La OMS la define como : "proceso patológico localizado, posteruptivo, de origen externo que produce reblandecimiento de los tejidos duros dentarios y que conduce a la formación de una cavidad".

La etiología de la caries es compleja, se trata de una enfermedad multifactorial que implica una interacción entre cuatro factores: los dientes, la saliva y la microflora oral como factores del huésped, y la dieta como factor externo; estos al parecer son los más importantes e incluso hoy en día tiende a tratarse la caries como enfermedad infecciosa, especialmente las caries iniciales. La enfermedad es una forma singular de infección en la cual se acumulan cepas específicas sobre la superficie del esmalte, donde elaboran productos ácidos y proteolíticos que desmineralizan la superficie y digieren su matriz orgánica. Una vez que ha tenido lugar la penetración del esmalte, el proceso patológico evoluciona a través de la dentina hasta la pulpa. Si el proceso no se detiene, el diente resulta totalmente destruido. La evolución dentro del diente puede ser interrumpida eliminando mecánicamente el tejido dentario infectado y sustituyéndolo por un material sintético adecuado que restaure la forma y la función normales del diente. Aunque la caries dental está limitada al tejido duro del esmalte, dentina y cemento, si se deja sin tratamiento el proceso penetrará finalmente a través de la cavidad pulpar más allá del diente hacia el tejido blando adyacente, donde iniciará una reacción inflamatoria dolorosa y destructora. En esta localización puede difundirse hacia la cavidad medular del hueso y posiblemente a los tejidos blandos y músculos de la cara y cuello.

EPIDEMIOLOGÍA

La caries no es algo que ha surgido en el último siglo, sino que es tan antigua como el hombre, lo que ha variado es su incidencia a lo largo del tiempo, existiendo un aumento notable a partir del siglo XIX con la aparición de sociedades más desarrolladas. Existen multitud de teorías acerca de su etiología, responsabilizando a agentes internos (propios del diente y del organismo), como a agentes externos variados. Siendo la principal causa, la acción de las bacterias productoras de ácidos gracias a que metabolizan hidratos de carbono.

Aunque la caries dental es ubicua, su prevalencia y su gravedad son diferentes entre las diversas culturas y países de todo el mundo. La actividad de la caries en una sociedad o área geográfica concreta está íntimamente relacionada con la cantidad de azúcar consumido per cápita. En los países más industrializados, donde las dietas han tenido tradicionalmente un contenido alto de carbohidratos refinados, la tasa de caries ha sido considerablemente más alta que en los países menos desarrollados. En años recientes, en los que la tendencia hacia medidas preventivas como el consumo de agua fluorada, el mayor acceso a los cuidados dentales y la mejor higiene oral en los países industrializados, en contraposición con el rápido aumento simultáneo de la actividad de la caries en las sociedades menos desarrolladas, se han reducido las grandes diferencias en las tasas de caries. Este último fenómeno en los países menos desarrollados se debe a un reciente aumento del consumo de azúcar como fuente barata de energía para el organismo, a la introducción de dietas occidentales que contienen alimentos elaborados, a la imposibilidad de mantener el nivel necesario de higiene bucal y la falta de disponibilidad de cuidados dentales profesionales.

En el mundo occidental, la susceptibilidad a la caries dental difiere significativamente entre grupos de edades, dientes individuales y superficies dentales. En los individuos muy jóvenes, cuando las dietas son muy ricas en sacarosa y no se practica una prevención suficiente, las fositas y las fisuras de los primeros molares resultan frecuentemente afectadas por caries en los tres primeros años siguientes a la erupción. Los segundos molares siguen a los primeros en orden de susceptibilidad, seguidos por los segundos premolares. Si los factores ambientales orales son sumamente cariógenos, se afectarán las superficies lisas de los molares y premolares; en primer lugar resultarán afectadas las superficies interproximales, seguidas por las superficies bucales y linguales. En circunstancias extraordinarias también desarrollarán lesiones las superficies de los dientes anteriores. Estas superficies son las más resistentes porque son relativamente autolimpiables.

TIPOS CLÍNICOS

La caries dental se clasifica clínicamente en las formas foveal y fisuraria (fosas y fisuras), superficial lisa, cementaria y recurrente. Además, la caries puede subclasificarse como aguda (exuberante o rampante) o crónica.

La caries foveal y fisuraria es el tipo más común y se presenta en una edad temprana en las superficies masticatorias y bucales de los molares de la dentición primaria y secundaria. Las superficies masticatorias de los premolares y las superficies linguales de los incisivos del maxilar superior se verán también menos frecuentemente afectadas. Esta forma de caries es la más destructora porque penetra profundamente con rapidez en la dentina permaneciendo oculta mientras socava el esmalte y se hace clínicamente manifiesta por dolor debido a la afectación de la pulpa o como una gran cavidad cuando se derrumba una parte considerable del diente. La caries superficial lisa es menos frecuente y se produce en esencia en las áreas interproximales (áreas de contacto) de los dientes que no son autolimpiables. A veces, se verán afectadas las regiones cervicales de la superficie vestibular y lingual de los dientes. Estas eventualidades suelen relacionarse con circunstancias extraordinarias.

Cuando se presentan caries en las superficies labiales (vestibulares) de los dientes primarios de los lactantes, son causadas casi siempre por la costumbre de dejar el biberón con leche o zumo en la boca del lactante cuando está durmiendo. En los adultos la caries cervical de la superficie lisa suele ser consecuencia de una alteración importante de la cantidad y calidad de saliva. Los pacientes que han recibido radioterapia por procesos malignos de cabeza y cuello sufrirán un daño considerable e irreversible de las principales glándulas salivares, lo cual produce una grave alteración de saliva. Los pacientes que desarrollan enfermedades autoinmunes que involucran a las principales glándulas salivares y los pacientes en tratamiento con medicaciones que reducen la producción de saliva como efecto secundario se afectarán de forma parecida.

La caries cementaria (radicular) se encuentra casi exclusivamente en la población de mayor edad, especialmente en quienes han experimentado una considerable recesión gingival. Esta forma de caries se inicia y progresa de forma distinta a la caries de esmalte o de la dentina, porque las superficies de la raíz son blandas, delgadas y están sometidas a la erosión química y la acción abrasiva producida durante el cepillado de los dientes. La combinación de bacterias productoras de ácido y enzimas y la delgada capa de dentina producen una progresión rápida de las lesiones de la pulpa. Este tipo de lesión plantea considerables problemas al médico porque está localizada en el tejido blando que rodea al cemento en una región del diente donde existe poco tejido dentario superpuesto a la pulpa.

Caries recurrentes es el término que se aplica a la caries que se origina alrededor de una restauración anterior. Las lesiones suelen originarse como consecuencia de una alteración de la integridad de la restauración que conduce a la formación de “zanjas/ nichos” o pérdida marginal. Estas situaciones predisponen al diente a la acumulación de bacterias y alimento en un entorno protegido de los procedimientos higiénicos habituales. Las lesiones por caries evolucionan con velocidad variable según el grado de esclerosis de la dentina adyacente y los hábitos dietéticos y de higiene bucal del paciente.

Caries aguda (exuberante) y caries crónica son términos que se emplean pocas veces para denotar la velocidad con que avanza la caries dental en los pacientes. Los pacientes jóvenes son los más susceptibles a caries aguda o exuberante porque tienen dientes con grandes cavidades pulpares y túbulos de dentina anchos y cortos que contienes escasa o ninguna esclerosis. En estos pacientes estos factores suelen estar asociados con una dieta rica en carbohidratos refinados y una higiene bucal menos que suficiente. Estos pacientes pueden llegar a desarrollar simultáneamente caries múltiples rápidamente progresivas que destruyen con rapidez la estructura del diente, penetran en la pulpa y despiertan un dolor intenso. La caries crónica es más común en pacientes mayores cuyos dientes tienen cavidades pulpares de menor tamaño. Por lo general con depósitos adicionales de una dentina más densa y menos fibrilar en las paredes de la pulpa, que se designa como dentina terciaria o secundaria. Además, tienen túbulos de dentina que han experimentado grados importantes de esclerosis, lo cual ofrece cierta resistencia al avance del proceso lesivo. Estos pacientes pueden sufrir dolor, pero éste rara vez es tan intenso como el que experimentan los pacientes más jóvenes con la forma aguda de las caries.

CARIES DEL ESMALTE

La caries de la superficie lisa del esmalte se localiza con mayor frecuencia en las superficies distal y mesial de contacto con el diente adyacente (“caries interproximal”). Las lesiones, menos frecuentes, en las superficies bucal y lingual tienen un aspecto microscópico similar. Dado que el esmalte está constituido principalmente por sales inorgánicas, el proceso produce una cavidad por desmineralización. Antes de alcanzar este estado, existe una etapa de alteración en la pérdida y la reposición de las sales minerales debida a fluctuaciones del pH en esa localización concreta. En algunas situaciones, si el pH puede estabilizarse en un margen normal, el proceso global puede detenerse o incluso invertirse, lo cual se designa como caries detenida. La caries detenida también puede ocurrir cuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractura un canino socavado, convirtiendo el área cariada en autolimpiable. En algunos pacientes, una mejoría rápida y persistente de los hábitos higiénicos bucales puede detener la progresión de las lesiones tempranas del esmalte.

Histopatología: la caries de superficie lisa evoluciona de forma cónica, siendo más ancha en la superficie exterior que en el borde de avance más profundo. Cuando se observa al microscopio un corte basal delgado de una lesión precoz (previa a la cavitación), pueden identificarse cuatro zonas:

  1. Zona translúcida: el frente de avance y la desmineralización.
  2. Zona oscura: donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse.
  3. Cuerpo de la lesión: que contiene una región de máxima desmineralización.
  4. Zona superficial que permanece relativamente libre de afectación hasta que está suficientemente socavada para colapsarse, produciéndose una cavitación.

En sus etapas tempranas, la caries foveal y fisuraria tiene zonas histológicas similares a las lesiones de caries de superficie lisa. La forma de la lesión es diferente debido a las múltiples angulaciones de los prismas del esmalte: estas lesiones serán más anchas en la porción más profunda y tendrán un área de afectación más extensa en los túbulos de dentina en la unión dentina-esmalte que en la superficie. Esto, y el hecho de que el esmalte es mucho más delgado en la base de la fosita o fisura, justifica que las lesiones avancen con mucha mayor rapidez que en el tipo de superficie lisa.

CARIES DE LA DENTINA

Evolución: más rápida que la caries del esmalte. La dentina es más porosa porque tiene túbulos y está menos densamente mineralizada. Precisa de la presencia de colonias bacterianas distintas de las que se necesitan en la caries del esmalte. Para que la caries avance en la dentina, se requieren cepas bacterianas capaces de producir grandes cantidades de enzimas proteolíticas e hidrolíticas, en lugar de los tipos productores de ácidos de la caries del esmalte. En los dientes de los pacientes más jóvenes, los túbulos de dentina están mineralizados menos densamente, son de longuitud más corta y de diámetro más amplio, haciendo más fácil la penetración y el avance de los microorganismos invasores. En pacientes de mayor edad, los túbulos dentinarios suelen estar estrechados por el depósito de sales calcificantes, haciendo menos porosos los dientes. Además, la dentina será más gruesa debido a la producción de más dentina secundaria normal y anormal sobre las paredes pulpares. A causa de estas diferencias, la caries de la dentina en los pacientes jóvenes suele afectar rápidamente al tejido pulpar (debido a una menor mineralización, una longitud de los túbulos menor, menor diámetro, por lo tanto mayor penetración de la infección), lo cual produce una reacción inflamatoria aguda y dolor intenso (denominado "pulpitis"), mientras que en los pacientes mayores tiene un curso más lento con dolor leve intermitente.

Hay un reemplazo de la microflora de las bacterias que hay en la superficie por otras mucho más proteolíticas. Las bacterias invaden los túbulos de la dentina.

Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histológicos antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La dentina cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debe pensarse que toda dentina de color pardo o negruzca está cariada y debe ser eliminada, pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas obturaciones en caries detenidas queda dentina de dicha coloración. El avance de la caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en Caries de Puntos y Fisuras (CPF), pero en Caries de Superficies Lisas (CSL) sigue una dirección oblicua hacia apical, debido a la orientación de los túbulos en dichas zonas. La caries del esmalte, al llegar al límite amelo-dentinario avanza con facilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar cavidades debe tenerse especial cuidado en ella.

Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al límite amelo-dentinario comprometen gran número de túbulos dentinarios, a través de los cuales difunden toxinas y gérmenes bacterianos a diferentes velocidades, dependiendo de diversos factores, tales como la edad. Debemos tener presente que la dentina reacciona de forma más activa que el esmalte, dado que posee prolongaciones celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio en los túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o transparente, que es una especie de calcificación de los túbulos, como sello ante el avance de las caries. En caries de avance rápido (caries aguda) ésta formación es mínima, y más marcada en caries de avance lento. El aspecto translúcido se observa en el corte de un diente, pero al verlo al microscopio se observa como banda oscura. Aún antes de la formación de esta dentina esclerótica, la prolongación de Tomes experimenta una degeneración grasa que se puede observar en colorantes especiales para las grasas. Cuando ocurre la descalcificación de los túbulos dentinarios estos empiezan a distenderse y forman zonas anchas donde se acumulan microorganismos, los que aprovechan el material proteico de la dentina para su nutrición. Ante el avance de la caries, se dilatan más los túbulos y llegan a coalescer varios de ellos (constituyendo los llamados rosarios de Raetmer) y, también se produce un avance transversal de acuerdo a la orientación de las fibras colágenas de la dentina. Así puede observarse focos de licuefacción, dispuestos horizontal y/o transversalmente.

Histopatología: ante el avance de la caries dentinaria, que se observa en forma triangular, pueden distinguirse diversas zonas al microscopio, desde la zona más profunda hacia la más superficial, tenemos:

1. Zona de degeneración grasa de las fibras de Tomes. Refleja los primeros cambios asociados a la infección por caries, donde las enzimas bacterianas han avanzado por delante de las bacterias en los túbulos de dentina causando una desorganización de las membranas celulares del componente orgánico de la dentina con liberación de lípidos.

2. Zona translúcida: esclerosis dentinaria (depósito de sales de calcio en túbulos dentinarios, también llamada área de “tractos muertos”). Banda de dentina hipermineralizada con túbulos esclerosados debido a un nuevo depósito de sales calcificadoras liberadas de la zona desmineralizada.

3. Zona de descalcificación o de desmineralización. Dentina más blanda de la normal debido a la acción inicial de las enzimas bacterianas.

4. Zona de coloración parda (invasión bacteriana). Reducción del contenido de minerales y presencia de túbulos de dentina distendidos rellenos de bacterias. Suele ser una zona bastante blanda, por lo que habitualmente nos bastaremos de un instrumento manual para su eliminación.

5. Zona de cavitación (dentina descompuesta). No queda mineralización y el componente orgánico es disuelto parcialmente por las bacterias. Ésta es la base de la cavidad que se observa clínicamente. Se descama con facilidad. Los túbulos contendrán acumulaciones densas y puntuales de bacterias que forman focos de licuefacción o “perlas” que se pueden fusionar horizontalmente formando “hendiduras transversales”.

PULPITIS

La pulpitis es la inflamación del tejido pulpar que puede ser aguda o crónica, con o sin síntomas y reversible o irreversible.

Todos los principios de la inflamación aplicados a cualquier otro órgano del cuerpo también son válidos para anormalidades de la pulpa dental. Además, esta última tiene algunas características peculiares que la hacen inusitadamente frágil y sensible. En primer lugar, se encuentra encerrada en un tejido duro (dentina y esmalte) que no permite la inflamación habitualmente relacionada con el exudado de un proceso inflamatorio agudo. Segundo, no hay circulación colateral para mantener la vitalidad cuando el riego sanguíneo está comprometido. Tercero, la biopsia y aplicación directa de medicamentos es imposible sin causar necrosis de todo el órgano. Cuarto, el dolor es el único signo que puede usarse para definir la gravedad de la inflamación pulpar.

A causa del dolor referido, localizar el problema en el diente correcto es a menudo un desafío diagnóstico considerable. También es considerable la dificultad para relacionar el estado clínico de un diente con su histopatología.

Desafortunadamente, no existen síntomas o pruebas siempre confiables para correlacionar estos dos factores. El grado de inflamación pulpar se determina a través de una combinación de criterios clínicos. Los resultados de las pruebas eléctricas, calor, frío y percusión deben añadirse al historial del paciente, examen clínico y experiencia del operador para llegar al diagnóstico más apropiado del diente correcto. Por lo regular, cuanto más intenso sea el dolor, mayor será la duración de los síntomas y el daño a la pulpa. Los síntomas graves indican casi siempre daño irreversible.

Pulpitis reversible: El diagnóstico de la pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los síntomas se deben a un tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta inflamatoria más leves y precores que consisten en vasodilatación, cierta exudación, un ligero infiltrado de linfocitos y rotura de la capa odontoblástica. Para distinguir entre pulpitis reversible o irreversible, tiene que valorarse: - Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos - La duración de cada episodio de dolor - La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de la temperatura. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la protección pulpar.

Pulpitis irreversible: El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que no es probable que la pulpa se recupere. El tejido pulpar presentará un amplio espectro de cambios inflamatorios agudos y crónico. Para que el paciente obtenga un alivio permanente debe eliminarse la pulpa residual o extraer el diente.

Necrosis pulpar: Término aplicado al tejido de la pulpa que ya no está vivo. Si es consecuencia de un suceso traumático brusco, el paciente no tendrá síntomas durante un tiempo. Sino es así, hay una intensa inflamación que degenera poco a poco las fibras nerviosas, por lo que los síntomas agudos y crónicos se alternarán. El tejido pulpar puede estar infectado por bacterias, como consecuencia a una caries profunda y puede extenderse a las superficies vecinas. El primer signo de necrosis pulpar no infectada es el cambio en la coloración del diente, como consecuencia de residuos tisulares en descomposición y de productos de degradación de eritrocitos, que penetran en los extremos abiertos de los túbulos dentinarios vacíos y acaban distribuyéndose por toda la dentina. Una vez que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad de rehidratar la dentina lo que hace que ésta se torne más frágil y propensa a grietas y fracturas.

Los factores etiológicos de la pulpitis pueden ser: bacterianas (por caries, grietas en la corona, bolsas periodontales, dientes malformados), traumáticas (fracturas, avulsión parcial, bruxismo, abrasión) e yatrogénicas (calor de los materiales utilizados, profundidad de la restauración, deshidratación de los túbulos, exposición de la pulpa, desinfectantes irritantes, material de relleno,...)

ETIOLOGÍA DE LA CARIES: PROCESO MULTIFACTORIAL

La enfermedad por caries es una de las más prevalentes en la actualidad, con una tasa de hasta un 99 % de casos, ya sea en dentición caduca o permanente. La lesión por caries nunca ha sido tan prevalente como en la época actual. Este aumento viene dado por el cambio en la alimentación en los últimos siglos, de manera que el aumento de la incidencia ha venido íntimamente ligado a la aparición de las bebidas carbonatadas, y el aumento en el consumo de hidratos de carbono.

La caries tiene como principal agente etiológico una bacteria, el Streptococcus mutans, un coco Gram + del grupo viridans. El S. mutans está presente en casi el 100 % de los individuos, y coloniza las superficies duras de la cavidad bucal: los dientes. Esta bacteria contribuye a la formación de la placa dental, mediante fenómenos de agregación y adhesión a las superficies, debido a la enzima glicosiltransferasa (encargada de unir los glicanos a las proteínas) y a determinadas adhesinas presentes en su pared. La acción del S. mutans consiste en llevar a cabo el metabolismo de la sacarosa, produciendo un pH ácido, que da lugar a una progresiva destrucción del tejido dentario, y a la formación de una cavidad. Pero la capacidad de producir caries no es exclusiva del S. mutans, ya que otras bacterias como el Lactobacillus y el Actinomyces también han demostrado una capacidad cariogénica. Además, hay sujetos que con una elevada carga de S. mutans, no desarrollan caries (como se ha observado en algunos estudios en poblaciones africanas).

Además de los factores ligados a los microorganismos, otro factor predisponente a la caries está asociado a las características del huésped: la presencia de fisuras en los dientes (pues rompen la integridad del esmalte), la disminución de los factores defensivos, entre ellos un déficit de IgA, un flujo disminuido de saliva, una situación de inmunodepresión (ya sea por SIDA o por fármacos inmunodepresores), y el tratamiento con radioterapia sobre la zona de cabeza y cuello. Los factores ambientales como la ingesta de hidratos de carbono y la mala higiene dental también son factores de riesgo para la aparición de la enfermedad. El último factor importante es la herencia genética, pues hay una elevada relación entre la aparición de caries y el parentesco.

Esta confluencia de factores predispone a la aparición de caries, aunque el principal agente es el de los microorganismos, ya que los demás no pueden producir por sí solos una aparición de caries dental.

Por otro lado, existen factores defensivos frente a la aparición de caries, entre los que destaca la acción de la saliva, pues aumenta el pH que los microorganismos bajan, mediante HCO3-, urea y proteínas ricas en arginina. Además, en la saliva encontramos factores antibacterianos, como la lactoferrina, lisosima y peroxidasa, entre otros.

PULPITIS REVERSIBLE

Se produce como consecuencia de caries poco profundas, exposición de túbulos dentinarios o procesos de cirugía dental. Suele ser asintomática. El diagnóstico de pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los síntomas se deben a un tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta inflamatoria más leves y precoces, que consisten en vasodilatación, cierta exudación, un ligero infiltrado de leucocitos (principalmente linfocitos) y rotura de la capa odontoblástica.

El diagnóstico se basa en la capacidad del médico para valorar correctamente la historia del paciente así como los signos y síntomas clínicos. Para distinguir entre pulpitis reversible e irreversible tiene que valorarse lo siguiente:

1. Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos.

2. La duración de cada episodio de dolor.

3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.

El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de la temperatura. El dolor permanece generalmente durante 5 a 10 minutos y dura rara vez más de 20 minutos. El diente continúa sin síntomas hasta que es estimulado de nuevo. Los cambios en la posición del cuerpo, tales como la posición de decúbito, no afectan por lo general a la naturaleza o a la duración del dolor. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la protección de la pulpa frente a nuevos estímulos térmicos y en la colocación de apósitos sedantes en la base del defecto cariado durante varias semanas.

PULPITIS IRREVERSIBLE

Es la consecuencia de una pulpitis reversible no tratada. Hay una exacerbación del cuadro inflamatorio. El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que no es probable que la pulpa se recupere, sin tener en cuenta posibles intentos de tratarla. El tejido pulpar presentará un amplio espectro de cambios inflamatorios agudos y crónicos. Para que el paciente obtenga un alivio permanente en esta etapa, debe eliminarse la pulpa residual o es preciso extraer el diente. El diagnóstico se basa en el mismo tipo de información clínica utilizado para diagnosticar la pulpitis reversible.

El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, pero suele ser menos intenso que el de la pulpitis reversible. El rasgo principal de la pulpitis irreversible es que el dolor se inicia espontáneamente, no es el resultado de un cambio brusco de la temperatura, y dura un período prolongado, por lo general mayor de 20 minutos. El dolor puede iniciarse o acentuarse cuando el paciente adopta una posición de decúbito. Mientras que el dolor por pulpitis reversible se localiza fácilmente en un diente determinado, el dolor de la pulpitis irreversible puede ser referido a otra localización cercana, como por ejemplo un lado de la cara u otros dientes de la arcada.

Una forma clínica de pulpitis irreversible es la pulpitis hiperplásica o pólipo pulpar, que presenta una gran vascularización y una intensa capacidad proliferativa del tejido conectivo pulpar inflamado de forma crónica.

Por lo general no son casos de patología, excepto aquellos que pueden terminar en una necrosis pulpar.

NECROSIS PULPAR

Necrosis pulpar es el término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no está vivo. Consiste en el cese de los procesos metabólicos de la pulpa. La pulpitis irreversible conduce a la necrosis pulpar, de forma progresiva: la necrosis avanza hacia el centro de la pulpa y desde la corona hacia el ápice.

Si es consecuencia de un suceso traumático brusco, tal como un golpe sobre el diente en el cual la irrigación sanguínea ha sido cortada, el paciente por lo general no tendrá síntomas durante un tiempo. En otros casos la necrosis de la pulpa tiene lugar lentamente durante algún tiempo, como sucede durante el curso de una pulpitis irreversible no tratada. En este último caso pueden ceder gradualmente los síntomas agudos y crónicos porque las fibras nerviosas de la pulpa degeneran por la intensa inflamación. En uno y otro caso la situación asintomática suele ser temporal porque el tejido pulpar sufre pronto autolisis, convirtiéndose en una fuente de irritación del tejido de la membrana periodontal adyacente al orificio apical.

En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias.

La necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la desintegración del diente, en cuyo caso la infección puede extenderse con rapidez hacia las zonas apicales del diente y al hueso vecino. Estos sucesos producen muchísimo dolor y otras reacciones sistémicas. La necrosis pulpar no infectada (aséptica) suele presentarse después de un incidente traumático y puede no dar síntomas durante muchos meses. El primer signo de necrosis pulpar no infectada puede ser un cambio de coloración del diente. Esto es consecuencia de residuos tisulares en descomposición y de productos de degradación de los eritrocitos, que penetran en los extremos abiertos de los túbulos de dentina vacíos y acaban distribuyéndose por toda la dentina. Este proceso altera la transparencia del diente. Una vez que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad para rehidratar la dentina, tornándose ésta más frágil y propensa a grietas y fracturas.

La presencia de una respuesta inflamatoria en la membrana periodontal apical puede producir dolor considerable por su localización en un área confinada entre el hueso alveolar y la superficie de la raíz. Hasta que el hueso circundante experimente reabsorción, haciendo posible que el edema y el exudado acumulados escapen hacia los espacios medulares, la presión originada por el exudado puede impulsar el diente a ser extraído de su alvéolo originando un contacto prematuro con los dientes opuestos. Este diente será sensible a la más mínima presión, incluido el contacto al masticar alimentos.

Una prueba diagnóstica utilizada para determinar si un diente ha sufrido necrosis pulpar consiste en tocar suavemente sobre varios dientes del área con un instrumento romo. En los dientes que han experimentado necrosis pulpar la presión de los golpes producirá un dolor intenso. Este método se designa como “Prueba de percusión”.

HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULPAR

La correlación entre los signos y síntomas clínicos del paciente y la intensidad de los cambios histopatológicos de la pulpa ha sido problemática e inexacta. Por tanto, no debería intentarse valorar si un caso específico de pulpitis irreversible es realmente una pulpitis parcial aguda, una pulpitis total aguda, una pulpitis parcial crónica, una pulpitis total crónica, una pulpa fibrótica o cualquier otro cambio inflamatorio grave, empleando exclusivamente un análisis de los signos y síntomas clínicos. Sólo puede hacerse una verdadera evaluación del grado real de cambios inflamatorios pulpares si el tejido se ha extirpado realmente y se ha examinado al microscopio. Dado que el muestreo del tejido de la pulpa lleva rápidamente a su destrucción, esto no es posible. La principal decisión sobre la necesidad de extirpar la totalidad del tejido pulpar tiene que fundarse en la información clínica disponible. La extirpación de la pulpa con fines de exploración (como medio de aliviar el dolor o por otro motivo) conduce a un diente desvitalizado que requiere el relleno de la cavidad vacía con material sintético para evitar que se convierta en una fuente de inflamación para el área periapical contigua.

Aunque no existe una correlación directa entre los estados patológicos clínicos e histológicos de la pulpa, entre una pulpa normal y una pulpa necrosada existe todavía una gama de cambios histológicos. Alguna de las etapas histopatológicas fluctúa durante un tiempo (por ejemplo: aguda-crónica-aguda), mientras que otras forman parte de una evolución irreversible progresiva crónica que termina en fibrosis con calcificación focal o difusa o en necrosis de la pulpa.

Pulpitis aguda

Las características histopatológicas de una pulpitis aguda son similares a las de un absceso en otras partes del cuerpo. La pulpitis aguda puede estar confinada a un cuerno de la pulpa coronal (pulpitis aguda focal) o implicar toda la pulpa (pulpitis aguda total). La afección suele ser consecuencia de invasión bacteriana rápida de los túbulos de dentina de gran diámetro (no esclerosados) y se encuentra con mayor frecuencia en los dientes de niños y adolescentes. Para que una pulpitis siga siendo aguda no tiene que haber posibilidad de drenaje del exudado. En lugar de esto, el exudado permanece encerrado en la cavidad, ejerce presión y se extiende enseguida a todas las partes sanas de la pulpa. Habrá presencia por lo tanto de exudado purulento con leucocitos, PMN, fondo de fibrina, restos de tejido necrótico, eritrocitos extrevasados, tejido de granulación, fibroblastos hinchados, células plasmáticas y linfocitos.

Puede originarse una pulpitis aguda cuando se sobrecalienta bruscamente la pulpa hasta el punto de rotura de los vasos sanguíneos, causando áreas de hemorragia. Esto puede suceder durante la preparación de la corona cuando coinciden una refrigeración insuficiente con la eliminación a gran velocidad de la estructura del diente.

Pulpitis crónica

Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a las de una fibrosis focal crónica en otras partes del cuerpo debida a un irritante de poca intensidad. Además habrá tejido conjuntivo laxo delicado, fascículos de colágeno denso y una intensa reducción en el tamaño y número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Para que tenga lugar una pulpitis crónica existirá escasa o nula penetración de un número elevado de tipos virulentos de bacterias. Ésta suele ser la situación en los dientes más viejos, porque la mayoría de esos dientes han sido sometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente progresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los túbulos de dentina (esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en su interfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular de dentina o hueso, junto con los túbulos de dentina esclerosada, actúa como una barrera que hace más lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas, permitiendo que la pulpa desarrolle su propia respuesta inmunitaria.

Cuando se observa al microscopio, la pulpitis crónica revela la presencia de tejido conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso y una intensa reducción en el tamaño y en el número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Por la totalidad de la pulpa hay una infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas. Esta etapa de la enfermedad pulpar se denomina fibrosis pulpar. Si esta etapa persiste algún tiempo suelen presentarse calcificaciones focales y difusas. Las calcificaciones pueden corresponder a cálculos pulpares (calcificaciones esféricas) o calcificaciones distróficas (calcificaciones lineales) y pueden estar presentes en el tejido de la corona y en el tejido de la raíz de la pulpa.

Finalmente, la pulpitis crónica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesión periapical asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y está formada por un nódulo circunscrito de tejido fibroso con un leve infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Esta lesión se designa como granuloma periapical.

Pulpitis crónica hiperplásica o hipertrófica

La pulpitis crónica hiperplásica es una afección rara que se limita principalmente a los molares de los niños. En consecuencia de una caries aguda exuberante en dientes jóvenes que alcanza rápidamente la pulpa antes de hacerse completamente necrótica. En esta forma rápida de caries, a veces, la corona se desintegra antes de que la pulpa joven y bien nutrida sucumba a la infección, produciéndose una pulpitis abierta. En este grupo de pacientes jóvenes, el orificio apical suele estar todavía muy abierto, haciendo posible un abundante riesgo sanguíneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. La combinación de una pulpitis crónica abierta, abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación. Este nódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa superficial de epitelio plano estratificado. En esta serie extraordinaria de sucesos, el tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva (hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el interior del diente se hacen finalmente fibróticos y producen un nódulo consistente. Dado que esta lesión se proyecta clínicamente desde la cavidad de la pulpa se denomina pólipo de la pulpa.

Clínicamente, si un pólipo de la pulpa no está cubierto de epitelio o resulta ulcerado tendrá aspecto rojizo. Por lo demás tiene el mismo color que el resto del tejido bucal. En circunstancias normales estas lesiones no producen síntomas porque se dice que son deficientes en fibras nerviosas. Si uno de estos pólipos presenta síntomas, es más probable que no sea de origen pulpar, sino más bien una extensión de la encía adyacente que está superpuesta sobre la corona desintegrada del diente.

El tratamiento habitual de un diente con un pólipo pulpar es la extracción. Si el molar pertenece a la dentición temporal, en ocasiones no se extrae para conservar el espacio en la arcada. Debería tenerse en cuenta que el pólipo no puede limpiarse de manera eficaz y que la estructura restante del diente continuará deteriorándose, produciendo una afección crónica séptica que puede plantear un riesgo para la salud del paciente.

LESIONES PERIAPICALES

Las lesiones periapicales son una complicación frecuente en aquellos pacientes que tienen caries con compromiso pulpar avanzado, y que pueden ocasionar un dolor muy intenso, el cual debe ser correctamente diagnosticado y tratado por cualquier dentista.

El fenómeno inflamatorio es similar en todas partes de la economía y la única diferencia es el territorio donde ocurre la respuesta inflamatoria. A nivel del periodonto la respuesta inflamatoria se desarrolla en el espacio periodontal que queda delimitado por cemento y el hueso alveolar, que por ser tejidos inextensibles otorgan características muy particulares a las periodontitis especialmente en lo que se refiere a la respuesta dolorosa. La intensidad de la respuesta inflamatoria dependerá de:

1. Intensidad del estímulo que desencadena la respuesta.

2. Tiempo en que actúa el estímulo.

3. Tipo de microorganismos que intervienen en el proceso.

A partir de la desvitalización del órgano pulpar, el proceso infeccioso se puede extender a los tejidos periapicales y perimaxilares y desarrollar distintas patologías, a excepción de la periodontitis aguda simple y de la crónica no supurada simple que son cuadros netamente traumáticos o químicos sin participación de gérmenes.

Los factores etiológicos que intervienen en la génesis de los procesos periapicales los podemos clasificar como:

1. Físicos:

  • Traumáticos:
  • Contusiones.
  • Movimientos ortodóncicos exagerados.
  • Separaciones dentarias con gomas.
  • Retenedores protésicos activos.
  • Obturaciones altas.

2. Químicos:

  • Desinfectantes de conductos.
  • Elementos tóxicos:
  • Fenol.
  • Timol.
  • Cresol.
  • Materiales de obturación:
  • Ácido de silicatos.
  • Ácido de composites.
  • Acrílicos.

3. Bacterianos:

Estreptococos:

  • Viridans + hemolítico.
  • + no hemolítico
  • + neumococo

Estafilococos:

  • Dorado.
  • Albo.

Enterobacterias anaerobias:

  • Bacteroides pigmentados.
  • Peptococo.
  • Peptoestreptococo.
  • Fusobacteria.

El daño que sufren los tejidos periapicales frente a los agentes agresores dependerá de:

1. El equilibrio entre las noxas y la resistencia del huésped que en definitiva es la capacidad de respuesta del tejido conjuntivo.

2. La intensidad del estímulo y del tiempo que actúa este estímulo.

3. Las condiciones anatómicas y fisiológicas locales, como amplitud de los conductos radiculares: amplitud del foramen apical.

Como cualquier otro proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico, con exudado seroso, supurativo, hemorrágico o mezcla de ellos, y se inicia como una lesión aguda, que puede tener una manifestación subaguda y pasar a crónica, dependiendo de la intensidad y duración del agente etiológico y de la respuesta del tejido.

PERIODONTITIS GRANULOMATOSA CRÓNICA

Se la llama, de forma impropia, periodontitis apical crónica.

Se produce como consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes del tejido pulpar necrótico al periápice. Consiste en una neoformación inflamatoria de tejido conectivo, bien vascularizado, con un infiltrado inflamatorio de células crónicas y presencia de células epiteliales.

Signos radiográficos más tempranos de extensión del proceso inflamatorio desde la cavidad pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea al orificio apical... Ensanchamiento.

La periodontitis apical crónica es una fase transitoria entre la pulpitis y las lesiones periapicales.

GRANULOMA PERIAPICAL

Es una hiperplasia de los tejidos periapicales generalmente frente a un problema infeccioso de baja intensidad, aunque también puede ser de origen traumático o agentes químicos, que estimulan los tejidos de la zona periapical a formar un tejido de reparación que se puede también infectar (o reinfectar). La pieza afectada está asintomática o con dolor leve, indefinido, también pudiera haber una sensibilidad distinta con la presión o al masticar alimentos sólidos, debido a la hiperplasia o pudiera ser al leve edema por la inflamación del ligamento periodontal. No hay fístula vestibular, ni perforación del hueso a menos que la lesión sufra transformación aguda. La vitalidad pulpar está ausente. En la radiografía periapical se observará una zona radiolúcida, bien delimitada, de forma redonda u ovalada, envolviendo la zona radicular, normalmente menor de 10 mm, pudiendo estar más o menos corticalizada, salvo que se haya reinfectado, donde los límites se apreciarán difusos.

A veces puede observarse en una zona para-radicular, cuando la infección pulpar ha difundido por un conducto lateral. En la radiografía es importante realizar el diagnóstico diferencial con quiste radicular, especialmente por el tamaño, (y debiera confirmarse con la biopsia), aunque debe tenerse en cuenta que es posible la presencia de quistes de menos de 10 mm, y granulomas apicales de más de 10 mm, sólo la biopsia podría determinar exactamente el diagnóstico.

También debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras lesiones tales como displasia cementaria periapical (especialmente cuando ésta se encuentra en su fase radiolúcida), y en el granuloma apical está desvitalizada.

Histológicamente el granuloma apical se caracteriza como un proceso inflamatorio crónico, bien circunscrito por malla de tejido conjuntivo fibroso capsular, que rodea a abundantes células inflamatorias crónicas (linfocitos, plasmocitos, macrófagos) con algunos vasos, dilatados a veces, muchas veces con células en espuma (macrófagos que han fagocitado lípidos), o restos de Malassez, y zonas de hemorragia antigua y reciente, con algunos neutrófilos.

El tratamiento del granuloma periapical puede ser:

1. La eliminación de la pieza afectada que al extraerla puede salir adherido al ápice el granuloma o debe ser cureteado.

2. Tratamiento conservador: mantener, si es posible, la pieza dentaria realizando endodoncia y restitución operatoria, con corona o inlay. Lamentablemente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no vuelven a realizarse la corona u obturación que corresponda.

Posteriormente desarrollan agudización del proceso apical, por infiltración bacteriana a través de los conductos, ya tratados, que han quedado expuestos al medio oral, y terminan perdiendo la pieza dentaria. Una vez eliminado el foco infeccioso la lesión periapical puede resolverse con la formación de tejido óseo o fibroso y en este último caso puede permanecer como una cicatriz periapical.

QUISTE PERIAPICAL

  • Cápsula externa de tejido fibroso denso.
  • Zona central con líquido proteináceo espeso y restos celulares.
  • Revestimiento epitelial plano estratificado no queratinizado.
  • Acúmulos de macrófagos cargados de colesterol.
  • Infiltrados difusos de linfocitos y células plasmáticas.
  • Cristales de colesterol.
  • Macrófagos gigantes multinucleares.
  • Ocasionalmente cuerpos hialinos refigentes (de Rushton).

TRASTORNOS PERIAPICALES AGUDOS

Los factores que llevan al desarrollo de lesiones agudas del vértice de la raíz de un diente suelen ser uno o más entre los siguientes:

1. Diente joven con túbulos abiertos.

2. Caries exuberante.

3. Pulpitis aguda cerrada.

4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos.

5. Sistema defensivo del huésped debilitado.

En la mayoría de estas circunstancias, o en todas ellas, los fenómenos inflamatorios inmediatos suceden con rapidez y cusan muchísimo dolor. Si no son controlados, la infección y el exudado purulento se extienden con rapidez a través del maxilar afectado hacia las estructuras adyacentes y a la circulación sistémica, donde los émbolos sépticos podrían alojarse en los capilares finos de una serie de órganos o localizaciones anatómicas distantes.

ABSCESO PERIAPICAL

Etiología: la necrosis pulpar no tratada puede ocasionar gran número de secuelas, todas dependientes de la virulencia de los microorganismos causales y de la integridad de los mecanismos de defensa del paciente.

Desde su origen en la pulpa, el proceso inflamatorio se extiende a los tejidos periapicales, donde puede presentarse como un granuloma o quiste si es crónico o un absceso cuando es agudo. También puede haber exacerbación aguda de una anormalidad crónica. Los residuos de tejido pulpar necrosado, células inflamatorias y bacterias, en particular las anaerobias, también sirven para estimular y mantener el proceso inflamatorio periapical.

Características clínicas: los pacientes con absceso periapical típico sufren dolor intenso en el área del diente desvitalizado debido a la presión y los efectos de los mediadores químicos sobre el tejido nervioso.

El exudado e infiltrado neutrofílico de un absceso ejercen presión sobre el tejido circundante y con frecuencia provocan una ligera extrusión del diente de su cavidad. El pus relacionado con la lesión, si no se confina focalmente, busca el camino de menor resistencia y se propaga a las estructuras contiguas. La región afectada de la boca puede ser dolorosa a la palpación y el sujeto padece hipersensibilidad a la percusión del diente. La pieza dental dañada no responde a las pruebas eléctricas y térmicas por la necrosis pulpar.

A causa de la rapidez con que se desarrolla este defecto, hay poco tiempo para una resorción ósea de consideración. Por lo tanto, los cambios radiográficos son leves y se limitan al engrosamiento leve del espacio de la membrana periodontal apical. Sin embargo, cuando la anomalía se desarrolla como exacerbación aguda de un granuloma periapical crónico, es evidente una lesión radiotransparente.

Histopatología: en el examen microscópico, esta anormalidad aparece como una zona de licuefacción compuesta de exudado proteináceo, tejido necrosado y neutrófilos viables y muertos (pus). El tejido adyacente contiene vasos dilatados y un infiltrado neutrofílico rodea el área de licuefacción necrosada.

El granuloma periapical es resultado de una inflamación crónica en el ápex de un diente desvitalizado. Se compone de tejidos de granulación y cicatrización infiltrados por un número variable de células inflamatorias crónicas (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos). Esta lesión debe distinguirse de la inflamación granulomatosa, que es un tipo distintivo de inflamación crónica característica de ciertas enfermedades (por ejemplo: tuberculosis, sarcoide, histoplasmosis) y su rasgo principal es la predominancia de macrófagos (histiocitos) y con frecuencia de células gigantes multinucleadas. Un brote agudo de granuloma periapical mostraría un infiltrado neutrofílico abundante además de tejido de granulación y células inflamatorias crónicas.

Tratamiento y pronóstico: en el tratamiento de un absceso periapical agudo es necesario observar los principios acostumbrados en la atención de la inflamación aguda. Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el propio diente o a través del tejido blando mandibular circundante si se ha desarrollado celulitis. Se requieren asimismo antibióticos dirigidos contra los microorganismos agresores. El tratamiento debe ser integral y preciso puesto que las consecuencias de una terapéutica tardía o inapropiada pueden ser significativas y en ocasiones mortales.

El absceso puede propagarse por varios caminos. Algunas veces evoluciona a través del hueso cortical bucal y tejido blando gingival, estableciendo un drenaje natural o un trayecto fistuloso. La misma situación puede ocurrir en el paladar o la piel; esto depende de la localización original del absceso y de la vía de menor resistencia. Si no se establece un drenaje, el exudado purulento puede causar un absceso o celulitis en los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal o cuello. La celulitis es un proceso inflamatorio agudo que se propaga de manera difusa a través del tejido y no un proceso localizado como en el caso de un absceso. La celulitis es también resultado de infección por un microorganismo virulento productor de enzimas que permiten una propagación rápida a través del tejido. En el espacio submandibular la celulitis se conoce como angina de Ludwig. De todas formas, la celulitis será tratada en otro apartado del trabajo más extensamente.

Si la infección aguda se extiende a vasos sanguíneos mayores, la situación se torna peligrosa. Las bacterias pueden penetrar al torrente sanguíneo y causar bacteriemia. Además, la propagación retrograda de la infección al seno cavernoso a través de las venas emisarias faciales puede establecer las condiciones necesarias para la formación de un trombo. La trombosis del seno cavernoso es una situación de urgencia casi siempre mortal.

OSTEOMIELITIS

Definición: proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios medulares, normalmente causada por una bacteria piógena o micobacteria y hongos.

OSTEOMIELITIS AGUDA

Definición: proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros).

Etiología: la inflamación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula y maxilar se produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda causa más común de osteomielitis aguda es la lesión física como en caso de fractura o intervención quirúrgica. La osteomielitis también puede ser provocada por bacteriemia. El Staphylococcus aureus es el organismo comúnmente más aislado de todas las formas de osteomielitis. La osteomielitis iniciada hematogenamente es vista con frecuencia en niños, y casi el 90% de los casos es causada por la Staphylococcus aureus.

En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi cualquier microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque estafilococos y estreptococos son identificados más a menudo.

Características clínicas: el dolor es la principal característica de este proceso inflamatorio. La pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos y síntomas de infección aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones, cuando la mandíbula está afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En el diagnóstico clínico diferencial, la presencia de este síntoma debe sugerir también neoplasia mandibular maligna.

A menos que el proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia radiográfica de osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a aparecer focos radiotransparentes difusos.

Histopatología: en la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida e incremento de la resorción osteoclástica. En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la médula ósea sufre licuefacción.

Tratamiento: la osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos y drenaje; en condiciones ideales debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La operación también puede ser parte del tratamiento y es variable, desde simple secuestrectomía hasta escisión con injerto de hueso autólogo. Cada caso debe juzgarse de manera individual debido a la gradación de la gravedad de la enfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS)

Etiología: la osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto de vista clínico. En cualquier caso, las dos osteomielitis, aguda y crónica, poseen muchos factores etiológicos similares. Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en prácticamente todas las infecciones, el cuadro clínico y la evolución dependen directamente de la virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente. La localización anatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y presencia de factores sistémicos preexistentes, como enfermedad de Paget, osteoporosis y drepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolución.

El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello es particularmente susceptible a la infección. Debido a la menor, vascularización y destrucción de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% de los pacientes sometidos a irradiación local. Por lo general se desarrolla infección secundaria. Los sucesos típicos desencadenantes o precipitantes incluyen inflamación periapical como resultado de un diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con piel o mucosa.

Es difícil identificar el agente infeccioso específico que provoca la osteomielitis crónica, sea mediante estudios microscópicos o microbiológicos. Los errores de importancia en la muestra se deben a un foco bacteriano pequeño difícil de alcanzar o a la contaminación de la lesión por la flora residente. Los antibióticos administrados previamente también reducen la probabilidad de cultivar el microorganismo causante. Aunque a menudo no se confirma un agente etiológico, la mayoría de los investigadores piensan que bacterias (por ejemplo: estafilococos, estreptococos, bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casos de osteomielitis crónica.

Características clínicas: la mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia que la maxilar. El dolor suele estar presente, pero varía en intensidad y no se relaciona necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los síntomas es casi siempre proporcional a la extensión del trastorno. La inflamación de la mandíbula es un signo hallado con frecuencia; menos a menudo se observan pérdida de dientes y trayectos fistulosos. La anestesia es muy rara.

En la radiografía, la osteomielitis crónica se presenta principalmente como una lesión radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacificación. El patrón de transparencia suele describirse como “carcomida por el comején” debido a su aspecto radiográfico moteado. Las lesiones pueden ser muy extensas y no es raro que los bordes sean indistinguibles.

Histopatología: en la osteomielitis crónica la reacción inflamatoria puede variar desde muy leve hasta intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópico puede ser difícil debido a la similitud con anomalías osteofibrosas, como fibroma osificante y displasia fibrosa.

En una médula ósea fibrosa se identifican pocas células inflamatorias crónicas (linfocitos y células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblástica y osteoclástica, junto con trabéculas óseas irregulares-características diferentes de las lesiones osteofibrosas. En la osteomielitis crónica avanzada puede haber hueso necrosado (secuestro), según lo revela la médula ósea necrosada y los osteocitos. Las líneas reversas reflejan las ondas de depósito y resorción de hueso. Las células inflamatorias son más abundantes y la actividad osteoclástica más prominente que en los casos leves.

Tratamiento: el tratamiento básico de la osteomielitis crónica se centra alrededor de la selección de antibióticos apropiados y del momento apropiado de la intervención quirúrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de sensibilidad. La combinación de antibióticos puede ocasionalmente lograr mayor éxito que un solo agente. A veces los antibióticos deben suministrarse durante un tiempo más o menos prolongado.

Cuando sobreviene un secuestro, la operación puede acelerar el proceso de cicatrización. También se recomienda la escisión de otros huesos desvitalizados, trayectos fistulosos y cicatrices. Si existe la posibilidad de fractura patológica es necesaria la inmovilización.

En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el empleo de oxígeno hiperbárico suministra un beneficio significativo a los individuos. En casos difíciles, el oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la intervención quirúrgica, parece ser mejor que cualquiera de estos métodos utilizados por sí solos.

La justificación para suministrar oxígeno hiperbárico se relaciona con estimulación de la proliferación vascular, síntesis de colágeno y osteogénesis. Las contraindicaciones incluyen presencia de infección viral, neuritis óptica, procesos malignos residuales o recurrentes y ciertas enfermedades pulmonares. El régimen típico empleado para este tratamiento coadyuvante implica colocar al paciente en una cámara cerrada con 100% de oxígeno a 2 atmósferas de presión durante dos horas todos los días por varias semanas. La elevada concentración tisular de oxígeno que se logra con esta técnica alcanza un límite máximo al final del tratamiento, pero los efectos parecen ser prolongados.

OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

Etiología: la osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria periostial prominente como componente añadido. A menudo es resultado de absceso periapical en un molar mandibular. También puede ser consecutiva a infección relacionada con extracción dental o molares parcialmente erupcionados.

Características clínicas: esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de cabeza y cuello, se desarrolla en la mandíbula. Suele afectar la región posterior de la mandíbula y casi siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefacción asintomática dura en el hueso recubierta de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografía y biopsia suministran un diagnóstico definitivo.

En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión transparente, moteada en el centro y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. La característica que establece la diferencia distintiva es la reacción periodontal. Esta, mejor visualizada en una radiografía oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo regular con placas opacas concéntricas o paralelas. También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a estas etapas como cáscara de cebolla.

Histopatología: el hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostial. La orientación perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical redundante se observa mejor con poco aumento. En esta área domina la actividad osteoblástica y en el centro se detecta actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas dispersos. Las células inflamatorias son con frecuencia sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica de las malformaciones osteofibrosas en un reto diagnóstico.

Tratamiento: la identificación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado. También se incluyen con regularidad antibióticos desde el principio del tratamiento. A continuación, la mandíbula sufre remodelación gradual sin intervención quirúrgica adicional.

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

Etiología: la osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inflamatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a un microorganismo de poca virulencia. En general, se sospechan bacterias como agentes causantes, aunque rara vez se identifican de manera específica. Con base en los cambios histológicos, se ha sugerido que la hipersensibilidad puede ser una explicación posible de la etiología. La enfermedad periodontal crónica es importante en el origen y evolución de la osteomielitis esclerosante difusa, que al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menor frecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados.

Características clínicas: esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero suele ser más común en mujeres afroamericanas de edad mediana. La afección se caracteriza por un curso crónico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor, tumefacción y secreción ocasional.

En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la mandíbula. El defecto se observa mal definido. Pueden aparecer zonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la esclerosis domina el cuadro radiográfico. También se puede reconocer un engrosamiento del periostio. La centelleografía puede ser particularmente útil para evaluar la extensión de esta anomalía.

Histopatología: los cambios microscópicos son inflamatorios. Se advierte una sustitución fibrosa de la médula ósea. Se identifican asimismo células inflamatorias crónicas y en ocasiones infiltración neutrofílica. Las trabéculas óseas muestran tamaño y forma irregular y pueden estar revestidas por un gran número de osteoblastos.

De igual forma se observa actividad osteoclástica focal.

Las masas escleróticas características se componen de hueso denso, que a menudo poseen abundantes líneas reversas.

Diagnóstico diferencial: la osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas, radiográficas e histológicas con la displasia ósea florida.

Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un proceso infeccioso y la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto, tratamiento y pronóstico son distintos. La displasia ósea florida parece ser una forma extensiva de displasia cemental periapical y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante difusa, puede expresarse en la forma de lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos o simples. Además, la displasia ósea florida es por lo general asintomática y carece de infiltrado de células inflamatorias.

Tratamiento: la atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la extensión de la anomalía. Aun con tratamiento, el curso es prolongado.

Cuando se puede identificar un factor etiológico, como enfermedad periodontal o diente cariado, debe eliminarse. Los antibióticos constituyen la principal tendencia terapéutica y tienen especial utilidad durante las exacerbaciones dolorosas. La extirpación quirúrgica del área enferma suele ser un procedimiento inapropiado dada la extensión de la enfermedad. La decorticación del área dañada produce mejoría en algunos casos. También se administran con cierto éxito corticosteroides en dosis bajas. La terapéutica con oxígeno hiperbárico es algunas veces un valioso coadyuvante.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS)

Etiología: es un fenómeno relativamente común que al parecer representa una reacción focal del hueso a un estímulo inflamatorio de bajo grado. Por lo regular se observa en el ápex de un diente con pulpitis prolongada. Esta lesión surge en ocasiones adyacente a un diente no reconstruido, lo que sugiere que pueden intervenir otros factores etiológicos como la maloclusión.

Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea, osteítis condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapical focal también se utiliza para describir lesiones relacionadas con dientes normales libres de caries.

Características clínicas: la osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es típica en adultos jóvenes. Los pacientes son habitualmente asintomáticos y casi todas las lesiones se descubren en un examen radiográfico de rutina. La mayor parte se encuentra en los ápices de los primeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con segundos molares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalías persisten de manera indefinida.

En la radiografía se puede identificar uno de varios patrones. A veces la anormalidad es uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con centro opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar compuesta de masas opacas confluyentes o lobuladas.

Histopatología: en el examen microscópico estos defectos son masas de hueso denso esclerótico. El tejido conectivo es escaso, al igual que las células inflamatorias.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con base en las características radiográficas y en la evolución clínica.

Tratamiento: puesto que se considera una reacción fisiológica del hueso a un estímulo conocido, no es necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente programarse una biopsia para excluir malformaciones más graves consideradas seriamente en el diagnóstico diferencial. Debe tratarse la inflamación pulpar que estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso, la decisión de reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende de los datos.

CELULITIS

Definición: tumefacción dolorosa del tejido blando de la boca y la cara resultante de una propagación difusa de exudado purulento a lo largo de los planos faciales que separan los fascículos musculares.

El término celulitis es en realidad impropio porque el proceso no es una inflamación de las células, sino una afección aguda en la cual el exudado purulento, generalmente acompañado por formas virulentas de bacterias, involucra los planos faciales entre los haces de los músculos faciales y peribucales. Puede presentarse celulitis por otras causas en la región de la cabeza y el cuello, pero más frecuentemente es consecuencia de la extensión de un absceso periapical hacia el tejido blando. Esto sucede cuando el exudado atraviesa la lámina cortical de la mandíbula o del maxilar superior. Cuando la vía de erosión alcanza la superficie gingival se produce un pequeño nódulo que aumenta de tamaño hasta que se rompe. El sitio del orificio (estoma) de un tracto sinusal en la encía se denomina comúnmente párulis.

A veces, el exudado se desplaza sobre el paladar, produciendo una gran masa de aspecto tumoral. Cuando un absceso periapical erosiona en dirección al seno maxilar, destruyendo el hueso y el revestimiento intermedio, y se extrae el diente responsable, puede producirse una comunicación entre el suelo del seno y la cavidad bucal. Este tracto puede seguir siendo permanente permeable, sobre todo si queda revestido por epitelio procedente de los revestimientos del seno (antro) y de la mucosa bucal. Esta comunicación abierta anormal se denomina fístula oroantral.

Cuando el exudado purulento que emana del absceso periapical atraviesa el hueso alveolar y entra en las capas musculares, las enzimas líticas de los microorganismos y el proceso inflamatorio agudo destruyen la fascia que rodea y une entre sí los fascículos musculares. Esta destrucción de la fascia hace posible que el exudado se disperse por toda la región adyacente, aumentando considerablemente la magnitud de la infección. Estos pacientes presentan una tumefacción extensa de la región facial afectada, tienen grandes molestias o dolor y desarrollan signos y síntomas de afectación sistémica, tales como temperatura alta, malestar, letargia y linfadenopatía. La afectación del tejido blando y el músculo superpuesto al maxilar superior suele producir hinchazón periocular y pérdida temporal de la visión en el lado afectado. Cuando se afectan las capas musculares que recubren el cuerpo de la mandíbula, el paciente presenta una tumefacción péndula, en el lado de la cara, muy semejante a la parotiditis. El exudado puede extenderse en dirección lingual a los espacios de la parte posterior del suelo de la boca. Este tipo de progresión posterior puede conducir a una tumefacción de las estructuras situadas en la epiglotis y alrededor de ella. La tumefacción tisular en esta área es peligrosa para la vida porque puede estrechar la vía aérea y producir asfixia si no se toman inmediatamente medidas de urgencia. La presencia de celulitis en estas localizaciones se ha designado clásicamente como angina de Ludwig.

Otra complicación grave de la celulitis es la extensión del exudado al área del seno cavernoso maxilar, lo que desemboca en tromboflebitis. A partir de esta localización son posibles formas mortales de absceso cerebral o de meningitis aguda a no ser que se emprenda una rápida intervención.

OSTEORRADIONECROSIS

Etiología: la osteorradionecrosis es un tipo de osteomielitis en la que existe una inflamación del tejido conectivo óseo por la acción de las radiaciones externas o la introducción de cuerpos radiactivos en el organismo. Se da en pacientes oncológicos y su factor desencadenante son los traumatismos. La mandíbula es la región anatómica más afectada. Pero también puede extenderse a dientes y al maxilar.

Histopatología: se producen lesiones histopatológicas a largo plazo entre las que se encuentran: caries cervicales, gingivitis, periodontitis, atrofia e incluso necrosis ósea. La presencia de tumefacción suele ser consecuencia de la formación de abscesos o celulitis. También puede producirse, como algo excepcional, el desarrollo de osteosarcomas.

Diagnóstico diferencial: observar los cambios óseos radiológicamente.

Tratamiento: prescribir tratamientos contra el dolor, la inflamación y la infección. Cuando hay una evolución hacia el agravamiento, se debe realizar una terapéutica quirúrgica, que suele dirigirse hacia la resección de los fragmentos óseos afectados.

CONCLUSIONES

Después de ver todas estas infecciones en los dientes y el hueso, para concluir el trabajo, hay que hablar de la prevención, ya que si siguiéramos una buena higiene bucal y el uso de flúor, contribuiríamos a un descenso de estas infecciones y a una buena salud bucal.

Los siguientes consejos, además de la buena higiene y el flúor, son también importantes para mantener los dientes sin infecciones:

  • Iniciar pronto el cuidado de los dientes, cepillar los dientes de los niños con una pasta de dientes con flúor en cuanto aparezcan. No permitir que los niños se duerman mientras beben de un biberón de leche, leche de fórmula, zumo o bebidas azucaradas. Estos líquidos dulces se mantienen alrededor de los dientes del bebé durante largos períodos de tiempo y pueden producir la “caries del biberón”.
  • Cepillarse los dientes dos veces al día con pasta de dientes fluorada. Y si fuera posible, limpiar entre los dientes con hilo dental o mondadientes una vez al día. No comer después de limpiarse los dientes al acostarse, pues el flujo de saliva disminuye mientras dormimos.
  • Visitar al dentista cada 6 meses para hacer una revisión. Y pedir consejo al dentista antes de usar productos estéticos (por ejemplo, blanqueadores de dientes) que puedan deteriorar los dientes.
  • No comer ni beber continuamente. Dejar pasar tiempo entre comidas para que la saliva neutralice los ácidos y repare los dientes.
  • La gente con alto riesgo de desgaste dental y erosión debería tomar precauciones especiales, como:

- Disminuir la frecuencia y el contacto con comidas y bebidas acídicas. - Evitar cepillarse los dientes inmediatamente después de consumir alimentos acídicos, bebidas, cítricos y zumos. Esto da tiempo para que se produzca la remineralización. - Los elixires bucales fluorados y los chicles sin azúcar pueden ser útiles después de tomar comidas y bebidas acídicas ya que fomentan la remineralización.

  • Los chicles sin azúcar son “amigos” de los dientes, ya que ayudan a aumentar el flujo de saliva y limpian la boca de restos de comida.

Una buena salud dental es responsabilidad de los individuos, las comunidades y los gobiernos, aunque su importancia relativa varía. Por ejemplo, en algunos países europeos la fluorización del agua aún no se acepta en el ámbito público y por eso la responsabilidad de la prevención de caries y otras infecciones depende de los individuos.

Los dentistas juegan un importante papel en el control de la salud dental y el tratamiento o prevención de enfermedades. Acceder a un buen cuidado dental, incluyendo revisiones periódicas, es vital. Para algunas personas, especialmente las de grupos socioeconómicos más deprimidos, el acceso a los dentistas puede estar limitado. Estos grupos son objetivos importantes de los programas de educación de salud dental. Las escuelas tienen un importante papel también en la educación de los niños sobre la importancia de una buena higiene bucal y de la dieta.

Pero lo que está claro, es que nosotros, los odontólogos, somos los que más sabemos de esa pequeña cueva llamada Boca, por lo tanto, somos los que tenemos que propiciar la buena higiene dental y los buenos hábitos para tener una buena salud bucodental y así prevenir las infecciones de los dientes y de los huesos.

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