Ictericia

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ICTERICIA

Denominamos ictericia a la coloración amarillenta de piel y mucosas como consecuencia del aumento de los niveles plasmáticos de biliburrina. Este trastorno pone de manifiesto las alteraciones en la formación, captación, conjugación y eliminación de la bilirrubina por parte del hígado, por lo que es un gran indicador de diversas patologías hepáticas.

En las fases iniciales, esta coloración es más evidente en la esclerótica debido a la particular afinidad de la bilirrubina por las fibras elásticas. Para la aparición de la ictericia es necesaria una concentración de bilirrubina superior a 2,5 mg/dl, aunque los valores entre 1 y 2,5 mg/dl también deben considerarse anormales.

Causas

Los altos niveles plasmáticos de bilirrubina pueden deberse a un aumento de su producción o a un trastorno de su eliminación. Existen cinco mecanismos que explican la hiperbilirrubinemia.

  • Aumento de producción e bilirrubina: Observado en las anemias hemolíticas. Debido a la destrucción de los hematíes, el hígado pierde la capacidad de captar toda la bilirrubina formada, por lo que se produce un acúmulo en la sangre de bilirrubina no conjugada.

Esta situación también puede darse en aquellas circunstancias en las que existe una eritropoyesis ineficaz (por ejemplo en la anemia megalobástica).

  • Trastorno de la captación por los hepatocitos: En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Gilbert, en los tratamientos con rifampicina y en el uso de los contrastes yodados en el diagnóstico por imagen puede existir una disminución de la captación de bilirrubina no conjugada.

Además, la capación de bilirrubina, coexistentes con otras patologías metabólicas, también se ve alterada en las enfermedades hepáticas difusas.

  • Defecto de la conjugación: Aparece de forma aislada en la ictericia transitoria del recién nacido, debido a la inmadurez enzimática de la UDP-glucoroniltransferasa, y en el síndrome de Crigler-Najjar, causado por una alteración estructural del gen que codifica dicha enzima. También existen alteraciones de la conjugación combinadas con otras alteraciones en las hepatopatías difusas y en el síndrome de Glbert.
  • Trastorno de la eliminación por los hepatocitos de la bilirrubina conjugada: Son los principales mecanismos que intervienen, junto con las alteraciones en la captación y conjugación de bilirubina, en génesis de ictericia en las hepatopatís difusas. En dichas situaciones, la bilirrubina conjugada que no puede ser eliminada por el polo biliar de los hepatocitos pasa a la circulación sanguínea a través del polo vascular.

Aparecen de forma aislada en el síndrome de Dubin Johnson y en el síndrome de Rotor.

  • Trastorno de la conducción por las vías biliares: La colestasis hace que la bilirrubina conjugada regurgite a la sangre. Todavía se desconoce la vía que sigue la bilirrubina para ingresar en el torrente sanguíneo; las dos zonas más probables son los hepatocitos y los espacios intercelulares de la pared de los conductos biliares de pequeño calibre.

Diagnóstico

La identificación del tipo de ictericia se basa en las siguientes pruebas:

  • Tipo de bilirrubina aumentada en suero: si la alteración es previa a la conjugación de bilirrubina, aumentará la bilirrubina indirecta, mientras que, si la lesión afecta a las fases posteriores de su metabolismo, la bilirrubina aumentada será la conjugada.
  • Presencia o ausencia de bilirrubina en la orina: cuando la bilirrubina detenida es la conjugada, al ser esta hidrosoluble, puede pasar a la orina tiñiéndola de color oscuro (coluria). Si el aumento es de bilirrubina indirecta, no aparece bilirrubinuria ni coluria debido a su liposolubilidad.
  • Urobilinógeno urinario: el aumento del aporte de bilirrubina conjugada al intestino produce un aumento de la producción de urobilinógeno y, por tanto, un aumento de su reabsorción y eliminación urinaria. Si por el contrario disminuye la llegada de bilirrubina al intestino se genera una disminución de producción de urobilinógeno. En las hepatopatías difusas disminuye la capacidad de eliminaciñon de bilirrubina y además la captación de urobilinógeno por los hepatocitos.
  • Color de las heces: dado que el urobilinógeno es responsable de la coloración oscura de las heces, cuando aumenta su producción las heces son pleiocrómicas. Por el contrario, cuando no accede bilirrubina al intestino, las heces se tornan acólicas .

Clasificación

  • Ictericia hemolítica o prehepática: Su causa más frecuente es la hemólisis patológica. Se denomina prehepática porque el hígado no se encuentra afectado, sino sobrecargado por el aumento del aporte de bilirrubina no conjugada, por lo que no hay coluria ni bilirrubinuria. Aumenta la concentración de urobilinógeno en orina y las heces son pleiocrómicas. En este cuadro clínico aparecen datos generales de hemólisis:anemia, reticulocitosis, aumento de lactatodeshidrogenasa y descenso de haptoglobina.
  • Ictericia hepática o hepatocelular: Aparece en las hepatopatías difusas (hepatitis agudas, cirrosis...). En este caso se altera la capacidad de los hepatocitos para captar, conjugar y eliminar la bilirrubina, por lo que aumenta la concentración sérica de bilirrubina directa e indirecta. El aumento de bilirrubina conjugada produce coluria y bilirrubinuria. Las heces son normales o hipocólicas y el urobilinógeno urinario es variable ya que, aunque la producción es deficiente, los hepatocitos dañados no son capaces de captar el urobilinógeno absorvido en el intestino.
  • Ictericia obstructiva o posthepática: Corresponde a la detención del flujo biliar. Dado que la detención del flujo puede tener localización intrahepática, la denominación "posthepática" no es totalmente correcta. En este caso observamos un aumento de la bilirrunina sérica conjugada, por tanto, aparecen coluria y bilirrubinuria.Sin embargo, en algunas colestasis crónicas la unión de la bilirrubina directa a la albúmina provoca su desaparición. Las heces son hipocólicas o acólicas y el urobilinógeno urinario está disminuido.

Consecuencias

El aumento de la concentración sérica de bilirrubina no conjuagada puede provocar efectos neurotóxicos en el neonato. Este cuadro se denomina kernícterus (ictericia nuclear), ya que los núcleos griss de la base encefálica se ven impregnados por bilirrubina.

Aunque la bilirrubina no conjugada libre es tóxica para todas las células corporales (inhibición de enzimas mitocondrialesm disminución de la síntesis protéica, rotura de ADN...), los efectos neurológicos se explican por razones más específicas como la inhibición de la captación de tirosina, inhibición e los canales NMDA (N-metil-D-aspartato) y la disminución d ela conducción nerviosa ( más específicamente en el VIII par).

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