Examenes MIR 2019 AP

Volver a inicio | Preguntas de Anatomía Patológica MIR 2019

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1. 4.- Pregunta vinculada a la Imagen nº 4. ¿Cuáles de las siguientes microfotografías teñidas con hematoxílína-eosina corresponden a mucosa de intestino delgado?

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	Las imágenes marcadas como "A".
	Las imágenes marcadas como "B".
	Las imágenes marcadas como "C".
	Las imágenes marcadas como "D".
→	Es una pregunta fácil, de las pocas que llevan puestas en el examen MIR de Histología. "La existencia de vellosidades en este órgano tubuloso, cuya mucosa posee muscularias mucosae, permite el diagnóstico de intestino delgado" (Nuevo atlas de histología microscópica óptica, histoquímica y microscopía electrónica. 3ª Ed. Di Fiori). Esto se ve en las imágenes marcadas como B.

2. 5.- Pregunta vinculada a la imagen nº 5. Mujer de 86 años que consulta por alteraciones de la visión. Entre sus antecedentes personales destaca un mieloma múltiple IgA Kappa diagnosticado hace 10 años, en seguimiento desde entonces por el Servicio de Hematología. Actualmente, presenta un cuadro de hemianopsia temporal derecha, de aparición súbita, sin dolor ocular ni afectación contralateral. La paciente es valorada por el oftalmólogo, que diagnostica una neuropatía óptica isquémica. El TAC craneal no muestra alteraciones relevantes, La ecografía de las arterias temporales objetiva un halo hipocoico en todas las ramas de la arteria temporal superficial. Ante la sospecha de patología vascular, se realiza biopsia de la artería temporal derecha. La imagen corresponde a una sección histológica de la pared de la arteria temporal. ¿Qué técnica solicitaría para confirmar el diagnóstico en este caso?

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	Tricrórnico de Masson.
	Rojo Congo.
	Ácido peryódico de Schiff (PAS).
	Metenamina de plata.
→	Rojo Congo" es la respuesta que se correspondería con una amiloidosis secundaria a un mieloma múltiple. El diagnóstico diferencial sería con la Arteritis de la Temporal pero no se encuentran células gigantes y si un material amorfo eosinófilo que hay que confirmar si es amiloide con la técnica que damos por válida en la respuesta a esta pregunta. El mieloma múltiple es una enfermedad asociada a la amiloidosis en la que hay depósitos sistémicos de la proteína fibrilar AL siendo como proteína precursora las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas.

3. 18.- Pregunta vinculada a la imagen nº 18. Hombre de 34 años, que presenta fiebre de hasta 39.3ºC desde hace 2 semanas, junto con malestar general, astenia y dolor abdominal. El paciente reside en la zona sur de Madrid, pero es originario de Guinea Ecuatorial, habiendo visitado este país por último vez hace 1 año. A la exploración física destaca esplenomegalia palpable, que por ecografía corresponde a un bazo de 17 cm. En la analítica presenta aumento de PCR y LDH, y un hemograma con Hb 10,1 g/dL, leucocitos 2.900/µL y plaquetas 80.000/µL. En el frotis de sangre periférica no se observan anomalías morfológicas ni parásitos intra o extracelulares, Después de realizar una TC de tórax y abdomen, junto con distintos cultivos y serologías de VIH, VHB y VHC, todos con resultada negativo, se obtiene un aspirado de médula óseo (imagen). ¿A cuál de los siguientes corresponde la imagen?

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	Gametocitos de Plasmodium falciparum.
	Amastigotes de Leishmania infantum,
	Tripomastigotes de Trypanosoma brucci.
	Microfilarías de Loa Loa.
→	En la imagen se observan numerosos parásitos dentro de macrófagos donde son capaces de sobrevivir. El ciclo vital de la Leishmania implica dos formas: el promastigote, que se desarrolla y vive extracelularmente en el jején vector, y el amastigote, que se multiplica intracelularmente en los macrófagos del huésped. (Unidad I Patología General Capítulo 8. Enfermedades infecciosas. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra.)

4. 38.- Mujer de 28 años con adenopatías cervicales dolorosas y fiebre. En la biopsia-cilindro de uno de los ganglios se observa una población muy proliferativa de linfocitos grandes CD8+, sugiriéndose la posibilidad de un linfoma T. El estudio de clonalidad de la biopsia fue negativo. Ante esta discordancia se extirpa un ganglio completo en el que, además de áreas como las previamente descritas, observamos otras de necrosis con numerosos histiocitos con núcleo en semiluna y abundante cariorrexis y rodeadas por células dendríticas plamocitoides. No hay neutrófilos, eosinófilos ni células plasmáticas. Sigue siendo policlonal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?.

	Enfermedad de Kimuru.
	Enfermedad de Castleman.
	Enfermedad de Rosai-Dorfman,
	Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
→	La respuesta correcta según la descripción histopatológica se correspondería con una linfadenitis necrotizante de Kikuchi (enfermedad de Kikuchi-Fujimoto). En esta entidad es muy característica la necrosis paracortical bien circunscrita donde se encuentran con facilidad restos celulares con abundante cariorrexis, depósitos de fibrina dispersos y colecciones de células mononucleares. Es muy raro ver en estas áreas neutrófilos o células plasmáticas, como así de indica en el enunciado de la pregunta. Cuando la celularidad es muy abundante puede simular un linfoma maligno. La descripción que se hace de los histiocitos con núcleos en semiluna preferentemente se ven en muestras obtenidas en una PAAF y son diagnósticos de esta enfermedad. (Fuente: Rosai y Ackerman Surgical Pathology. 10th Ed. Juan Rosai. pp 1785).

5. 39.- Desde el punto de vista anatomopatológico, un granuloma es:

	Un agregado de histiocitos.
	Un agregado de linfocitos.
	Un agregado de células plasmáticas.
	Sinónimo de tejido de granulación.
→	Pregunta muy sencilla aunque sea de tercero de Grado de Medicina. Con algo de conocimientos se puede incluso descartar por exclusión lo que no es. Tejido de granulación es el proceso que acontece en la reparación y se asocia a neoangiogenesis. Los granulomas se asocian a la inflación granulomatosa y está caracterizada por un "patrón distintivo de reacción crónica con acumulación focal de macrófagos activados que, con frecuencia, desarrollan una apariencia semejante al epitelio (epiteliode)". (Unidad I Patología General Capítulo 2. Inflamación aguda y crónica. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra.). Aunque la denominación de "agregados de histiocitos" no es la que más me gusta, el término histiocito hace referencia a los macrófagos.

6. 45.- Elija la propuesta. correcta sobre la ubiquitina:

	Es un derivado de los esfingolípidos que interviene en el recambio de las membranas.
	Es un tripéptido con acción antioxidante.
	Es una proteína de pequeño tamaño que interviene en la degradación proteica.
	Es un coacrtivador de la transcripción de diferentes genes.
→	La respuesta correcta es la que hace referencia a la degradación de las proteínas. Es el sistema que tiene las células de marcar a las proteínas para enviarlas al protesoma "La ubiquitina es una pequeña proteína que aparece naturalmente en células eucariotas. Su principal función es la de marcar otras proteínas para su destrucción. Este proceso se conoce como proteólisis. ... La ubiquitina está formada por 76 aminoácidos y tiene una masa molecular de aproximadamente 8,6 kDa." (Fuente: http://www.biorom.uma.es/contenido/UIB/Jmoldesarrollo/reg_exp/Reg_dna/Ubiquitina.html Biorum.uma.es)

7. 52.- Señale la respuesta INCORRECTA respecto a los mecanismos de carcinogénesis en el cáncer colorrectal:

	La presencia de una alteración en los mecanismos de reparación del ADN que afectan a las proteínas del sistema MMR (MissMatch Repair) da lugar a un exceso de mutaciones e inestabilidad de microsatélites. Esto ocurre en aproximadamente el 15% de los cánceres colorrectales esporádicos y en los asociados al síndrome de Lynch.
	El cáncer colorrectal hereditario no polipósico se asocia a la presencia de mutaciones germinales en genes reparadores del ADN (MLH1, MLH2, MSH6, PMS2).
	Las mutaciones germinales en el gen APC se asocian al cáncer colorrectal asociado a la poliposis hereditaria.
	El cáncer colorrectal hereditario no polipósico se hereda con carácter autosómico recesivo.
→	En el Síndrome de cáncer de colon no polipósico hereditario CCNPH (síndrome de Lynch) se produce por mutaciones en la línea germinal de los genes de reparación de errores de emparejamiento del ADN (principalmente MSH2 y MLH1 un 30% de los casos en cada uno de los dos; los casos restantes tienen mutaciones en otros genes de reparación). Este tipo de cáncer de colon supone tan sólo un 2-4%. En este síndrome es muy característica la inestabilidad microsatélite pero también se ve en el 15% de los cánceres de color esporádicos. Por tanto la respuesta 1 es correcta. La respuesta 2 sigue con el mismo argumento (genes de reparación del ADN en la línea germinal): Correcto. En cuanto a la respuesta 3, el cáncer colorrectal asociado a la poliposis hederitaria es correcto que el gen implicado sea el APC. En esta caso se trata de un trastorno autosómico dominante. Finalmente la última respuesta 4 vuelve a preguntarnos si en el CCNPH la herencia tiene un carácter autosómico recesivo lo que es incorrecto (Ver la Tabla 7-4 en la Unidad I Patología general. Capítulo 1. Neoplasias. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra Ed 8ª).

8. 53.- ¿Cuál de las siguientes NO es una enfermedad por expansión de tripletes?

	Enfermedad de Wilson.
	Enfermedad lle Huntington.
	Distrofia miotónica de Steinert.
	Temblor/ataxia asociado a X frágil.
→	|La respuesta que NO es una enfermedad por expansión de tripletes es la Enfermedad de Wilson porque esta se trata de una "enfermedad autosómica recesiva definida por la acumulación de niveles tóxicos de cobre en algunos tejidos y órganos, principalmente hígado, cerebro y ojos. El gen mutado es el ATP7B del que se han identificado más de 30 mutaciones asociadas a esta enfermedad. Este gen transcribe una ATPasa transportadora transmembrana de cobre.". (Unidad II Enfermedades de sistemas orgánicos. Capítulo 18. El hígado y las vías biliares. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra.). En esta enfermedad se pueden detectar mutaciones del gen ATP7B en el 90% de los casos y no expansión de tripletes. La mayoría (60%) son homocigotos para las mutaciones ATP7B (dos copias anormales), y el 30% tiene solo una copia anormal. El diez por ciento no tiene mutación detectables.

9. 56.- Niña de 12 meses de edad que tras recibir vacuna con BCG (Bacilo Calmette-Guerin) desarrolla una tuberculosis diseminada. ¿Cuál de estas Inmunodeficiencias sospecha en primer lugar?

	Agammaglobulinema de Bruton.
	Inmunodeficiencia común variable.
	Deficiencia del receptor de interferón gamma (IFN-gamma. RI, IFN-gamma RII).
	Sindrome de Wiskott-Aldrich.
→	Pregunta sobre inmunodeficiencias primarias, esa materia que estudiamos en la Patología General de tercero del grado de medicina y que muy probablemente la tengamos en el cajón de los olvidos. Repasemos por tanto las respuestas una a una para ver cual sería la correcta. Agammaglobulinema de Bruton: "Esta enfermedad está ligada al cromosoma X y es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias", pero nuestro caso es una niña por tanto descartada; si bien hay que decir que en la literatura hay algunos casos esporádicos descritos en la literatura que no están relacionados con el gen Btk. Inmunodeficiencia común variable: "Trastorno relativamente frecuente pero mal definido que representa un grupo heterogéneo de afecciones" caracterizadas de forma común porque "los pacientes cursan con hipogammaglobulimena que, generalmente afecta a todas las clases de Abs, pero, a veces, solamente a la IgG. En esta enfermedad las células B no son capaces de diferenciarse a células plasmáticas. Dada la falta de Igs los pacientes sufren de infecciones piógenas sinopulmonares recurrentes o infecciones por el virus herpes, o por enterovirus con meninfoencefalitis. La TB es una enfermedad preferentemente granulomatosa en la que está muy definida la respuesta de hipersensibilidad tipo IV (retardada o mediada por células) por tanto tampoco sería esta la respuesta. Síndrome de Wiskott-Aldrich: Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema también está ligada al cromosoma X, por tanto también la descartamos. Siguiendo este descarte solo nos queda como respuesta posible la 3, entidad que no se explica en nuestros libros de texto habituales (Unidad I Patología general. Capítulo 1. Enfermedades de la inmunidad. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra). Ver la referencia: http://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/329

10. 57.- Una niña de 2 años de edad esté siendo estudiada por presentar dificultad para la cicatrización de heridas e infecciones de partes blandas bacterianas y fúngicas de repetición, sin formación de pus. Señale cuál de los siguientes diagnósticos considera correcto:

	Deficiencia de adherencia leucocituria.
	Inmunodeficiencia común variable.
	Deficiencia de mieloperoxidasa.
	Enfermedad granulomatosa crónica.
→	Esta pregunta tiene relación con los defectos de la función de los leucocitos en los que está aumentada la vulnerabilidad a las infecciones. En este apartado se conocen tanto causas genéticas como adquiridas. En la "Deficiencia de adherencia leucocituria" se conocen distintos defectos genéticos de las integrinas y de los ligandos de selectinas (tipo 1 y tipo 2) en los que el principal problema clínico son las infecciones bacterianas de repetición. Dado que está comprometido el mecanismo de componente de reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión no hay formación de pus. Por tanto es correcta la respuesta 1. En "Deficiencia de mieloperoxidasa" (MPO) son más frencuentes las infecciones de tipo fúngico p.e. por Candida. En la "Enfermedad granulomatosa crónica" hay un défitic hereditario en los genes que codifican los componentes de la fagocito oxidasa que genera superóxido. En esta enfermedad la defensa inicial por neutrófilos resulta inadecuada y se produce una reacción inflamatoria con abundantes macrófagos que forman granulomas. Finalmente en la "Inmunodeficiencia común variable" lo que hay es una hipogamaglobulinemia y lo que se producen son infecciones piógenas. Esta respuesta queda descartada al decirnos que la paciente tiene lesiones sin formación de pus. (Unidad I Patología general. Capítulo 2. Inflamación aguda y crónica. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra. Ed.8ª Ver tabla 2-3)

11. 58.- En relación al inflamasoma, ¿cuál de las siguientes respuestas es falsa?:

	Interviene en la activación de caspasa 1.
	Contiene receptores de tipo TOLL (TLR).
	Interviene en la activación de la interleucina-1.
	Es una estructura intracitoplasmática.
→	Pregunta inusual y difícil. "El inflamasoma es un complejo multiprotéico formado por la caspasa 1, PYCARD, una NALP y en ocasiones una caspasa 5 u 11. La composición exacta del inflamasoma depende del activador que inicia el ensamblaje del inflamasoma. Por ejemplo, el dsRNA (ARN bicatenario) desencadena un determinado tipo de composición, mientras que el asbesto da como resultado una variante distinta. El inflamasoma promueve la maduración de citocinas proinflamatorias como la interleucina 1-β e interleucina 18". "El inflamasoma es responsable de la activación de los procesos inflamatorios​ y se ha demostrado que induce la piroptosis celular, un proceso de muerte programada distinto a la apoptosis". (Tomado de Wikipedia.es Martinon M et al. 2002, Mol Cell 10(2):417-26. PMID 12191486). Por tanto son correctas las respuestas 1 y 3. Como se trata de un oligomero multiproteico no sería un organelo, pero si tiene caracter de estructura. El inflamosoma no "Contiene receptores de tipo TOLL (TLR)" y es la respuesta falsa. Los TLR son receptores que reconocen patrones (PRRs) y representan una forma de respuesta inmune innata. Se encuentran en la superfice de la membrana plasmática (TLRs y CLRs) y otro grupo de la misma familia están dentro del citoplasma (NLRs y RLRs). Martinon et al [Mol Cell. 2002 10(2): 417–26] caracterizando un subconjunto de NLR llamado NLRP1 de los que se conoce que son capaces de ensamblarse y oligomerizarse en una estructura común que activa colectivamente la cascada de caspasa-1. Esta sería la razón de ser incluidos en el inflamosoma, pero la familia en conjunto son los receptores PRRs no TLR, lo que podría llevarons a la confusión.

12. 85.- Aproximadamente el 90% de los tumores malignos del páncreas exocrino son adenocarcinomas ductales. ¿Cuál de las siguientes situaciones define adecuadamente la relación entre diabetes y cáncer de páncreas?

	Los pacientes con diabetes de larga evolución tienen un riesgo superior al 50% de desarrollar cáncer de páncreas.
	La diabetes está presente en un tercio de los pacientes con cáncer de páncreas avanzado y en muchos de ellos es de instauración reciente.
	En la mayoría de pacientes con cáncer de páncreas, la diabetes se instaura cuando aparece ictericia.
	La diabetes desaparece después de la exéresis del tumor.
→	"El cáncer de páncreas es más común en las personas que padecen diabetes. La razón de esto se desconoce. El riesgo principalmente se encuentra en las personas con diabetes tipo 2. No se tiene certeza si hay un incremento del riesgo en las personas con el tipo 1 (en personas de menor edad) de la enfermedad." (Fuente: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-pancreas/causas-riesgos-prevencion/factores-de-riesgo.html). Siguiendo la publicación de C. Maza Anillo et al Semergen 2011;37(7):331-388 (Ver DOI: 10.1016/j.semerg.2011.03.007) leemos que "el desarrollo de diabetes mellitus en pacientes con carcinoma pancreático ha sido objeto de múltiples estudios. Cabe destacar el realizado por Gullo et al, que concluyeron que la diabetes mellitus se manifiesta 2 años antes del diagnóstico de cáncer de páncreas en un 16% y simultáneamente a él en un 40%" más adelante en la discusión dice que según "Permet et observaron que el tratamiento quirúrgico del cáncer pancreático corrige o mejora la diabetes relacionada con el carcinoma en la mayoría de los pacientes". Si bien la segunda respuesta es la correcta, la cuarta resultaría incierta su elección. Esta pregunta no me acaba de gustar.

13. 99.- En la leucemia linfoide crónica NO es un marcador del mal pronóstico:

	Hipermutaciones de IgVH
	Alta expresión de ZAP70.
	Mutaciones de TP53
	Alta expresión de CD38.
→	"La secuenciación del DNA ha revelado que los genes de Ig de algunas LLC/LLP han experimentado hipermutación somática, mientras que otros no la han experimentado, lo que sugiere que la célula de origen puse ser una célula B de memoria posterior a la fase de centro germinal o a una célula B virgen. Por razones no claras, los tumores con segmentos de Ig no mutados (supuestamente originados a partir de células B virgen) exhiben un curso más agresivo (que los hipermutados)." (Unidad II Enfermedades de sistemas orgánicos Capítulo 14. Enfermedades de los leucocitos, los ganglios linfáticos, el bazo. En Patología Estructural y Funcional. Robbins y Contra.)

14. 171.- En una mujer postmenopáusica de 56 años de edad, obesa, y portadora de la mutación BRCA-2, con antecedentes familiares de cáncer de mama en su única hermana a los 54 años y a los 65 años en su madre. ¿Cuál de los siguientes tumores tienen más riesgo de presentarse en esta paciente?

	Cáncer de endometrio y cáncer de ovario.
	Cáncer de mama y cáncer de ovario.
	Cáncer de mama y cáncer de endometrio.
	Cáncer de cuello uterino y cáncer de mama.
→	"Actualmente se conocen dos genes asociados cáncer de mama hereditario: BRCA1, cuya localización en el cromosoma 17 se identificó en los años 90 y se clonó en 1994; y BRCA2, cuya localización en el cromosoma 13 se identificó en el año 1994 y se clonó en 1995. Ambos genes son muy grandes y complejos. BRCA1 está asociado mayoritariamente a familias donde coincide cáncer de mama y de ovario, mientras que BRCA2 es el responsable de cáncer de mama en aquellas familias donde aparece algún varón afectado. Se ha demostrado que aproximadamente un 25% de las familias con numerosos miembros afectados de cáncer de mama y ovario pueden asociarse a mutaciones en BRCA1 y BRCA2, el resto está asociado a mutaciones en otros muchos genes". "Además del cáncer de mama en mujeres y hombres, las mutaciones de BRCA2 también pueden conducir a un incremento del riesgo de sufrir cáncer de ovario, de las trompas de Falopio, de próstata y de páncreas, así como melanoma maligno".

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