Gastritis atrofica autoinmunitaria de la anemia perniciosa

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Gastritis atrófica autoinmunitaria de la anemia perniciosa

Introducción

Esta forma de gastritis representa menos del 10% de lso caos de gastritis crónica. Se debe ala presencia de anticuerpos frente alas células parietales de las glándulas del estómago y al factor intrínseco, incluido un anticuerpo frente a la enzima productora de ácido H, K ATPasa. La destrución de las glándulas y la atrofia de la mucosa causan la pérdida de la producción de ácido. En los casos más graves, también se produce una pérdida de la producción de factor intrínseco, lo que conduce a una anemi perniciosa. Esta forma relativamente rara de gastritis se asocia a otras enfermedades autoinmunitarias, como la tiroiditis de Hashioto y la enfermedad de Addison.

Anatomía Patológica

Inmunofluiorescencia con Ab anti-células parietales de estómago

Histológicamente hablando, la gastritis autoinmunitaria se caracteriza por una lesión difusa de la mucosa de la región del fondo y del cuerpo, con afectación antral menos intensa o inclusoa ausente. En la inspección visual, la mucosa suele estar enrojecida y muestar una textura más grosera de lo normal. En la enfermedad atrófica de laraga evolución, la mucsa se encuentra adelgazada y aplanada. La lámina propia muestra un infiltrado inflamatorio formado por linfocitos y células plasmáticas. La inflamación activa se identifica por la presencia de neutrófilos en las glándulas y en el epitelio de superficie. La inflamación activa puede ser importante o no existir en absoluto. A menudo, se observan en la mucosa agregados linfoides, algunos grupos germinales.

Otras manifestaciones histológicas son:

  1. Cambios regenerativos: una característica constante de la gastritis crónica en la respuesta proliferativa frente a la lesión epitelial. En la región del cuello de las glándulas gástricas hay un mayor número de mitosis. Los núcleos de las células epiteliales de la superficie son grandes e hipercromáticos, con un aumentod e la relación núcleo/citoplasma. Las vacuolas de moco disminuyen o faltan por completo en las células superficiales. Cuando los cambios regenerativos son intensos, sobre todo en el caso de la inflmación activa asociada, puede resultar difícil distinguirlos de la displasia franca.
  2. Metaplasia: Tanto en la mucosa antral como la del cuerpo y fondo resultan sustituidas parcialmente por células de absorción cilíndricas metaplásicas y por células caliciformes de morfología intestinal (metaplasia intestinal) que se disponen en el epitelio superficial y formando glándulas rudimentarias.
  3. Atrofia: La atrofia consiste en la pérdida importante de estructuras glandulares. En la forma autoinmune, la falta de células parietales puede ser especialmente llamativa. La glándulas persistentes suelen sufrir dilatación quística.
  4. Hiperplasia: Una característica específica de la gastritis atrófica de origen autoinmunitario. Esta hiperplasia se atribuye a la hipoclorhidria o aclorhidria sevundaria a la gran pérdida de secreción ácida de las células parietales.
  5. Displasia: En las gastritis de larga evolución, el epitelio desarrolla alteraciones citológicas, tales como variaciones del tamaño, forma y orientación de sus células y aumento del tamaño de los núcleos, con atipia. La atipia celular tiende a ser más intensa en la gastritis autoinmunitaria de larga evolución asociada a anemia perniciosa. Las alteraciones displásicas pueden ser tan intensas que constituyan un verdadero carcinoma in situ, lo que probablemente justifica la mayor incidencia de c´´ancer gástrico en las formas atróficas de gastritis, en especial en la asociada a la anemia perniciosa.

Manifestaciones clínicas

La gastritis crónica, en general, produce pocos síntomas. Puede haber náuseas, vómitos y malestar en la región abdoominal superior. Cuando se produce una pérdida intensa de las células parietales como ocurre en la gastritis autoinmune, es característico que el enfermo sufra hipoclorhidria o aclorhidria con hipergastrinemia. Pueden detectarse anticuerpos circulantes frante a diversos antígenos de las células parietales. Un pequeño grupo puede desarrollar tras un intervalo de varios años, una anemia perniciosa franca. Se conoce bien la incidencia familiar de la anemia perniciosa y se sabe que hay una gran prevalencia de anticuerpos gástricos en los parientes asintomáticos de las personas con la enfermedad. La distribución sugiere que la gastritis autoinmunitaria se hereda según un patrón autosómico dominante. El riesg a largo plazo de desarrollar cáncer gástrico de los pacientes con una gastritis autoinmune oscila entre el 2% y 4%, siendo, pues, considerablemente mayor que el de la población general.

Bibliografía

  1. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier Saunders. Capítulo 18, págs. 825-827. ISBN 978-84-8174-841-3.
  2. Gastritis en.Wikipedia
  3. Anemia perniciosa en.Wikipedia