Hepatitis cronica activa

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Hepatitis crónica activa

Introducción

La hepatitis crónica activa es un tipo de hepatitis autoinmune que aparece en pacientes con un cuadro heterogéneo de alteraciones autoinmunes.

Anatomía Patológica

Histológicamente hablando, sus manifestaciones son indistinguibles a las encontradas en la hepatitis crónica. Las características histológicas de la hepatitis crónica varían desde una forma muy leve a otra mucho más intensa. En las formas más leves, la inflamación se limita a los espacios porta y contiene linfocitos, macrófagos, células plasmáticas aisladas y unos pocos neutrófilos o eosinófilos. La arquitectura del hígado está bien conservada en general, pero puede verse una apoptosis sutil en todo el lobulillo en todas las formas de hepatitis crónica. En la infección crónica por VHC los signos más frecuentes (que aparecen en el 55% de las infecciones por el VHC) son los agregados linfoides y los cambios reactivos en los conductos biliares en los espacios porta y la esteatosis macrovesicular focal leve o moderada. La esteatosis es más prevalente y prominente en las infecciones por el genotipo 3 del VHC. En todas las formas de hepatitis crónica, la presencia continua de hepatitis periportal y necrosis en puentes entre los espacios porta y entre espacios porta y venas hepáticas terminales anuncian un daño hepático progresivo.

La característica del daño hepático crónico es el depósito de tejido fibroso. Al principio, sólo los espacios porta muestran el aumento de fibrosis, pero con el tiempo se produce la fibrosis septal periportal seguida por la unión de los tabiques fibrosos, (fibrosis en puentes), especialmente entre los espacios porta. En la práctica clínica se usan varios sistemas para puntuar la intensidad y la progresión del daño hepático debido al VHB y la infección por el VHC. En cada sistema, los elementos clave son la inflamación y la destrucción de los hepatocitos (que marca el grado) y la intensidad de la fibrosis (que marca el estadio).

La pérdida continuada de los hepatocitos y la fibrosis da lugar a la cirrosis. Se caracteriza por nódulos de tamaño irregular separados por cicatrices de tamaño variable pero normalmente anchas, que en general se conoce como cirrosis posnecrótica. No obstante, este término no es específico de la etiología viral y se aplica a todas las formas de cirrosis en las que el hígado muestra nódulos grandes de tamaño irregular con cicatrices amplias. Además de la hepatitis vírica, la hepatitis autoinmunitaria, las hepatotoxinas (tetracloruro de carbono, envenenamiento por setas), fármacos (paracetamol, α-metildopa) e incluso el alcohol pueden ser causa de un hígado cirrótico con grandes nódulos de tamaño irregular. En el 20% de los casos no se puede determinar la causa última de la cirrosis y se etiquetan de cirrosis criptógena. En consecuencia, la morfología del hígado cirrótico terminal no es útil para establecer la causa de la lesión hepática.

Diagnóstico

Esta enfermedad puede cursar de forma indolente o puede ser rápidamente progresiva, respondiendo espectacularmente al tratamiento inmunosupresor.

Sus características principales son:

  1. Predominio en mujeres jóvenes y postmenopáusicas (70%)
  2. Ausencia de marcadores virales en el suero.
  3. Elevación de los niveles sérics de IgG (>2.5g/dL)
  4. Títulos séricos elevados de anticuerpos ene l 80% de los casos; entre estos anticuerpos se encuentran los antinucleares, los anti músculo liso y los antimitocondriales.
  5. Frecuencia del HLA-B8 o de HLA-DRw3 mayor que la de la población general.

El 60% de los pacientes tene otros tipos de enfermedad autoinmunitaria (artritis reumatoide, tiroiditis de Hashimoto, síndrme de Sjögren o colitis ulcerosa).

Clínica

La presentación clínica es similar a las otras formas de hepatitis, auqnue los pacientes tienden a mostrar mayor grado de afectación por ello es necesario el comienzo inmediato de un tratamiento inmunosupresor. También puede asociarse de forma atípica, con enfermedades asociadas que afectan a otros órganos, lo que dificulta el diagnóstico. Además, la forma de hepatitisclínica con destrucción de lso conductos biliares (colangitis autoinmune) puede ser difícil de distinguir de la cirrosis biliar primaria y de la colangitis esclerosante primaria.

Bibliografía

  1. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier Saunders. Capítulo 19, pág. 905. ISBN 978-84-8174-841-3.