Enfermedades del intestino delgado y grueso

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Enfermedades del intestino delgado y grueso

Contenido

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL INTESTINO MÁS COMUNES

CONCEPTOS GENERALES

Las enfermedades intestinales diarreicas se deben en gran parte a agentes microbianos, mientras que otras aparecen en el contexto de trastornos de malabsorción o de la enfermedad inflamatoria intestinal ideopática.

Diarrea y Disentería

Dada las considerables variaciones de los hábitos intestinales humanos normales, resulta difícil definir con precisión lo que constituye una diarrea. La mayoría de los pacientes perciben como diarrea un aumento de la cantidad de heces, de su fluidez o de la frecuencia de las deposiciones. Para la mayoría de las personas, la diarrea supone una producción de heces superior a 250 gramos al día, con un contenido en agua del 70 al 95%. En las diarreas graves, la cantidad de liquido que se pierde al día puede superar los 14 litros ( es decir, el equivalentes del volumen sanguíneo circulante). A menudo, la diarrea va acompañada de dolor, imperiosidad, malestar perianal y incontinencia. La diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa constituye la disentería.

Las causas más importantes de la enfermedad diarreica son:

Diarrea secretora

Infecciosa: lesión viral del epitelio de la mucosa

  • Rotavirus
  • Virus Norwalk
  • Adenovirus intestinales

Infecciosa: mediada por enterotoxinas

  • Vibrio cholerae
  • Escherichia coli
  • Clostridium perfringens

Neoplasias

  • Péptidos, serotonia o prostaglandians elaboradas por el tumor
  • Adenoma vellosos del colon distal (no mediado por hormonas)

Uso excesivo de lactantes

Diarrea osmótica

  • Déficit disacaridasas (lactasa)
  • Tratamiento con lactulosa (por encefalopatía hepática, estreñimiento)
  • Lavado intestinal con fines diagnósticos
  • Antiácidos (MgSO4 y otras sales de magnesio)
  • Malabsorción primaria de ácidos biliares

Enfermedades exudativas

Infecciosas: lesión bacteriana del epitelio de la mucosa

  • Shigella
  • Salmonella
  • Campylobacter
  • Entamoeba histolytica

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática.

Tiflitis (colitis neutropénica en inmunodeprimidos).

Malabsorción

  • Defectos de la digestión intraluminal
  • Anomalías primarias de las células de la mucosa
  • Reducción de la superficie absortiva del intestino delgado
  • Obstrucción linfática
  • Infecciosa: alteración de la absorción por las células de la mucosa: Giardia lamblia

Alteraciones de la motilidad

Disminución del tiempo de tránsito intestinal:

  • Reducción quirúrgica de la longitud intestinal.
  • Disfunción nerviosa, incluido el síndrome del colon irritable.
  • Hipertiroidismo.
  • Neuropatía diabética.
  • Síndrome carcinoide.

Disminución de la motilidad (aumento del tiempo de tránsito intestinal):

  • Divertículos del intestino delgado.
  • Creación quirúrgica de un asa intestinal ciega.
  • Sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado.

Diarrea secretora:la secreción neta de líquido intestinal conduce a la expulsión de más de 500ml de heces liquidas al día, que son isotónicas en relación con el plasma y que persisten incluso en ayunas.

Diarrea osmótica: la fuerza osmótica excesiva ejercida por los solutos intraluminales provoca la expulsión de más de 500ml de heces al día, cantidad que disminuye con el ayuno. Las heces muestran un intervalo osmótico (es decir, la osmolaridad supera a la concentración de electrolitos en al menos 50 mOsm).

Enfermedades exudativas: la destrucción de la mucosa produce la expulsión de heces purulentas y sanguinolentas, que persisten durante el ayuno; las deposiciones son frecuentes, pero su volumen puede ser grande o pequeño.

Malabsorción: absorción inadecuada de los elementos nutritivos en el intestino, que se traduce en heces voluminosas con aumento de la osmolaridad y de su contenido en grasa (esteatorrea). La diarrea suele ceder con el ayuno.

Alteración de la motilidad: una función neuromuscular intestinal incorrecta puede provocar patrones muy variables de aumento del volumen de las heces; hay que excluir las demás formas de diarrea.


BARRERAS FRENTE A LA INFECCIÓN EN EL APARATO DIGESTIVO

La mayor parte de los patógenos gastrointestinales se transmiten por alimentos o bebidas contaminadas con materia fecal. Cuando la higiene es insuficiente, aumentan espectacularmente las enfermedades diarreicas.

Entre las defensas normales frente a los patógenos ingeridos están:

  • el jugo gástrico ácido
  • la capa mucosa viscosa que recubre el intestino
  • las enzimas pancreáticas líticas y detergentes biliares
  • los anticuerpos IgA secretados

Los anticuerpos IgA son elaborados por células B localizadas en los tejidos linfoides asociados a la mucosa (MALT), que están cubiertos por una única capa de células especializadas denominadas células M. Las células M son importantes para el transporte del antígeno hasta el MALT y para la fijación o captación de numerosos patógenos intestinales como poliovirus, Escherichia coli eneropática, Vibrio cholerae, Salmonella Typhi y Shigella flexneri.

Los microorganismo patógenos deben competir por los nutrientes con numerosas bacterias comensales que residen en los tramos inferiores del intestino y con todos los microbios intestinales que son eliminados de forma intermitente mediante la defecación. Las defensas del huésped se reducen al disminuir la acidez gástrica, con los antibióticos que modifican la flora bacteriana normal (p.ej. colitis pseudomembranosa) o cuando existen alteraciones del peristaltismo o una obstrucción mecánica (p.ej. síndrome del asa ciega). La mayor parte de los virus encapsulados son destruidos por los jugos digestivos, pero los no encapsulados pueden ser más resistentes (p.ej. virus de la hepatitis A, rotavirus, reovirus y agente Norwalk). Los rotavirus lesionan directamente las células epiteliales intestinales que infectan, mientras que los reovirus atraviesan las células M de la mucosa y llegan al torrente circulatorio sin haber producido ninguna lesión celular local detectable.

Las bacterias enteropatógenas producen enfermedad digestiva por diversos mecanismos:

  • mientras crecen en alimentos contaminados, algunas capas de estafilococos liberan poderosas enterotoxinas que, al ser ingeridas, producen los síntomas de intoxicación alimentaria sin que haya habido una multiplicación bacteriana en el intestino.
  • Virbio cholerae y Escherichia coli toxigénica se multiplican en el interior de la mucosa y que tapiza el epitelio digestivo y liberan exotoxinas que obligan al epitelio intestinal a secretar volúmenes excesivos de diarrea acuosa.
  • por el contrario, Shigella, Salmonella y Campylobacter invaden y lesionan la mucosa intestinal y la lámina propia, por lo que producen ulceración, inflamación y hemorragia, clínicamente manifestadas como una disentería. La invasión bacteriana, que probablemente se produce en un grado pequeño en todos los caso, se acelera en gran medida cuando ciertas bacterias crecen excesivamente en el interior de la luz, cuando se produce una lesión de la mucosa intestinal o en las situaciones en las que están comprometidos los sistemas defensivos inmunitarios normales.
  • Salmonella typhi atraviesa la mucosa lesionada a través de las placas de Peyer y los ganglios linfáticos mesentéricos, y alcanza el torrente circulatorio, dando lugar a una infección sistémica.

Las infecciones fúngicas del sistema gastrointestinal se producen fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. Candida muestra predilección por el epitelio escamoso estratificado, dando lugar a muguet oral o esofagitis membranosa, aunque también puede diseminarse al estomago, parte inferior del aparato digestivo y otros órganos sistémicos.

Las formas quísticas de los prozoos intestinales son esenciales para su transmisión, ya que los quistes resisten el medio ácido del estómago. En el intestino, los quistes se convierten en trofozoítos móviles y se unen a azúcares en el epitelio intestinal a través de las lecitinas de superficie. Por tanto, existe una amplia variedad de especies. Giardia lamblia se une al borde en cepillo epitelial, mientras que los criptosporidios son captados por los enterocitos, en los que forman gametos y esporas. Entamoeba histolytica produce uan citólisis por contacto análogo a la de los linfocitos T citotóxicos, mediante la liberación de una proteína formadora de canales que despolariza y destruye a su presa celular. Como norma general, los helmintos intestinales sólo producen enfermedad cuando están presentes en gran número o en localizaciones ectópicas, por ejemplo, obstruyendo el intestino o invadiendo y lesionando los conductos biliares (Ascaris). Los ancilostomas pueden originar una anemia ferropénica por pérdida crónica de sangre, absorbida de las vellosidades intestinales; la tenia del pescado, Diphyllobothrium, compite por la vitamina B12 y pude ocasionar una depleción de la misma, dando lugar a una enfermedad similar a la anemia perniciosa.

Por último, las larvas de varios parásitos helmintos experimentan un tránsito breve por el aparato digestivo antes de pasar a otros órganos, por ejemplo, las larvas de Trichinella se enquistan preferentemente en el músculo, mientras que las larvas de Echinococcus lo hacen en el hígado o el pulmón.


ENTERITIS VIRAL Y DIARREA

La diarrea infecciosa autolimitada y aguda, que representa una causa importante de morbilidad en los niños, se debe con frecuencia a virus entéricos, como rotavirus, virus parecidos al agente Norwalk, coronavirus, adenovirus y astrovirus. En lactantes, la diarrea infecciosa puede producir una deshidratación grave con acidosis metabólica, que puede acabar en hospitalización en países desarrollados y con el fallecimiento del paciente en países en vías de desarrollo.

Los rotavirus, virus encapsulados con un genoma de RNA bicatenario segmentado, constituyen la principal causa de diarrea en lactantes. Los rotavirus invaden y destruyen las células epiteliales maduras del huésped en la parte media y superior de la vellosidad. La diarrea viral está producida por una reducción de la absorción de sodio y agua desde la luz intestinal, a diferencia de las diarreas bacteriana mediadas por toxinas, que se deben a un aumento de la secreción por parte de las células epiteliales del huésped. Los niños mayores y os adultos son resistentes a la infección, ya que se desarrolla una inmunidad secretora frente a los antígenos de superficie de los rotavirus. Estos anticuerpos antirrotavirus ya están presentes en la leche materna, por lo que la infección por rotavirus es más frecuente en el momento del destete. Aunque inicialmente se diagnosticaron los rotavirus en las heces mediante microscopia electrónica, actualmente se identifican por análisis de inmunoadsorción enzimática.

Los virus parecidos al agente Norwalk, que habitualmente son pequeños virus icosaédricos con un genoma de RNA monocatenario, producen gastroenteritis epidérmicas con diarreas, náuseas y vómitos en niños. Los coronavirus son virus encapsulados pleomorfos que tienen largas proyecciones con forma de maza (corona). Los coronavirus producen diarrea e infecciones de vías respiratorias superiores y suelen ser endémicos, más que epidémicos. Los adenovirus entéricos constituyen la segunda causa de diarrea en lactantes y se diferencian de los adenovirus que producen enfermedad respiratoria por su incapacidad para crecer en los cultivos; además, constituyen la segunda causa más frecuente de diarrea en los lactantes.

MORFOLOGÍA

Aunque los virus entéricos son genética y morfológicamente muy distintos entre sí, las lesiones que producen en el tracto intestinal son similares. Se produce un acortamiento y destrucción de las células epiteliales de las vellosidades, que contienen virus visible mediante microscopia electrónica o tinción con inmunofluorescencia. Existe una hiperplasia secundaria en las criptas de las glándulas mucosas y un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia.


ENTERITIS BACTERIANA

DISENTERIA BACILAR POR SHIGELLA

La disentería es una diarrea con dolor abdominal y tenesmo, en la que las heces blandas contienen sangre, pus y moco. La disentería bacilar ocasiona hasta 500.000 fallecimientos de niños en países en vías de desarrollo cada año y está producida por Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei, así como algunos tipos de E. coli enterotóxica de tipo O. (La disentería amebiana está producida por un protozoo, Entamoeba histolytica).

Las especies de Shigella son anaerobios facultativos gram negativos que, a diferencia de Salmonella, infectan sólo al ser humano. S. flexneri es la causa principal de disentería bacilar de distribuciones endémicas debido a malas condiciones higiénicas, como las que existen en amplias zonas de países en vías de desarrollo e instituciones en países desarrollados. La shigellosis epidémica se produce cuando las personas consumen alimentos poco cocinados en banquete u otros acontecimientos.

PATOGENIA

La transmisión es fecal – oral y llama la atención el pequeño número de microorganismo capaces de producir enfermedad (la ingestión de 10 microorganismo produce enfermedad en el 10% de los voluntarios y 500 microorganismo produce enfermedad en el 50% de los voluntarios). Shigella invade las células de la mucosa intestinal, pero no suele atravesar la lámina propia. Los genes de invasión de Shigella, que son transportados en un plásmido, son los mismos que los que forman parte del cromosoma de S. typhi. La disentería se produce cuando las bacterias escapan de los fagolisosomas de las células epiteliales, se multiplican en el citoplasma y destruyen las células huésped. La toxina Shiga produce colitis hemorrágica y síndrome hemolítico – urémico al lesionar las células endoteliales de la microvasculatura del colon y los glomérulos respectivamente. La toxina Shiga se une a glucolípidos globulares de las células endoteliales del huésped y bloque la síntesis de proteínas al fragmentar el RNA ribosómico 28S. Además, la artritis crónica secundaria a infección por S. flexneri en individuos HLA – B27, denominado síndrome de Reiter, puede estar producido por un antígeno bacteriano con reacción cruzada con la proteína del huésped HLA – B27.

MORFOLOGIA

En la disentería bacilar grave, la mucosa del colon esta hiperémica y edematosa; el aumento de tamaño de los folículos linfoides da lugar a pequeños nódulos que hacen relieve. A lo largo de las 24 horas siguientes, aparece un exudado fibrinopurulento, inicialmente parcheado, que posteriormente recubre de manera difusa la mucosa y da lugar a una pseudomembrana de aspecto gris amarillento sucio. La reacción inflamatoria en la mucosa intestinal progresa, y la mucosa adquiere un aspecto blando y friable con aparición de ulceraciones superficiales e irregulares. Si la infección es grave, las zonas denudadas pueden ser extensas, dejando sólo islotes de mucosa indemne.

Histológicamente, se observa infiltrado leucocitario de predominio mononuclear en el interior de la lámina propia, aunque la superficie de las ulceras está cubierta por una reacción neutrófila, supurativa, aguda, acompañada de congestión, edema, deposito de fibrina y trombosis de pequeños vaso. A medida que la enfermedad progresa, los bordes de las úlceras se transforman en tejido de granulación activo. Cuando el proceso remite, este tejido de granulación rellena el defecto y las ulceras curan por regeneración de la mucosa.

ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER

Este microorganismo gramnegativo, flagelado es una causa importante de gastritis crónica, enterocolitis y septicemia en los seres humanos. La mayor parte de las infecciones por Campylobacter son esporádicas y se producen con ingestión de pollo insuficientemente cocinado, que con frecuencia está contaminado por Campylobacter y Salmonella. Los brotes de enteritis por Campylobacter se relacionan también con el consumo de leche no pasteurizada o agua contaminada.

PATOGENIA

Los flagelos de Campylobacter, le dan al microorganismo su configuración en forma de coma y su motilidad, son necesarios para que la bacteria pueda atravesar el moco que cubre las superficies epiteliales. La capacidad de invasión depende de la cepa y de los mecanismos de traducción de señales de las células huésped. Son posibles tres formas de evolución clínica de la infección por Campylobacter:

  1. diarrea, que es independiente de la invasión.
  2. disentería con presencia de sangre y moco en las heces a medida que las bacterias fragmentan el epitelio.
  3. fiebre entérica cuando las bacterias proliferan en el interior de la lámina propia y en los ganglios linfáticos mesentéricos.

Las complicaciones postinfecciosas de las infecciones por Campylobacter son la artritis reactiva en las personas HLA-B 27 y el síndrome de Guillain - Barré (proceso de desmielinización de los nervios periféricos).

MORFOLOGIA

La inflamación puede afectar todo el intestino desde el yeyuno hasta el ano. En casos de infección invasora, la mucosa del colon tiene un aspecto friable o con erosiones superficiales en la colonoscopia. Microscópicamente se parecía hiperemia, edema e infiltrados inflamatorios de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Puede haber abscesos en las criptas del colon y ulceraciones similares a las de la colitis ulcerosa crónica. En el intestino delgado existe cierta reducción en la proporción cripta – vellosidad.

ENTERITIS POR YERSINIA

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis son bacterias intracelulares facultativas gramnegativas relaciondas con Yersinia pestis, causa de la peste epidémica.

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis ocasionan un ileítis y linfadenitis mesentérica de trasmisión fecal – oral, que puede dar lugar a secuelas autoinmunitarias postinfecciosas importantes, como artritis, eritema nudoso y glomerulonefritis.

Yersinia pseudotuberculosis tiene diversas moléculas en su superficie que participan en su unión y fagocitosis por las células epiteliales del huésped.

MORFOLOGIA

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis afectan fundamentalmente al íleon distal y al colon, aunque también pueden producir faringitis y amigdalitis. Las lesiones intestinales ulceradas son similares a las de la fiebre tifoidea, aunque también puede haber una enteritis difusa con acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y microabscesos en la mucosa. En los tejidos submucosos, las yersinias producen microabscesos rodeados de macrófagos activados, que simulan los granulomas estrellados del linfogranuloma venéreo y la enfermedad por arañazo de gato.

SALMONELOSIS Y FIEBRE TIFOIDEA

Salmonellae son bacterias gramnegativas flageladas, que ocasionan una gastroenteritis de curación espontanea transmitida por agua y alimentos. (Salmonella enteritidis, Salmonella typhimuriem y otras) o una enfermedad sistémica grave con fiebre (Salmonella typhi).

Los seres humanos son el único huésped de S. typhi, que se elimina por las heces, orina, vómitos y secreciones orales de las personas con enfermedad aguda y a través de las heces de los portadores crónicos sin enfermedad manifiesta. Por tanto, la fiebre tifoidea es fundamentalmente una enfermedad de países en vías de desarrollo, donde las condiciones sanitarias son insuficientes para detener su expansión. La fiebre tifoidea es una enfermedad prolongada caracterizada por: bacteriemia con fiebre y escalofríos durante la primera semana; afectación del sistema reticuloendotelial con exantemas, dolor abdominal y postración durante la segunda semana, y ulceración de las placas de Peyer con hemorragia intestinal y shock durante la tercera semana.

PATOGENIA

Salmonellae invade las células epiteliales intestinales, así como los macrófagos tisulares. La invasión de las células epiteliales intestinales sesta controlada por diferentes genes de invasión estimulados por la baja tensión de oxigeno del intestino. Estos genes corresponden a proteínas que participan en la adhesión y en el reclutamiento de las proteínas citoesqueléticas del huésped que internalizan la bacteria. De la misma forma, el crecimiento en el interior de los macrófagos es importante en la patogenicidad y parece estar mediado por genes bacterianos que son estimulados por el pH ácido del interior de los fagolisosomas de los macrófagos.

MORFOLOGIA

Las lesiones producidas por S. enteritis o S. typhimurium se limitan al íleon y al colon, y consisten en erosiones del epitelio y una inflamación mixta en la lámina propia. EN las heces se encuentran cantidades variables de neutrófilos polimorfonucleares, dependiendo de la gravedad de la infección. S. typhi causa proliferación de los fagocitos con aumento de tamaño del tejido reticuloendotelial y linfoide de todo el organismo. Las placas de Peyer del íleon terminal aparecen como elevaciones bien delimitadas, en forma de plataforma, de hasta 8 cm de diámetro, con aumento de tamaño de los ganglios linfáticos mesentéricos de drenaje. En la segunda semana, la mucosa que recubre el tejido linfoide tumefactado es eliminada, lo que da lugar a úlceras ovaladas con sus ejes mayores siguiendo la dirección del flujo intestinal. Microscópicamente se observan macrófagos cargados de bacterias, hematíes (eritrofagocitosis) y detritus nucleares formando pequeños agregados nodulares en las placas de Peyer.

Mezclados con los fagocitos hay linfocitos y células plasmáticas, mientras que los neutrófilos se localizan en la vecindad de la superficie ulcerada.

El bazo está aumentado de tamaño, blando y abollonado, con una palidez uniforme de la pulpa roja, obliteración de los bordes foliculares y prominente histiocitosis sinusal con proliferación reticuloendotelial.

El hígado muestra pequeños focos dispersos de necrosis parenquimatosa, en los que los hepatocitos son sustituidos por agregados de células mononucleares fagocíticas. Estos nódulos característicos también se observan en la médula ósea y en los ganglios linfáticos. La colonización de la vesícula biliar, que puede cursar con cálculos, da lugar a un estado de portador crónico.

CÓLERA

Vibrio cholerae son bacterias gramnegativas que han sido la causa de siete importantes epidemias prolongadas (pandemias) de enfermedades diarreicas. Muchas de estas pandemias se inician en el Valle del Ganges de la India y en Bangladesh. Aunque existen 140 serotipos de Vibrio cholerae, hasta hace muy poco tiempo solamente el serotipo 01 se asociaba a diarrea grave. Desde 1992, un nuevo serotipo de Vibrio cholerae (O139) que se ha asociado a diarrea acuosa grave.

PATOGENIA

Los vibrios nunca invaden el epitelio entérico, sino que permanecen en la luz, desde don secretan su enterotoxina, que esta codificado por un fago de virulencia. Para la colonización bacteriana eficaz son necesarias proteínas flagelares responsables de la movilidad y unión de las bacterias. La diarrea secretora característica de la enfermedad está producida por la liberación de una enterotoxina o toxina del cólera, provoca la secreción masiva de cloro, sodio y agua. La función reabsortiva del colon queda sobrepasada y se producen litros de diarrea diluida, con moco y escasos linfocitos. Como la absorción global intestinal permanece intacta, las pérdidas masivas de sodio, cloro, bicarbonato y líquidos se pueden sustituir mediante fórmulas orales, lo que reduce las tasas de mortalidad del 50% a menos del 1%.

MORFOLOGIA

Vibrio cholerae no invade la mucosa intestinal, por lo que ocasiona mínimas alteraciones histológicas, en comparación con los trastornos fisiológicos producidos por la toxina. Suele haber congestion de la lámina propia, infiltración moderada de células inflamatorias mononucleares e hiperplasiade las placas de Peyer.


INFECCIONES INTESTINALES PARASITARIAS

AMEBIASIS

PATOGENIA

El protozoo parásito Entamoeba histolytica infecta aproximadamente a 500 millones de personas en países en vías de desarrollo, ocasionando aproximadamente 40 millones de casos de disentería y abscesos hepáticos. Los quistes de Entamoeba histolytica, de pared delgada y cuatro núcleos, son la forma infecciosa del parásito, ya que son resistentes al acido gástrico. En la luz del colon, los quistes liberan trofozoítos, la forma ameboide, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al huésped. Debido a que los parásitos carecen de mitocondrias o de enzimas del ciclo de Krebs, las amebas fermentan obligatoriamente la glucosa a etanol.

Las amebas producen disentería (diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre) cuando se unen al epitelio del colon, lisan las células epiteliales del colon e invaden la pared intestinal. Las proteínas de las amebas que participan en la invasión tisular son:

  1. proteínas de cisteína que son capaces de romper las proteínas de la matriz extracelular
  2. una lectina de la superficie del parásito que se une a los carbohidratos de la superficie de las células epiteliales del colon y de los hematíes.
  3. una proteína formadora de canales, amebaporo, que induce la aparición de poros en la membrana plasmática de las células epiteliales del colon y las lisa.

Un problema muy importante aún no resuelto en la patogenia de la amebiasis es el de porqué sólo el 10% de las personas infectadas desarrolla disentería. Una explicación es la existencia de dos variedades genéticamente distintas de amebas: E. histolytica, que causa la enfermedad, y E. dispar, que no lo hace. Los quistes de amebas virulentas y no virulentas tienen estructuras similares en las heces, pero la presencia de trofozoítos con restos ingeridos de hematíes indica invasión tisular por parásitos de E. histolytica virulentos.

MORFOLOGIA

La amebiasis afecta sobre todo el ciego y el colon ascendente, seguido en orden de frecuencia por el colon sigmoide, recto y apéndice. No obstante, en casos graves muy floridos la afectación del colon es total. Las amebas pueden simular el aspecto de macrófagos debido a su tamaño comparable y al gran número de vacuolas; sin embargo, los parásitos tienen núcleos más pequeños, con un gran cariosoma. Las amebas invaden las criptas de las glándulas del colon, atraviesan la lámina propia y son detenidas por la musmularis mucosae. Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con forma de matriz, es decir, con un cuello estrecho y una base amplia. A medida que la lesión progresa, compromete la irrigación de la mucosa suprayacente que acaba desprendiéndose. Las lesiones amebianas incipientes muestras infiltrados de neutrófilos en la mucosa, que posteriormente evolucionan a úlceras que contiene menos células inflamatorias y zonas de extensa necrosis por licuefacción. La mucosa entre las úlceras tiene un aspecto normal o levemente inflamado. Una lesión poco frecuente es el ameboma, una lesión constrictiva constituida por un foco de tejido de granulación profuso en respuesta a los parásitos, que en ocasiones se confunde con un tumor de colon.

En aproximadamente el 40% de los pacientes con disentería amebiana, los parásitos penetran en los vasos portales y embolizan el hígado, dando lugar a abscesos bien delimitados, solitarios, aunque también pueden ser múltiples, algunos superiores a 10 cm de diámetro. Los abscesos hepáticos amebianos muestran escasa reacción inflamatoria periférica y una gruesa cubierta de fibrina. Debido a la hemorragia en las cavidades, los abscesos en ocasiones están rellenos de un material pastoso, maloliente, achocolatado. La sobreinfección bacteriana convierte estos abscesos en purulentos. Al crecer el absceso amebiano produce dolor por compresión de la capsula hepática y se pude detectar mediante ecografía. Los abscesos hepáticos amebianos se tratan con drenajes y fármacos o exclusivamente con fármacos. En raras ocasiones, los abscesos amebianos alcanzan el pulmón y el corazón, por extensión directa o se diseminan a través de la sangre hasta riñones y cerebro.

GLIARDIASIS

Giardia lamblia es el protozoo intestinal patógeno de mayor prevalencia en el mundo. La infección puede ser subclínica o producir una diarrea, aguda o crónica, esteatorrea o estreñimiento.

PATOGENIA

Giardia lamblia igual que Entamoeba, es capaz de fermentar la glucosa, carece de mitocondrias y existen dos formas:

  1. un quiste latente, aunque infeccioso, que se contagia por vía fecal –oral de persona a persona (así como de castores a personas).
  2. trofozoítos que se multiplican en la luz intestinal.

La transición de los trofozoítos a los quistes aparece marcada por la disminución en la disponibilidad de colesterol a media que Giardia se desplaza desde el duodeno al yeyuno. A diferencia de Entamoeba, los trofozoítos de Giardia tienen dos núcleos en vez de uno, son flagelados, residen en el duodeno en vez de en el colon, se adhieren sin invadir las células epiteliales intestinales y producen diarrea en vez de disentería.

Los trofozoítos de Giardia se adhieren a los azúcares de las células epiteliales intestinales a través de una lectina del parásito, que se activa al ser fragmentada por las proteasa de las que está llena la luz del duodeno. Es estrecho contacto entre el parásito y las células epiteliales se realiza a través de una ventosa. Aunque Giardia no secreta toxinas, contiene una proteína de superficie rica en cisteína, con características similares a las de las toxinas que producen diarrea y son secretadas por ciertas serpientes. La inmunidad mediada por anticuerpos entre ellas IgA secretora, es importante en la resistencia frete a Giardia, ya que en los paciente agammaglobulinémicos se producen infecciones graves por el parásito. No obstante, la inmunidad frente a Giardia está limitada por el hecho de que el parásito es capaz de modificar sus principales proteínas de superficie en variedades antigénicamente distintas, codificadas por más de 50 genes.

MORFOLOGIA

En los frotis de heces, los trofozoítos de Giardia lamblia tienen forma de pera y son binucleados, parecidos a la caricatura de un fantasma. En las muestras duodenales es frecuente ver numerosísimos trofozoítos falciformes, estrechamente unidos a través del disco cóncavo a la superficie vellosa de las células epiteliales. Aunque la morfología intestinal puede ser prácticamente normal o llamativamente anormal, lo mas frecuente es observar una atrofia de las vellosidades, disminución de la proporción vellosidad – cripta y un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia. Los bordes en cepillo de las células absortivas son irregulares, y en ocasiones existe una ausencia prácticamente total de vellosidades, que simula el estadio atrófico de la enteropatía por gluten. En pacientes con deficiencias inmunoglobulínicas, Giardia produce una hipertrofia folicular en el tejido linfoide de la mucosa.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

La malabsorción se caracteriza por la absorción defectuosa de las grasas, vitaminas liposolubles y otras vitaminas, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y el agua.

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La presentación clínica más frecuente es la diarrea crónica, y el dato característico es la esteatorrea (contenido excesivo de grasa en las heces). Al nivel más básico, la malabsorción es el resultado del trastorno de por lo menos una de estas funciones digestivas:

  • Digestión intraluminal: con descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas en formas asimilables. Comienza en la boca con la saliva, recibe un impulso con la digestión péptica gástrica, y continúa en el intestino delgado, facilitado por la acción emulsiva de las sales biliares.
  • Digestión terminal: que conlleva hidrólisis de los hidratos de carbono y péptidos por disacaridasas y peptidasas, respectivamente, en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado.
  • Transporte a través del epitelio: mediante el cual los nutrientes, el líquido y los electrolitos son transportados a través del epitelio del intestino delgado para pasar a la vascularización intestinal. Los ácidos grasos absorbidos son transformados en triglicéridos y, junto con colesterol, son ensamblados en quilomicrones para suministrarlo al sistema linfático intestinal.

Las principales enfermedades y anomalías que causan la malabsorción son:

Digestión intraluminal defectuosa:

  • Digestión de grasas y proteínas
    • Insuficiencia pancreática, debida a pancreatitis o fibrosis quística.
    • Síndrome de Zollinger-Ellison, con inactivación de las enzimas pancreáticas por exceso de secreción gástrica de ácidos.
  • Solubilización de las grasas, por secreción biliar defectuosa
    • Disfunción o resección del íleon, con captación disminuida de las sales biliares.
    • Interrupción del flujo de bilis por obstrucción, disfunción hepática.
  • Preabsorción o modificación de los nutrientes por sobrecrecimiento bacteriano
    • Anomalías primarias de las células mucosas
  • Digestión terminal defectuosa
    • Deficiencia de disacaridasa (intolerancia a la lactosa)
    • Sobrecrecimiento bacteriano con daño del borde en cepillo
  • Transporte epitelial defectuoso
    • Abetalipoproteinemia
    • Malabsorción primaria de ácidos biliares por mmutaciones en el transporte ideal de ácidos biliares
    • Disminución del área superficial del intestino delgado
  • Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca)
  • Enfermedad de Crohn
  • Obstrucción linfática
  • Linfoma
  • Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa
    • Infección
  • Enteritis infecciosa aguda
  • Infestación parasitaria
  • Esprúe tropical
  • Enfermedad de Whipple
    • Yatrogénico
  • Gastrectomía subtotal o total
  • Síndrome del intestino corto tras resección quirúrgica extensa
  • Resección o derivación ileal distal

En muchos trastornos de la absorción predomina un proceso fisiopatológico, pero pueden contribuir otros o pueden existir alteraciones secundarias a la causa primaria.

Aunque muchas causas de malabsorción se pueden identificar por la clínica, puede que sea necesaria la biopsia de mucosa del intestino delgado para identificar o excluir la enfermedad celíaca.

Desde el punto de vista clínico, los síndromes de malabsorción se suelen parecer mucho unos a otros.

Las consecuencias de la malabsorción afectan a muchos sistemas orgánicos:

  • Tracto alimentario: diarrea, por absorción defectuosa de los nutrientes y exceso de secreciones intestinales, meteorismo, dolor abdominal, pérdida de peso y mucositis por deficiencias vitamínicas.
  • Sistema hematopoyético: anemia por deficiencia de hierro, piridoxina, folato y/o vitamina B12 y hemorragia por deficiencia de vitamina K.
  • Sistema musculoesquelético: osteopenia y tetania por deficiencia de calcio, magnesio y vitamina D.
  • Sistema endocrino: amenorrea, impotencia e infertilidad por desnutrición generalizada; hiperparatiroidismo por deficiencia prolongada de calcio y vitamina D.
  • Piel: púrpura y petequias por deficiencia de vitamina K. edema por deficiencia de proteínas, dermatitis e hiperqueratosis por deficiencia de vitamina A, Zn, ácidos grasos esenciales y niacina.
  • Sistema nervioso: neuropatía periférica por deficiencia de vitaminas A y B12.

La evaluación de las heces anormalmente voluminosas, espumosas, grasas, amarillentas o grisáceas (esteatorrea) es una característica prominente de la malabsorción, junto con pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y atrofia muscular.

Las formas de malabsorción halladas con más frecuencia en EEUU son la enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática y la enfermedad de Crohn.

La insuficiencia pancreática, sobre todo por pancreatitis crónica o fibrosis quística, es una causa importante de digestión intraluminal defectuosa. Las manifestaciones típicas de los defectos de la digestión intraluminal consisten en diarrea osmótica por los nutrientes no digeridos y esteatorrea.

La proliferación excesiva de las bacterias normales dentro del intestino delgado proximal (sobrecrecimiento bacteriano), también altera la digestión intraluminal y puede dañar las células epiteliales mucosas, con afectación de la digestión terminal y la absorción epitelial.


NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Los tumores epiteliales del intestino son una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. El colon (incluyendo el recto) alberga más neoplasias primarias que cualquier otro órgano del cuerpo. El Cáncer Colorrectal ocupa el segundo lugar precedido sólo por el Carcinoma Broncogénico, entrte las causas de muerte por cáncer en Norteamérica. Los adenocarcinomas constituyen la gran mayoría de los cánceres colorrectales, y representan el 70% de todas las neoplasias malignas originadas en el tracto gastrointestinal. De modo curioso, el intestino delgado es una localización infrecuente para los tumores benignos o malignos, a pesar de su gran longitud y la enorme cantidad de células mucoas en división.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

Aunque el Intestino Delgado (ID) representa el 75% de la longitud del tracto alimentario, sus tumores constituyen sólo entre el 3 y 6% de los tumoresgastrointestinales, con un ligero predominio de las neoplasias benignas. Los tumores benignos del ID son los Adenomas y los tumores Mesenquimales; Lipomas, Angiomas y las raras lesiones mucosas hamartomatosas comprenden el resto. Respecto a las neoplasias malignas, sólo representan el 1% de las muertes por neoplasia maligna gastrointestinal. Los adenocarcinomas y los carcinoides del ID tienen paroximadamente la misma incidencia, seguidos por los Linfomas y los Sarcomas.

¿Qué es la Neoplasia del Intestino Delgado?

El cáncer del intestino delgado, de prevalencia poco común, es una enfermedad en la que se encuentran células cancerosas en los tejidos del ID. Éste se define como un tubo largo que se enrolla varias veces para poder acomodarse en el interior del abdomen. Conecta el estómago con el intestino grueso; y la mayoría de los alimentos se descomponen en él para extraer vitaminas, minerales, grasas, carbohidratos y proteínas.

El paciente deberá ver al médico si presenta cualquiera de los siguientes síntomas: dolor o calambres en el centro del abdomen, pérdida de peso sin estar a dieta, una masa en el abdomen o sangre en las heces. En dicho caso, el médico por lo general ordenará la realización de una radiografía gastrointestinal superior (también llamada serie GI superior). Para este examen, el paciente tiene que beber un líquido que contiene bario, que hace que el estómago y el intestino se vean con mayor facilidad en la radiografía. También puede llevar a cabo una tomografía computarizada, un examen por ultrasonido para detectar tumores o un examen clínico de resonancia magnética. El médico también puede realizar una Biopsia, que consiste en introducir un tubo delgado con luz, un endoscopio, por la garganta, que pasa por el estómago y desemboca en la primera parte del ID, extrayendo además un pedazo pequeño de tejido durante la endoscopia, que se analizará en un microscopio con el fin de determinar la presencia de células cancerosas.

Etapas del Cáncer de Intestino Delgado

Una vez detectado la neoplasia en el ID, se harán más pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Aunque existe un sistema de clasificación para el cáncer del ID, ubiado en torno a los fines terapéuticos, que se dividen de acuerdo al tipo de células detectadas. Son cuatro los tipos: adenocarcinomas, linfomas, sarcomas y tumores carcinoides.

Aspectos generales de las opciones del Tratamiento

Existen tratamientos para todos los pacientes con cáncer de ID. Se emplean 4 vías:

  • Cirugía (extracción del cáncer)
  • Radioterapia (uso de altas dosis de rayos X para eliminar células cancerosas)
  • Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar células cancerosas).
  • Terapia Biológica

La Cirugía es el tratamiento más común para eliminar el cáncer. También se pueden extraer los nódulos linfáticos para analizarlos en el microscopio para determinar si éstos contienen células cancerosas. Si el tumor es grande, el médico puede extraer la sección del ID afectada y volver a conectar el intestino.

La Radioterapia puede provenir de una máquina extracorpórea (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) a través de tubos plásticos delgados que se aplican al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna). A veces también se administran medicamentos que hacen que las células cancerosas sean más sensibles a la radiación (radiosensibilizadores). Se puede usar sola, junto con cirugía y/o quimioterapia.

La Quimioterapia puede tomarse en forma oral, o administrarse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. Es considerado un tratamiento sistémico, ya que el medicamento es introducido al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar las células cancerosas afuera del intestino. Si el médico elimina todas las células cancerosas visibles durante la operación, se puede administrar quimioterapia después de la cirugía para eliminar cualquier resto celular neoplásico que haya podido quedar. Si se administrada después de una operación se denomina quimioterapia coadyuvante.

El propósito de la Terapia Biológica es el de tratar de que el cuerpo mismo combata el cáncer. Emplea materiales producidos por el propio cuerpo o fabricados en un laboratorio para impulsar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.

Finalmente, concluimos que los tratamientos para el cáncer de ID dependerán del tipo de cáncer, su diseminación, estado de salud en general y edad. El paciente podría recibir un tratamiento considerado estándar que se basa en la efectividad del tratamiento según los resultados obtenidos por pacientes en pruebas anteriores o podría optar por formar parte en una prueba clínica. No todos los pacientes se curan con terapia estándar y algunos tratamientos estándar podrían tener más efectos secundarios de los deseados. Por estas razones, las pruebas clínicas están diseñadas para encontrar las formas más óptimas de tratar a los pacientes con cáncer, las cuales se basan en la información más actualizada.

Lesiones epiteliales neoplásicas benignas más frecuentes: ADENOMA

Los ADENOMAS representan aproximadamente el 25% de los Tumores Benignos del ID, seguidos en frecuencia por los tumores mesenquimales benignos (en especial, los leiomiomas), lipomas y las lesiones neuromatosas. La mayoría de los Adenomas ocurren en la región de la "Ampolla de Water". La presentación usual es la de un Paciente de entre 30 y 60 años de edad, con sangre oculta en heces y rara vez con obstrucción o invaginación; algunos casos se descubren de modo accidental durante un estudio radiográfico por otro motivo. Los Pacientes con "Poliposis cólica familiar" (Desorden autosómico dominante caracterizado por numerosos pólipos adenomatosos colorrectales que tienden a progresar a adenocarcinomas) están predispuestos en particular al desarrollo de Adenomas Periampulares. Desde el punto de macroscópico, la ampolla de Vater está agrandada y exhibe una superficie aterciopelada; microscópicamente, esos Adenomas recuerdan a sus equivalentes en el colon. Con frecuencia existe extensión del tejido adenomatoso al orificio ampular, lo que convierte en difícil la extirpación quirúrgica, casi una pancreatoduodenectomía, para eliminar la región ampular completa. Como su equivalente en el colon, el Adenoma de ID es una lesión premaligna (secuencia demostrada de Adenoma-Adenocarcinoma).

Otras lesiones epiteliales Neoplásicas Benignas

Otros Tumores Benignos del ID incluyen los tumores anormales de las células grasas (LIPOMAS), de las células nerviosas (NEUROFIBROMAS), de las células del tejido conectivo (FIBROMAS) y de las células musculares (LEIOMIOMAS). La mayoría de éstos no produce sintomatología de ningún tipo. Sin embargo, los más grandes pueden provocar la presencia de sangre en las heces, una obstrucción intestinal parcial o completa o una estrangulación intestinal si un segmento de intestino se introduce en la zona que lo precede (un trastorno conocido como intususcepción).

Lesiones epiteliales neoplásicas malignas: ADENOCARCINOMA

La gran mayoría de tumores del ID ocurren en Pacientes de 40 a 70 años de edad. Es un tumor muy infrecuente, que constituye el 0,5% de las neoplasias diagnosticadas a nivel gastrointestinal, localizándose preferentemente en la zona distal de duodeno y proximal de yeyuno. Estos tumores crecen con un patrón circular en anillo, o como masas exofíticas polipoides, de un modo similar a los cánceres de colon. Los tumores del duodeno, en particular los que afectan a la ampolla de Vater, pueden causar ictericia obstructiva al principio de su evolución. En los casos más típicos, la obstrucción intestinal es la forma de presentación, con síntomas de dolor cólico, náuseas, vómitos y pérdida de peso. Como en los Pacientes con Adenoma, el cansancio por hemorragia oculta actúa como punto de arrastre para la invaginación.

Un factor de riesgo importante para el Adenocarcinoma de ID es la inflamación crónica relacionada con la "Enfermedad de Cronh", aunque la mayoría de estos tumores son esporádicos y no se acompañan de condiciones predisponentes identificables. Entre los demás procesos que aumentan el riesgo de Adenocarcinoma de ID se incluyen: Enfermedad Celíaca, Poliposis adenomatosa familiar (PAF), Síndrome de Cáncer colorrectal Hereditario sin Poliposis (CCHSP) y Síndrome de Peutz-Jeguers. Dede una perspectiva epidemiológica más amplia, se consideran factores de riesgo el consumo de alcohol y de tabaco. En el momento del diagnóstico, la mayoría de los tumores han penetrado ya la pared intestinal, invadido el mesenterio u otro segmento del intestino, diseminado hasta los ganglios regionales y, a veces, producido metástasis en el hígado o incluso en otros lugares. A pesar de esos problemas, la escisión amplia en bloque de estos cánceres proporciona una tasa de supervivencia a los 5 años del 70%.

El tratamiento quirúrgico depende principalmente de la localización del tumor y el grado de invasión del mismo. En los tumores localizados en duodeno distal, yeyuno e íleon la resección segmentaria con linfadenectomía es una técnica adecuada y ampliamente aceptada. Por otro lado, en los situados en la ampolla de Vater y segunda porción duodenal la duodenopancreatectomía cefálica es la técnica recomendada. La misma técnica se empleó en otro paciente con tumor yeyunal. Ello se debe a que se cree que una cirugía temprana podría mejorar la supervivencia y pronóstico en este tipo de tumores. El tratamiento quimioterápico se plantea como opción terapéutica paliativa en pacientes con tumores localmente avanzados o metastáticos no tratables con cirugía, no habiendo demostrado mejoría en la supervivencia su empleo como neoadyuvancia.

La supervivencia global a los 5 años oscila entre el 30 y el 60% tras una cirugía curativa según distintas series. La supervivencia media ronda los 18 meses, reduciéndose, en pacientes con estadios avanzados a 11 meses.


TUMORES DEL COLON Y EL RECTO

El cáncer de colon y recto constituye actualmente un problema sanitario de primera linea, ya que aunque los tumores malignos de pulmón y mama sean los más frecuentes en los sexos masculino y femenino respectivamente, el carcinoma colorrectal es el cáncer interno más frecuente, y la primera causa de muerte por cáncer en los países occidentales (particularmente en Estados unidos se considera que es la segunda causa tras el cáncer de pulmón).

¿POR QUÉ SE PRODUCE EL CÁNCER DE COLON Y RECTO?

Numerosos factores se han puesto en relación con el cáncer de colon y recto, de los cuales se destacan los siguientes como aquellos que poseen mayor relevancia:

  • Mutaciones genéticas: En la actualidad se conocen múltiples mutaciones implicadas en el proceso de formación del cáncer de colon, lo que ha contribuido a que dicho tumor sea un modelo para el estudio de las alteraciones genéticas premalignas. Las más conocidas son: mutación en el protooncogen ras; pérdidas especificas de material genético (el gen de la poliposis colónica familiar "APC" localizado en el cromosoma 5; el gen "DCC" en el cromosoma 18; el gen que produce la proteina "p53" en el cromosoma 17, etc).
  • Factores dietéticos: Numerosos datos sugieren la importancia de la dieta en el desarrollo del carcinoma de colon. La adpoción de dietas ricas en fibra acelera el tránsito intestinal, de tal manera que cualquier potencial carcinógeno permanece menos tiempo en contacto con la mucosa colonica. De igual forma la fibra aumenta el volumen intraluminal diluyendo la concentración de los carcinógenos, haciendolos por tanto, menos agresivos.

Como se ha comentado anteriormente, la incidencia de dicho cáncer es más elevada en los países industrializados, donde la población tiene un mayor nivel soicoeconómico y consume gran cantidad de alimentos cárnicos, grasa animal, hidratos de carbono refinados, y proporcionalmente una menos cantidad de fibra. Existe una relación directa entre un alto contenido de grasa y proteínas animales en la dieta y un aumento en la frecuencia del cáncer de colon, a través de favorecer la aparición de una flora bacteriana cuyos enzimas transformarían moléculas del contenido intestinal en sustancias potencialmente carcinogénicas.

  • Lesiones premalignas (adenomas de colon, síndromes de poliposis familiar, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de lynch): Existen ciertas enfermedades que condicionan una alteración en la proliferación del epitelio de colon de tipo premaligno, en las que coexisten probablemente factores genéticos y adquiridos, dando lugar a un aumento en la susceptibilidad para desarrollar el tumor. Las más destacadas son: Adenomas colon (pólipos), los Adenomas Colorrectales, especialmente aquellos que presentan un aspecto velloso, se pueden relacionar con la aparición de un carcinoma de colon (observando las características de crecimiento de los carcinomas se aprecia que la mayoría de ellos proceden de adenomas previos). Existen datos fehacientes, que indican que a medida que crece el tamaño del adenoma, aumenta la posibilidad de producirse cambios premalignos, que acaban por desarrollar un carcinoma de colon. La probabilidad de hallar un tumor maligno en el seno de un adenoma puede llegar hasta el 50%, cuando dicho adenoma alcanza un tamaño mayor de 2cm.
  • Bacteriemia por streptococcus bovis: Por razones desconocidas, aquellos individuos que desarrollan endocarditis o enfermedad sistémica por dicha bacteria , tienen mayor incidencia de cáncer de colon que la población general.
  • Ureterosigmoidostomia: Después de realizar dicha operación para corregir una extrofia congénita de vejiga se ha visto que aumenta la incidencia de cáncer de colon.
  • Tabaco: Sin que se haya podido encontrar una explicación biológica, después de treinta y cinco años de adicción al tabaco aumenta la posibilidad de desarrollar el cáncer de colon.
  • Edad.

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS

El Carcinoma Colorrectal es una de las Neoplasias malignas más comunes en los países occidentales. Debemos considerar primero la gama de lesiones tumorales no neoplásicas y neoplásicas, pero benignas, de colon y recto. En conjunto, esas lesiones se conocen como pólipos. Los póliposde la mucosa colorrectal son extraordinariamente comunes en la población adulta mayor. Se deben resaltar varios aspectos relacionados con la terminología:

  • Un PÓLIPO es una masa tumoral que sobresale en la luz del intestino. Presumiblemente, todos los pólipos comienzan como pequeñas lsiones sésiles, sin un tallo definible. En muchos casos, la tracción aplicada a la masa puede dar lugar a un pólipo con tallo pediculado.
  • Los pólipos se pueden formar como resultado de anomalías en la maduración o la arquitectura de la mucosa, o de su inflamación. Esos pólipos no son neoplásicos y carecen de potencial malignos en sí mismos. Encontramos un ejemplo en el pólipo hiperplásico.
  • Los pólipos epiteliales originados como consecuencia de proliferación y displasia se denominan pólipos adenomatosos o adenomas. Son verdaderas lesiones neoplásicas, precursoras del Carcinoma.
  • Algunas lesiones polipoides pueden estar causadas por tumores submucosos o murales. Sin embargo, en el estómago y el intestino delgado, el término "Pólipo" se refiere a lesiones procedentes del epitelio de la mucosa, a menos que se especifique otra cosa.

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS o NO ADENOMATOSOS

La gran mayoría de los pólipos intestinales aparecen de forma esporádica, sobre todo en el colon, y su frecuencia aumenta con la edad del sujeto. Los pólipos no neoplásicos comprenden los tipos Hiperplásico, Hamartomatoso, Inflamatorio y Linfoide. Los pólipos Hiperplásicos representan alrededor del 90% de todos los pólipos epiteliales en el intestino grueso. Pueden aparecer a cualquier edad, pero se suelen descubrir de modo incidental durante las décadas sexta y séptima de la vida. Se encuentran en más de la mitad de todas las personas de 60 años de edad o más. Se cree que el pólipo Hiperplásico se origina por disminución de la renovación de las células epiteliales y acumulación de células maduras en la superficie. Los pólipos Hamartomatomatoso son malformaciones e las glándulas y el estroma. Pueden ocurrir de forma esporádica o en el contexto de síndromes hereditarios (PAF, Sd de Peutz-Jeghers, Sd de poliposis juvenil, etc.). Los pólipos Inflamatorios, conocidos también como Pseudopólipos, representan islotes de mucosa inflamada en regeneración, rodeada por ulceración. Se encuentran sobre todo el pacientes con EII activa intensa. Los pólipos Linfoides son una variante en esencia normal de los nódulos mucosos, que contienen tejido linfoide intramucoso.

  • Pólipos HIPERPLÁSICOS, también denominados metaplásicos, constituyen el 10-30% de todos los pólipos colónicos identificados mediante colonoscopía o en estudios necrópsicos. Son más frecuentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y en el recto. Suelen presentar un tamaño pequeño, únicos o múltiples, y generalmente asintomáticos. Aunque su mecanismo patogénico no está claro la teoría mas aceptada es el aumento del recambio epitelial de las bases de las criptas combinado con una menor descamación de las células epiteliales apicales. Se ha comprobado con estudios de cinética celular que en los pólipos hiperplásicos no hay hiperplasia de las células epiteliales. Estos pólipos, particularmente si son grandes y están en colon ascendente, pueden tener un cierto aunque bajo potencial de malignización pues muestran alteraciones de la expresión de los genes BCL2, BAX y p27, delecciones del cromosoma1p, sobre-expresión del TP53, mutaciones de K-ras, y pérdida de la heterocigosidad de los genes APC, TP53 y P164. Por último se ha sugerido que estos pólipos hiperplásicos del colon derecho son mas susceptibles de desarrollar carcinomas con inestabilidad de microsatélites y una morfología aserrada. Aunque todavía no hay datos concluyentes ya no se puede afirmar con absoluta seguridad que los pólipos hiperplásicos no tienen potencial de transformación maligna.

La morfología de los pólipos hiperplásicos es casi inconfundible por el contorno aserrado de las criptas y lo abigarrado de las bases de estas pero sin evidencia de atipia. El "aserramiento" es un fenómeno que se puede identificar en otras situaciones como por ejemplo en casos de colitis infecciosas en fase crónica o de manera focal en algunos pólipos inflamatorios (tipo prolapso de la mucosa). No obstante, el principal diagnóstico diferencial de los pólipos hiperplásicos es con los denominados Adenomas serrados, auténticos adenomas tubulares con morfología aserrada. Estos tienen auténtica atipia nuclear tanto en la base de las criptas como en tramos mas superficiales de estas; muestran pseudoestratificación nuclear y focal horizontalización de las criptas. En el diagnóstico diferencial debe tenerse también en cuenta el fenómeno del desplazamiento epitelial pero, utilizando los criterios mencionados, éste no debe ser difícil.

  • Pólipos HAMARTOMATOSOS son, como su nombre indica, hamartomas que incorporan tanto componentes epiteliales como estromales. Suelen ser solitarios, pero pueden ser múltiples y presentarse en el contexto de uno de los múltiples Síndromes de Poliposis Hamartomatosa.

Los Pólipos Juveniles pueden aparecer en cuatro contextos diferentes: pólipos juveniles colónicos esporádicos o aislados, síndrome de poliposis infantil-juvenil, Poliposis juvenil del colon y Síndrome de Poliposis Juvenil generalizada. Los solitarios son más frecuentes en colon. Histopatológicamente estos pólipos muestran numerosas criptas tortuosas y dilatadas quísticamente. La lámina propia es edematosa y muestra expansión por un infiltrado linfoide con ocasionales neutrófilos. También pueden verse algunos haces de lámina propia. Recientemente se ha demostrado el origen clonal tanto de los fibroblastos como del epitelio en portadores de la mutación DPC4/SMAD46. Se ha descrito la presencia de displasia hasta en el 30% de los pacientes con poliposis sindrómica pero solo muy esporádicamente en los pólipos juveniles esporádicos. Estos no tienen, por tanto, riesgo de malignización y no requieren seguimiento. Por el contrario en los casos con poliposis juvenil el riesgo de transformación maligna se ha cifrado hasta en un 60%.

  • Pólipos INFLAMATORIOS son proyecciones intraluminales de la mucosa compuestas por una mezcla de componentes epiteliales y estromales no neoplásicos y de células inflamatorias. Estos incluyen los pseudopólipos asociados en ciertos casos a Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn; y las múltiples variantes morfológicas del prolapso de la mucosa incluyendo los pólipos mioglandulares descritos por Nakamura. Los Pseudopólipos inflamatorios son áreas de mucosa con inflamación, regeneración y frecuente ulceración. Se suelen desarrollar como respuesta a enfermedades inflamatorias difusas o localizadas (por lo tanto en relación con casi cualquier tipo de colitis) incluyendo los bordes de úlceras o anastomosis. Su aspecto histopatológico es muy variable, los hay pequeños y grandes, sésiles y pediculados, compuestos sólo por tejido de granulación o por glándulas muy dilatadas. Si hay mucha regeneración hay que tener cuidado de no confundirlos con adenomas. Si muestran glándulas dilatadas y con contenido mucoide pueden ser indistinguibles de un tipo de pólipos hamartomatosos que son los pólipos juveniles. La información clínica nos ayudará al diagnóstico diferencial entre ambas entidades y por lo tanto también con Síndromes de Poliposis Hamartomatosas como el de Cowden, el de Bannayan-Riley-Ruvalcaba, o la Poliposis juvenil. Hasta el momento no se ha identificado potencial maligno en estos pseudopólipos inflamatorios.

Los Pólipos Inflamatorios tipo "Prolapso de la mucosa", son protuberancias localizadas de la mucosa sin relación con el síndrome de la úlcera rectal solitaria donde este prolapso de la mucosa se describió inicialmente. Se producen por tracción de la mucosa secundaria a trauma inducido por la peristalsis. Dependiendo de la localización, de la causa, o de algunas peculiaridades morfológicas se han descrito múltiples tipos que comparten una morfología básica común: Pólipo inflamatorio cloacogénico, pólipos con capuchón (cap polyps), colitis quística poliposa, pólipos asociados a diverticulosis, los pólipos mioglandulares de Nakamura, etc. Las características histopatológicas comunes de estos pólipos incluyen un grado variable de hiperplasia fibromuscular de la lámina propia, engrosamiento y extensión vertical de la muscular de la mucosa en la lámina propia, elongación e hiperplasia criptal, distorsión arquitectural con ocasional aserramiento, y un grado variable de inflamación.

PÓLIPOS ADENOMATOSOS o NEOPLÁSICOS

Los ADENOMAS son neoplasias intraepiteliales que oscilan entre pequeñas lesiones frecuentemente pediculads y grandes neoplasias, usualmente sésiles (sin tallo reconocible). La prevalencia de adenomas del colon oscila entre el 20 y 30% antes de los 40 años de edad, y aumenta hasta el 40-50% después de 60 años. Los hombres y las mujeres se afectan por igual. Existe una predisposición familiar bien definida a los Adenomas esporádicos, que explica el aumento de aproximadamente cuatro veces del riesgo entre los familiares en primer grado de un caso, y también un riesgo cuatro veces mayor de Carcinoma Colorrectal.

Pueden dividirse en: convencionales (Tubulares, Vellosos y Adenovellosos), serrados y planos. Todas las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial, que puede oscilar desde displasia de bajo grado hasta de alto grado. Ésta última de alto grado se caracteriza por una marcada pseudoestratificación nuclear, donde los núcleos, que pueden mostrar notable pleomorfismo, alcanzan el borde apical de las células; además, hay pérdida de la polaridad y llegan a verse frecuentes figuras de mitosis.

Se estima que un adenoma tarda en aumentar su tamaño alrededor de 10 años. Por tanto, son tumores de crecimiento lento, y deben estar presentes durante muchos años antes de poderlos detectar: La mayoría de los adenomas tubulares son pequeños y pediculados, mientras que la mayor parte de los pólipos pediculados son tubulares. Además, los Adenomas Vellosos tienden a ser grandes y sésiles, y los pólipos sésiles suelen exhibir características vellosas.

El riesgo de transformación maligna de un pólipo adenomatoso guarda relación con tres características interdependientes: tamaño, arquitectura histológica e intensidad de la displasia epitelial, de acuerdo con los puntos siguientes:

  • El cáncer es raro en los adenomas tubulares de menos de 1 cm de diámetro.
  • El riesgo de cáncer es alto (próximo al 40%) en los adenomas vellosos sésiles de más de 4cm de diámetro.
  • La displasia intentsa, cuando existe, se encuentra con frecuencia en las áreas vellosas.

A continuación, se describen los tipos más significatvos:

A) Los Adenomas SERRADOS muestran una morfología superponible a la de los pólipos hiperplásicos pero con displasia. Son más frecuentes en el colon izquierdo y generalmente esporádicos. Diversos estudios moleculares recientes parecen marcar claras diferencias entre los adenomas serrados, los convencionales y los pólipos hiperplásicos. En los Adenomas Serrados son frecuentes las mutaciones del Tp53, virtualmente ausentes en los pólipos hiperplásicos, que por su parte muestran una frecuencia variable de mutaciones del K-ras; mientras que finalmente en los Adenomas Convencionales se suelen observar con frecuencia diversas mutaciones en el gen APC. Parece bastante probable que la via carcinogénica de los adenomas serrados tenga que ver con inestabilidad de microsatélites. La existencia de adenomas serrados sésiles y de pólipos mixtos hiperplásicosadenomatosos complica en ocasiones el diagnóstico diferencial.

B) Los Adenomas PLANOS se consideran lesiones displásicas no invasivas y su perfil molecular difiere del de los adenomas convencionales. Suelen ser más frecuentes en colon derecho.

C) Como se ha mencionado anteriormente, los Pólipos CONVENCIONALES se pueden subdivir a su vez en TUBULARES, VELLOSOS y TUBULOVELLOSOS:

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Imagen endoscópica de un Adenoma Tubular
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Imagen endoscópica de un Adenoma Tubulo-velloso

C1. La mayoría de los Adenomas TUBULARES (que representan el 90%) se encuentran en el colon, pero también pueden ocurrir en el estómago y en el ID, sobre todo en la vecindad de la ampolla de Vater. En alrededor de la mitad de los casos sólo existe un adenoma; en el resto se encuentran dos o más lesiones distribuidas al azar. Los adenomas Tubulare más pequeños son de contorno liso y sésiles; los más grandes tienden a mostrar lóbulos groseros y tallos delicados. El diámetro rar vez supera los 2,5cm. En el examen histológico, el tallo está compuesto de tejido fibromuscular y vasos sanguíneos prominentes (procedentes de la submucosa), y suele aparcer cubierto por una mucosa normal, no neoplásica. Sin embargo, el epitelio adenomatoso se puede extender debajo del tallo y en las regiones adyacentes a la mucosa, sobre todo en el estómago. Con independencia de que sean grandes o pequeñas, las lesiones adenomatosas estás compuestas de epitelio hipercrómatico, alto y algo desordenado, y que puede mostrar o no vacuolas con mucina. En el adenoma tubular claramente benigno, las glándulas ramificadas están bien separadas por lámina propia, y la displasia es de bajo grado. Sin embargo, puede existir displasia de alto grado, y fundirse con áreas de cambio maligno franco limitado a la mucosa (carcinoma intramucoso). La invasión cancerosa en el tallo submucoso del pólipo constituye ya un adenocarcinoma invasivo.

C2. Los Adenomas VELLOSOS son los más grandes y ominosos de los pólipso intestinales. Tienden a ocurrir en personas de más edad, frecuentemente en el recto y colon sigmoide, aunque se pueden localizar en cualqueir lugar. En general son sésiles de hasta 10cm de diámetro, y forman masas aterciopeladas o en coliflor que se proyectan 1 a 3 cm por encim de la mucosa normal vecina. La histología corresponde a extensiones similares a vellosidades, como frondas, de la mucosa, cubiertas por epitelio displásico a veces columnar muy desordenado. Se pueden encontrar todos los grados de displasia. Cuando aparece el carcinoma invasivo, no existe tallo como una zona de separación, y la invasión se produce directamente en la pared del colon (en la submucosa o a más profundidad).

C3. Los Adenomas TUBULOVELLOSOS son típicamente intermedios entre las lesiones tubulares y las vellosas, en lo que respecta a la frecuencia de las formas con tallo y sésiles, el tamaño y el nivel general de dislasia. El riesgo de albergar Carcinoma in situ o invasivo guarda relación en general con la proporción vellosa de la lesión.

Características clínicas

Los Adenomas Tubulares (y los tubulovellosos) colorrectales pueden ser asintomáticos, pero muchos de ellos son descubiertos durante la evaluación por anemia o hemorragia oculta. Los adenomas vellosos son sintomáticos con mucha más fecuencia qu los otros patrones, y muchas veces se descubren a causa de la hemorragia fetal franca. Rara vez, los Adenomas Vellosos pueden hipersegregar cantidades copiosas de material mucoide rico en proteínas y potasio, lo que conduce a hipoproteinemia o hipopotasemia. Cabe señalar que los programas de cribado están destinados a detectar adenomas asintomáticos antes de que progresen hasta la malignidad. Para evaluar el impacto clínico del cambio maligno en un adenoma se deben tener en cuenta los puntos siguientes:

  • La displasia de alto grado (carcinoma in situ) no ha adquirido todavía la capacidad de metastatizar, y aún es lesión clínicamente benigna.
  • Puesto que los canales linfáticos son escasos en la mucosa del colon, y sólo están distribuidos demodo errático en la base misma de la lámina propia, se considera que el carcinoma intramucoso con invasión de la lámina propia tiene potencial metastático escaso o nulo.
  • Si la lesión penetra a trav´s de la capa muscular de la mucosa en el espacio submucoso, el adenocarcinoma invasivo resultant es un tumor maligno con potencial metastásico. A pesar de todo, se considera que la eliminción endoscópica de un adenoma pediculado constituye una escisión adecuada, siempre que se cumplan 3 condiciones histológicas: (1)El adenocarcinoma es superficial y no alcanza el margen de escisión a través de la base del tallo; (2)No exite invasión vascular ni linfática, y (3)El carcinoma no es del tipo mal diferenciado.
  • El adenocarcinoma invasivo originado en un pólipo sésil no se puede resecar adecuadamente por polipectomía, y puede requerir cirugía adicional.
  • Con independencia de que exista carcinoma, el único tratamiento adecuado para un adenoma pediculado o sésil es la resección completa. Si el epitelio aenomatoso persiste, el paciente tiene todavía una lesión premaligna, e incluso puede albergar carcinoma invasivo en la lesión residual.

SÍNDROMES FAMILIARES

Los Síndromes Familiares de Poliposis son trastornos autosómicos dominantes incomunes. Su importancia radica en la propensión a la transformación maligna, y en los conocimientos que se han proporcionado para desvelar la base molecular del cáncer colorrectal:

SÍNDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

Se trata de una infrecuente enfermedad hereditaria autosómica dominante, que se caracteriza por el desarrollo, generalmente durante la segunda y tercera década de la vida, de múltiples pólipos adenomatosos (en número mayor de 100) en el colon y en el recto. Estos pólipos tienen un riesgo elevado de transformación maligna subsiguiente, cosa que suele ocurrir en las décadas tercera y cuarta de la vida. Las manifestaciones fenotípicas de la PAF pueden ser muy variadas. Así, además de los pólipos colorrectales, los individuos afectos pueden presentar manifestaciones extracolónicas, entre las que se destacan: pólipos gastroduodenales, quistes dermoides y epidermoides, tumores desmoides, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR), alteraciones óseas en los maxilares y en el esqueleto, y anomalías dentarias.

Las mutaciones del mismo gen causan un espectro amplio de manifestaciones clínicas, que se han numerado anteriormente. Sobre la base de la presentación clínica, la PAF se puede subclasificar como PAF clásica, PAF atenuada, Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot.

SÍNDROME DE GARDNER

Es una de las variantes del PAF, que se caracteriza por la asociación de pólipos colorrectales, quistes epidérmicos cutáneos y osteomas mandibulares y de huesos largos. La PAF y el síndrome de Gardner son debidos a la presencia de mutaciones en línea germinal en el gen APC (Adenomatous Polyposis Coli gene), localizado en el brazo largo del cromosoma 5. Empieza a conocerse la correlación fenotipo-genotipo en la PAF, de forma que determinadas manifestaciones fenotípicas se relacionan con mutaciones en áreas concretas del gen APC. Las manifestaciones extracolónicas en la PAF (por ejemplo osteomas, quistes dermoides, etc.) se relacionan con mutaciones localizadas entre los codones 1395 y 1578. Esta correlación fenotipo-genotipo tendrá una importancia vital cuando sea posible instaurar técnicas de reparación genómica dirigida (terapia génica). En la actualidad se utiliza para determinar las medidas de cribado más adecuadas para cada caso. En ocasiones no es posible identificar una mutación patogénica en el gen APC. No existe un tratamiento etiológico de la PAF ni del Síndrome de Gardner, siendo el único disponible el sintomático. Dado que prácticamente el 100% de los pacientes afectos de PAF pueden desarrollar un cáncer colorrectal, el diagnóstico de síndrome de Gardner suele requerir una colectomía profiláctica. En algunos casos se realizan estudios seriados con colonoscopias, para retrasar la colectomía, pero estos estudios conllevan un riesgo de dejar sin detectar una transformación maligna. Si bien los osteomas no requieren ser extirpados, a menudo se eliminan, debido a su apariencia y a la interferencia que suponen a la movilidad. Dada la dirección genética del síndrome, al cabo de varios meses o años pueden aparecer nuevos osteomas. Los quistes sebáceos se extirpan a demanda del paciente. Los tumores fibrosos y las fibromatosis suelen escindirse, pero su capacidad de infiltración local exige crioterapia y extirpación en bloque, con un margen de seguridad de 1 cm.

En los pacientes con síndrome de Gardner que se diagnostican de forma precoz y a los que se practica una colectomía, el pronóstico suele ser muy bueno. Tienden a llevar una vida casi normal. Sin embargo, el seguimiento debe realizarse con una periodicidad de 6 – 12 meses, tanto en el caso de los pacientes, como de sus familiares, dado que la herencia tiene carácter autosómico dominante. Se ha observado que el estudio radiográfico maxilofacial (ortopantomografía, tomografía computerizada) puede ser de gran utilidad para el diagnóstico precoz de esta patología y la instauración temprana del tratamiento más oportuno y seguimiento del paciente y sus familiares, si bien sólo la existencia concomitante de poliposis intestinal permite el diagnóstico definitivo del síndrome. Una vez realizado el diagnóstico clínico, la última palabra la tendrá el estudio genético, aunque éste también tiene sus limitaciones.

SÍNDROME DE CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS (CCHSP) O SÍNDROME DE LYNCH

Esta enfermedad es de transmisión autosómica dominante con una penetrancia del 85% y representa alrededor del 5% de todos los cánceres colorrectales.

Aparece en adultos jóvenes (promedio de edad de 45 años), compromete al colon proximal en más del 70% de los casos, aumenta la incidencia de los tumores sincrónicos (18%) y metacrónicos (24%), incrementa la aparición de cánceres en otras localizaciones extra-colónicas, y no presenta poliposis difusa (habitualmente en número menor a 10 pólipos). Se origina en la mayor parte de los casos directamente a partir de la mucosa sana sin lesión polipóidea previa y en su biología molecular la gran mayoría (90%) cursa con inestabilidad de microsatélites (4-6).

Existen dos subtipos de cánceres colorrectales hereditarios no asociados a pólipos: el síndrome de Lynch tipo I, en el que el riesgo de padecer cáncer está ligado únicamente al cáncer colorrectal; y el síndrome de Lynch tipo II, donde los pacientes desarrollan cáncer colorrectal asociado a otras neoplasias extra-colónicas, siendo los cánceres más frecuentemente asociados los del endometrio (63%), el gástrico (28%) y en menor proporción ovario, urotelio, páncreas, vías biliares, intestino delgado, piel y sistema nervioso central. Los tipos del síndrome de Lynch se los pueden reconocer con el interrogatorio simple, mediante los Criterios de Amsterdam II.

Los portadores de HNPCC operados por cáncer colorrectal presentan 35 a 40% de riesgo de desarrollar tumores intestinales metacrónicos. El tiempo medio de desarrollo de una segunda neoplasia es de 11 años y el riesgo acumulativo de un segundo tumor colorrectal, 40 años después de una colectomía segmentaria es aproximadamente del 72%. Por lo tanto, a diferencia de los casos de cáncer esporádico, para pacientes con cáncer colorrectal y miembros de familias con HNPCC se indican resecciones más extensas(12), con el propósito de prevenir la aparición de un segundo tumor primario.

La alternativa para resecciones clásicas es la evaluación del colon remanente por medio de colonoscopias periódicas. Es muy importante identificar las familias con síndrome de Lynch para que sus miembros sean acompañados por que presentan una herencia autosómica dominante con 80 a 85% de penetrancia, de manera tal actuar sobre las lesiones colorrectales premalignas (pólipos, adenomas planos) o llevar a cabo cirugía profiláctica para los casos seleccionados.

SÍNDROME DE TURCOT

Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que fue inicialmente descrita como la asociación de poliposis cólica familiar y tumores del sistema nervioso central. Sin embargo, recientemente, se ha descrito la presencia de mutaciones germinales tanto en el gen APC como en un gen responsable de la reparación del DNA. De esta manera, los tumores del sistema nervioso central deberían incluirse entre las lesiones asociadas a la poliposis cólica familiar y al cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis.

El número de adenomas suele ser menor que en los casos de poliposis cólica familiar y el tratamiento es el mismo que para esta enfermedad.


POLIPOSIS COLÓNICA JUVENIL

Esta enfermedad, de presentación durante la infancia, se caracteriza por la existencia de pólipos hamartomatosos que afectan invariablemente el recto y, en ocasiones, el colon. Los pólipos presentan un tamaño en general superior a 2 cm y se distinguen por contener glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia.

Los síntomas, que pueden deberse a invaginación, hemorragia o prolapso del pólipo por el ano, suelen manifestarse a partir de los 5 años de edad. A pesar de que estas lesiones no poseen potencial de malignización intrínseco, en un elevado porcentaje de casos (10-60%) se asocia a neoplasias gastrointestinales.

Recientemente, se han identificado dos genes (PTEN y SMAD4) que participan en la patogenia de esta enfermedad estimulando la proliferación del estroma, lo que a su vez favorecería la transformación neoplásica de las células epiteliales adyacentes como consecuencia de un microambiente anómalo.

El tratamiento consiste en la escisión endoscópica. La resección quirúrgica sólo está indicada en casos de hemorragia grave, obstrucción intestinal o invaginación.


SÍNDROME DE PEUTZ-JEGUERS

Consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, región perianal.

Las lesiones polipoideas son de diferentes tamaños y se hallan difusamente distribuidas por todo el tracto digestivo, de predominio en el intestino delgado.

Histológicamente se caracterizan por poseer un eje conectivo fino y muy ramificado que contiene músculo liso y les confiere un aspecto "arborescente". Si bien es una enfermedad hereditaria asociada a mutaciones en el gen LKB1, en dos tercios de los casos no se hallan otros familiares afectos de este síndrome.

Las pigmentaciones melánicas características se hallan presentes en las mucosas desde el nacimiento, mientras que las de la piel acostumbran a aparecer durante la pubertad. El síntoma predominante es el dolor abdominal recidivante de tipo cólico, debido a episodios intermitentes de invaginación intestinal provocados por los pólipos que aparecen en la primera década de la vida.

Aunque los pólipos hamartomatosos del síndrome de Peutz-Jeghers no tienen capacidad de degeneración, se ha descrito una incidencia de neoplasias digestivas algo superior a la de la población general. Dada la distribución difusa de la poliposis, no está indicado el tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en ocasiones es necesario efectuar una resección intestinal segmentaria debido a episodios de invaginación intestinal.


POLIPOSIS NEUROFIBROMATOSA o ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN

Esta enfermedad se define como una patología de índole sistémica que puede afectar el tracto gastrointestinal con presencia de neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar. Presenta un patrón hereditario autosómico dominante, y es debida a mutaciones en el gen NF1. En general, los pólipos intestinales son asintomáticos, aunque se han descrito casos de hemorragia, perforación y oclusión intestinal.


ENFERMEDAD DE COWDEN

Es un síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de múltiples hamartomas en piel y mucosas y debido a la existencia de mutaciones en el gen PTEN. Los pólipos intestinales son de tipo hamartomatoso y no sufren transformación maligna, pero la enfermedad se asocia a cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de mama.

CARCINOMA COLORRECTAL

En los países occidentales, el cáncer de Intestino Grueso (IG) y de recto es la segunda causa más frecuente de neoplasia y la segunda causa de muerte también respecto a los diferentes tipos de neoplasia. La incidencia comienza a aumentar a los 40 años y llega al máximo entre los 60 y los 75 años. El cáncer del intestino grueso (cáncer de colon) es más frecuente en mujeres, mientras que el de recto lo es más en los varones. Cerca del 5% de las personas con cáncer de Colon o Recto tiene más de un cáncer colorrectal al mismo tiempo.

Los individuos con historia familiar de cáncer de colon presentan mayor riesgo de desarrollar ese tipo de tumores. Una historia familiar de poliposis familiar o una enfermedad similar también incrementan el riesgo del cáncer de colon. Los que padecen Colitis Ulcerosa (CU) o Enfermedad de Crohn (EC) tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer. Este riesgo se relaciona con la edad de la persona en el momento de desarrollar la enfermedad y con el tiempo de evolución de la misma.

Los factores dietéticos que reciben más atención como predisponentes a una incidencia más alta de cáncer son:

(A) la ingesta dietética excesiva de calorías en relación con los requerimientos,

(B) un contenido bajo de fibras vegetales inabsorbibles,

(C) un contenido correpondientemente alto de hidratos de carbono refinados,

(D) consumo de carnes rojas,

(E) y disminución de la ingesta de micronutrientes protectores. El riesgo parece reducirse con una dieta rica en calcio, vitamina D y vegetales como las coles de Bruselas, el repollo y el brécol. La toma de una aspirina a días alternos parece también reducir el riesgo del cáncer de colon, pero esta medida no puede recomendarse hasta que haya mayor información al respecto.

El cáncer de colon generalmente comienza como una inflamación con forma de botón en la superficie mucosa intestinal o en un pólipo. Conforme crece el tumor, comienza a invadir la pared intestinal. También pueden resultar invadidos los ganglios linfáticos cercanos. Dado que la sangre de la pared intestinal pasa por el hígado, el cáncer de colon generalmente se extiende (hace metástasis) precozmente a este órgano, después de haber invadido primero a los ganglios linfáticos adyacentes.

MORFOLOGÍA

La distribución de los cánceres en el colon y el recto es la siguiente: ciego/colon descendente 22%, colon transverso 11%; solon descendente 6&; recto-sigma 55%; y otras zonas 6%. Los cánceres de Colon Derecho tienden a exhibir una mayor inestabilidad de microsatélites. El 99% de los carcinomas ocurre aislados, pero cuando existen m´ltiples carcinomas con frecuencia se encuentran ampliamente separados en el colon. Mientras que la mayoría de los casos ocurren de foirma esporádica, alrededor del 1 al 3% de los carcinoms colorrectales se presentan en pacientes con síndromes familiares (PAF o CCHSP).

'''Aunque todos los carcinomas colorrectales comienzan como lesiones in situ, evolucionan de acuerdo con patrones morfológicos diferentes'''. Los tumores del colon proximal tienden a crecer como masas polipoides oxofíticas, que se extienden a lo largo de una pared del ciego y el colon ascendente. La obstrucción no es habitual. Cuando se descubren carcinomas en el colon distal, tienden a ser lesiones anulares, circundantes, que producen las llamadas "constricciones en servilletero el intestino". Los márgenes de la estenosis son clásicamente elevados, arrosariados y firms, y la región media está ulcerada. La luz aparece muy estrechada, y es posible la distensión del intestino proximal. Ambas formas de neoplasias penetran directamente la pared intestinal con el paso del tempo (probablemente años), y puden aparecer como masas subserosas y serosas, blanquecinas y firmes, que causan con frecuencia fruncimiento de la superficie serosa. Rara vez, sobre todo en asociación con la CU, los cánceres colorrectales son insidiosamente infiltrantes y díficiles de identificar, tato en las radiografías como en el examen macroscópico. Tales lesiones tienden a ser muy agresivas, y se extienden en una fase temprana de a evolución.

A diferencia de la patología macroscópica, las carcterísticas microscópias de los adenocarcinomas del colon de los lados derecho e izquierdo son similares. La diferenciación puede oscilar desde células columnares altas, que recuerdan a sus equivalentes en las lesiones adenomatosas, pero que ahora invanden la submucosa y la muscular propia, hasta masas indiferenciadas, francamente anaplásicas. El tumor invasivo provoca una fuerte respuesta desmoplásica del estroma, que conduce a la característica consistencia firme, dura, de la mayoría de los carcinomas de colon. Muchos tumores son productores de mucina, que es segregada en las luces glandulares o en el interstiio de la pared intestinal. Debido a que esa secreción diseca la pared intestinal, facilita la extensión del proceso maligno y empeora el pronóstico.

Se deben señalar ciertas características específicas. Es posible hallar focos de diferenciación endocrina en alrededor del 10% de los cánceres colorrectales. Como alternativa, en algunos cánceres las células adptan un aspecto "en anillo de sello". El carcinoma indiferenciado de células pequeñas parece proceder de células endocrinas, y elabora una variedad de productos secretores bioactivos. Algunos cánceres, en particular los del colon distal, presentan focs de diferenciación de células escamosas, y por tanto son conocidos como carcinomas adenoescamosos. En contraste, los carcinomas originados en el cana anorrectal constituyen un subgrupo de tumores, dominados por el carcinomas de células escamosas. Los tumores asociados con CCHSP tienden a ser poco diferenciados y ricos en mucina.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Las neoplasias Colorrectales permanecen asintomáticas durante añis; los síntomas se desarrollan de modo insidioso y muchas veces han estado presentes durant meses, a veces años, antes del diagnóstico. Los cánceres de ciego y colon derecho suelen llamar la atención por el desarrollo de cansancio, debilidad y anemia ferropénica.

Esas lesiones voluminosas sangran con facilidad y se pueden descubrir en una fase precoz, siempre que el colon sea examinado a conciencia radiográficamente y durante la colonocopia. Las lesiones del lado izquierdo llaman la atención por producir hemorragia oculta, cambios en el hábito intestinal o retortijones en la fosa iliaca izquierda.

En teoría, la probabilidad de detección precoz y eliminación con éxito debe ser mayor en los pacintes con lesiones del colon izquierdo, debido a que esto pacientes suelen presentar anomalías prominentes de la función intestinal, como melenas, diarrea y estreñimiento. Sin embargo, los cánceres del recto y el sigma tienden a ser más infiltrantes en el momento del diagnóstico que las lesiones proximales, y por tanto, presentan un pronóstico algo peor.

Como regla clínica general, la anemia ferropénica en un hombre anciano significa cáncer gastrointestinal hasta que se demuestre otra cosa. La situación es menos clara en las mujeres, puesto que la pérdida menstrual, los embarazos múltiples o la hemorragia uterina anormal pueden subyacer a tal anemia. Las manifestaciones sistémicas como debilidad, malestar general y pérdida de peso son ominosas, ya que suelen significar enfermedad más extensa.

Todos los tumores colorrectales se extienden por invasión directa de las estructuras adyacentes y por metástais a través de los linfáticos y los vasos sanguíneos. Por orden de frecuencia, los sitios preferidos para la diseminación metastásica son los ganglios linfáticos regionales, el hígado, los pulmones y los huesos, seguidos por otros muchos lugares, entre ellos la serosa de la cavidad peritoneal y el encéfalo. En general, la enfermedad ha superado la posibilidad de cirugía curativa en el 25 al 30% de los pacientes. Los carcinomas de la región anal son localmente invasivos y producen metástasis en los ganglios linfáticos regionales y en lugares distates.

El indicador pornóstico más importante por sí solo del carcinoma colorrectal es la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, el llamado "estadio". Aster y Coller describieron en 1954 un sistema de estadificación ampliamente usado que representa una modificación de las clasificaciones propuestas por Dukes y Kirklin. En lña actualidad, el sistema más ampliamente usado es la clasificación tumor-ganglios (nodes)-metástasis (TNM) y el sistema de estadificación de la "American Joint Commission on Cancer". Con independencia del sistema usado, la supervivencia al cabo de 1, 5 y 10 años guarda una fuerte relación con el estadio de la enfermedad en el momento de la resección quirúrgica. La estadificación sólo se puede aplicar después de determinar la extensión de la diseminación mediante exploración quirúrgica y examen anatómico.

El principal reto consiste en descubrir las neoplasias cuando la resección curativa es posible, preferiblemente cuando son todavía pólipos adenomatosos.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El principal tratamiento para el cáncer colorrectal es la eliminación quirúrgica de un gran segmento del intestino afectado y de los ganglios linfáticos asociados. Cerca del 70% de las personas con cáncer colorrectal son buenos candidatos para la cirugía. En el 30% de los que no pueden ser sometidos a una operación debido a su estado de salud, a veces se puede conseguir su extirpación mediante electrocoagulación. Este procedimiento puede aliviar los síntomas y prolongar la supervivencia, pero es improbable que se consiga la curación.

En la mayoría de los casos de cáncer de colon, el segmento canceroso del intestino es extirpado quirúrgicamente, uniéndose de nuevo los extremos libres. En el caso del cáncer de recto, el tipo de operación depende de la distancia entre el tumor y el ano y la profundidad que el tumor ha alcanzado en la pared rectal. La extirpación completa del recto y del ano obliga a la persona a vivir con una colostomía permanente (una abertura entre el intestino grueso y la pared abdominal creada mediante cirugía). Con la colostomía, el contenido del intestino grueso se evacua en una bolsa, llamada bolsa de colostomía, adosada a la pared abdominal. Siempre que ello sea posible, se retira sólo parte del recto, dejando un muñón rectal e intacto el ano. De esta forma se puede unir el muñón rectal al extremo final del intestino grueso. La radioterapia después de la cirugía puede ayudar a controlar el crecimiento de cualquier resto tumoral, retrasar una recurrencia e incrementar las posibilidades de supervivencia. Los afectados de cáncer de recto que tengan entre 1 y 4 ganglios linfáticos invadidos por el tumor se benefician especialmente de la combinación de radioterapia y quimioterapia. En pacientes con más de 4 ganglios linfáticos afectados, este tratamiento resulta menos eficaz.

Cuando un tumor colorrectal se ha extendido y no es probable que se consiga su remisión sólo con cirugía, la quimioterapia con fluorouracilo y levamisol tras la intervención puede prolongar la supervivencia, pero las posibilidades de curación siguen siendo escasas. Cuando el cáncer colorrectal se ha extendido tanto que no puede ser eliminado quirúrgicamente en su totalidad, la cirugía puede disminuir los síntomas al eliminar, por lo menos, la obstrucción intestinal. Sin embargo, la supervivencia es aproximadamente de 7 meses. Cuando el tumor se ha extendido únicamente al hígado, los fármacos quimioterápicos pueden inyectarse directamente en la arteria que irriga el hígado. Una pequeña bomba colocada quirúrgicamente debajo de la piel o una bomba externa sujetada con un cinturón, permiten que la persona pueda desplazarse libremente durante el tratamiento. Este tratamiento, aunque es caro, puede proporcionar más beneficios que la quimioterapia habitual; sin embargo, se necesita mayor investigación al respecto. Cuando el cáncer se ha extendido más allá del hígado, esta modalidad de tratamiento no ofrece ventajas.

Una vez extirpada la totalidad del tumor colorrectal mediante cirugía, casi todos los expertos recomiendan de 2 a 5 controles anuales con colonoscopia del intestino restante. Si estos exámenes no detectan ningún tumor, la persona generalmente debe continuar realizando controles de seguimiento cada dos o tres años.


ENFERMEDAD VASCULAR DEL INTESTINO

ISQUEMIA INTESTINAL

Dependiendo del vaso o vasos implicados, las lesiones isquemicas se limitan al intestino delgado o grueso, o afectan a ambos. La oclusion aguda de uno de los tres troncos arteriales principales que irrigan el intestino (tronco celiaco, arteria mesenterica superior y arteria mesenterica inferior) puede provocar el infarto de varios metros del mismo. Sin embargo, gracias a las amplias interconexiones anastomoticas existentes, la oclusion lenta de un vaso puede no producir efectos apreciables. La afectacion de las arterias terminales que penetran en la pared intestinal, producen lesiones isquemicas focales y pequieñas. La gravedad de las lesiones oscila entre:

  1. El infarto transmural del intestino, con necrosis de todas sus capas.
  2. El infarto mural, de la mucosa y la submucosa.
  3. El infarto de la mucosa, en el que la lesion no supera a la muscularis mucosae.

Casi siempre, el infarto transmural se debe a un compromiso mecanico de los vasos sanguineos mesentericos mas importantes. Los infartos murales o de la mucosa suelen ser consecuencia de hipoperfusion, tanto aguda como cronica. La trombosis venosa mesenterica es una causa menos frecuente de compromiso vascular. Las situaciones que predisponen a la isuqemia son:

  • Trombosis arterial: Ateriosclerosis intensa (generalmente en el origen del vaso mesenterico), vasculitis sistemica, aneurisma disecante, intervenciones angiograficas, cirugia de reconstruccion aortica, accidentes quirurgicos, estados de hipercoagulacion y anticonceptivos orales.
  • Embolia arterial; Vegetaciones cardiacas, intervenciones angiograficas y ateroembolia aortica.
  • Trombosis venosa: Estados de hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales, deficit de antitrombina III, sepsis intraperitoneal, postoperatorios, neoplasias infiltrantes (sobre todo el carcinoma hepatocelular), cirrosis y traumatismos abdominales.
  • Isquemia no oclusiva: Insuficiencia cardiaca, shock, deshidratacion, farmacos vasoconstrictores.
  • Otras: Lesiones por radiacion, volculo, estenosis, hernias internas o externas.

Lo mas frecuente es que la embolia oclusiva arterial afecte a las ramas de la mesenterica superior, El origen de la arteria mesenterica inferior es mas oblicuo lo que hace que este eje arterial sea relativamente respetado por las embolias. A pesar de la variedad de causas posibles, sique existiendo un porcentaje importante de pacientes en los que no se logra identificar el origen de la insuficiencia vascular. En algunos casos se ha propuesto un espasmo vascular mesenterico, pero no existen pruebas definitivas que apoyen esta patogenia.

MORFOLOGIA

La gravedad del compromiso vascular y el intervalo temporal en el que se desarrolla son los dos factores que mas influyen en la morfologia de la enteropatia isquemica. Se consideran primero las lesiones mas agudas y graves.

  • Infarto transmural: El infarto del intestino delgado tras una oclusion brusca y total del aporte sanquineo mesenterico puede limitarse a un segmento corto, pero lo mas frecuente es que afecte a un segmento sustancial. Aunque la divisoria de aguas entre la distribuion de las arterias mesentericas superior e inferior hace que el mayor riesgo de isquemia corresponda al angulo esplenico, la lesion puede afectar a cualquier region del colon. En los casos de oclusion venosa mesenterica, la propagacion anterograda o retrogada de los trombos puede dar lugar a una amplia afectacion del lecho esplacnico. Tanto si la oclusion es arterial como si es venosa, el infarto sera de tipo hemorragico, debido al reflujo de sangre hacia la zona infartada. En los primeros estadios, el intestino infartado se encuentra intensamente congestivo y de un color grisaceo o rojo violaceo, con focos pequeños o grandes de coloracion equimotica en la subserosa y submucosa. Con el tiempo, se produce edema de la pared, con los consiguientes engrosamiento y aspecto elastico y hemorragico. La luz suele contener moco sanquinolento o sangre franca. En las oclusiones arteriales, el limite con el intestino normal suele ser neto, pero en las venosas existe una zona de cianosis grisacea que va perdiento color paulatinamente hacia el intestino normal, de forma que no esite una delimitacion definida entre las zonas de intestino viable y no viable. Histologicamente, se encuentran edema, hemorragia intesrsticial y necrosis con esfacelacion de la mucosa. Las caracteristicas normales de la musculatura de la pared, especialmente los nucleos celulares, se tornan borrosas, En el plazo de 1 a 4 dias, las bacterias intestinales producen una grangrena inmediata y, a veces, la perforacion del intestino. La respuesta inflamatoria puede ser escasa.
  • Infartos mural y de la mucosa: Estos dos tipos de infartos pueden encontrarse en cualquier nivel del intestino, desde el estomago al ano. Las lesiones pueden ser multifocales o continuas y ampliamente distribuidas. Las zonas isquemicas pueden mostrar una coloracion rojo oscuro o violaceo, debido a la hemorragia intraluminal. En la superficie serosa no existen ni hemorragias ni exudado inflamatorio. Al abrir el intestino, se observa una mucosa edematosa, engrosada y con hemorragias, lesiones que tienden a alcanzar mayor profundidad en la submucosa y la pared muscular. Tambien pueden encontrarse ulceras de la mucosa.

En la forma mas leve de lesion isquemica, el epitelio superficial del colon o los extremos de las vellosidades del intestino delgado pueden aparecer necroticos o esfascelados. No exite inflamacion y es posible encontrar solo una ligera dilatacion vascular. Cuando la necrois de la mucosa es completa, el desprendimiento del epitelio dejara tras si el molde acelular de la lamina propia. En los casos mas graves las amplias hemorragias y necrosis aferctan a varias capas de tejido. A lo largo de los margenes viables por debajo y junto a la zona afectada, se observa infiltracion aguda y cronica secundaria. La sobreinfección bacteriana y la formacion de productos bacterianos enterotoxicos pueden inducir una inflamación pseudomembranosa superpuesta, sobre todo en el colon. En consecuencia, las alteraciones de la mucosa pueden ser similares a las de una enterocolitis de origen no vascular.

  • Isquemia crónica: Cuando una region del intestino sufre una insuficiencia vascular cronica, desarrolla inflamacion y ulceracion de la mucosa, con lesiones similares a las de una enterocolitis aguda debida a otras causas y a la enfermedad inflamatoria intestinal idiopatica. La inflamacion crónica y la fibrosis de la submucosa pueden dar lugar a estenosis. Aunque es tipico que las estenosis del colon afecten a la zona de divisoria de las aguas, es decir, al angulo esplenico, tanto la isquemia aguda como la cronica de la mucosa son notoriamente segmentarias y parcheadas, tanto a escala macroscópica como microscopica.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El infarto intestinal es una entidad rara, pero grave, con una tasa de mortalidad de 50-75%, debida fundamentalmente al escaso intervalo que transcurre entre la aparicion de los sintomas y la perforacion. Tiende a afectar a los ancianos, en los que la prevalencia de las enfermedades cardiacas y vasculares es mayor. En el caso de los infartos transmurales, se produce un repentino e intenso dolor abdominal con sensibilidad a la palpacion, que, a veces, va acompañado de nauseas, vomitos y diarrea sanguinolenta o de shock y el colapso vascular en un plazo de horas. Los ruidos peristalticos disminuyen o desaparecen, y la musculatura abdominal se contrae, dando lugar al vientre en tabla.

Los infartos murales y de la mucosa no son mortales por si mismos, dobre todo cuando es posible corregir la causa del compromiso vascular. La unica indicacion de una isquemia intestinal no oclusiva puede ser un conjunto confuso de molestias abdominales inespecificas combinadas con diarrea sanguinolenta intermitente. No obstante, la alteracion intestinal puede proguesar hacia un infarto mas amplio, en el curso del cual se producen sepsis o perdidas importantes de sangre. La colitis isquemica cronica puee mantenerse como una enfermedad inflamatoria insidiosa, con episodios intermitentes de diarrea sanguinolenta separados por periodos de regresion, lo que hace que el cuadro simule una enfermedad inflamatoria intestinal.


ANGIODISPLASIA

Las dilataciones tortuosas de los vasos sanguineos de la mucosa y la submucosa son mas frecuentes en el ciego y en el colon derecho, y en general no suelen manifestarse antes del sexto decenio de la vida. Aunque la prevalencia de estas lesiones es inferior al 1% de la poblacion adulta, son las responabels del 20% de las hemorragias intestinales bajas importantes: la hemorragia puede ser cronica e intermitente o aguda y masiva. La mayor parte de las angiodisplasias afectan a la mucosa y a la submucosa, y contienen una pequeña cantidad de musculo liso, lo que indica que son nidos ectasicos de venas, venulas y capilares preexistentes. Los canales vasculares pueden estar separados de la luz intestinal solo por la pared vascular y una capa de celulas epiteliales aplanadas, lo que explica su tendencia a la hemorragia.

Aunque la patogenia de la angiodisplasia sigue siendo desconocida, se atribuye a los factores mecanicos que actuarian en la pared del colon. La distension y contraccion normales pueden ocluir de manera intermitente las venas de la submucosa y la mucosa. Segun la ley de Laplace, la tension en la pared de un cilidro depende de la presion intraluminal y del diametro. Como el diametro del ciego es el mayor del colon, es ahi donde se desarrolla la mayor tension de la pared, lo que quiza explique la dsistribucion de estas lesiones. Tambien las alteraciones degenerativas de los vasos relacionadas con el envejecimiento podrian desempeñar un papel.


HEMORROIDES

Las hemorroides son dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal. Estas lesiones, extraordinariamente frecuentes, afectan a alrededor del 5% de la poblacion general y son secundarias a la elevación persistente de la presion venosa en el plexo hemorroidal. Los factores predisponentes mas importantes son el estreñimiento, con aumento de la tension durante la defecacion, y la extasis venosa del embarazo. Salvo en las mujeres getantes, es raro encontrar hemorroides en personas menores de 30 años. Mas raro aun, aunque mucho mas importante, es que las hemorroides se deban a canales anastomóticos colaterales desarrollados a consecuencia de una hipertension portal.

MORFOLOGIA

Las varicosidades pueden desarrollarse en el plexo hemorroidal inferior, localizandose por tanto, por debajo de la linea anorrectal (hemorroides externas). Tambien pueden desarrollarse a partir de la dilatación del plexo hemorroidal superior, produciendose entonces las hemorroides internas. Lo mas frecuente es que ambos plexos esten afectados, por lo que las varicosidades reciben el nombre de hemorroides combinadas. Histologicamente, consisten en varices submucosas dilatadas y de pared fina que protruyen por debajo de la mucosa anal o rectal. Dada su posicion expuesta y traumatizada, tienden a trombosarse y, con el tiempo, a recanalizarse. Tambien pueden producirse ulceraciones superficiales, fisuras e infartos con estrangulamiento

BIBLIOGRAFÍA

INTESTINO DELGADO

1. University of Bonn, Medical Centre: http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/spanish/201175.html

2. MSD: Manual MERCK de Información Médica para el Hogar. SECCIÓN 9: Trastornos Gastrointestinales http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_09/seccion_09_113.html

3. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL KUMAR, ABBAS, FAUSTO; 7ª EDICIÓN (Barcelona); Editorial Elsevier


INTESTINO GRUESO Y RECTO

4. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL KUMAR, ABBAS, FAUSTO; 7ª EDICIÓN (Barcelona); Editorial Elsevier

5. Wirtzfeld DA. Petrelli Nj, Rodriguez-BIGAS MA. Hamartomatomatous polyposis syndromes. Molecular genetics, neoplastic risk, and surveillance recommendations. Ann Surg Oncol 2001;8:319-327.

6. Sd. Malabsorción Patología estructural y funciona. Robbins y Cotran. 7ª Edición. Editorial Elsevier. ISBN: 978-84-8174-841-3

7. "Pólipos Intestinales"; Dr. Félix Contreras Mejuto; Pontificia Universidad Católica "Madre y Maestra", Santiago de los Caballeros (República Dominicana). http://www.seapcongresos.com/2005/Cursos/Curso_Corto_Tumores_digestivo/Polipos_intestinales_F_Contreras.PDF

8. "Poliposis intestinal", diagnóstico utilizando el método clínico (página 2); Dra. Birsy Suárez Rivero. http://www.monografias.com/trabajos918/poliposis-intestinal-diagnostico/poliposis-intestinal-diagnostico2.shtml

9. "Anatomía Patológica del Aparato Digestivo. Capítulo 4: Patología del Intestino", escrito por Dr. Ignacio Duarte http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04digestivo/4intestino_2.html

10. Archivo: Adenoma_Tubulo-velloso.jpg; http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Colon_y_Recto/Polipos/polipos.html

11. Archivo: Adenoma_Velloso; http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI177.html (link desde SEPD (Sociedad Española de Patología Digestiva))

12. Archivo: Adenoma_Tubular.jpg; http://www.kolumbus.fi/hans/hires/hires12.htm

13. Poliposis familiar hereditaria y síndrome de Gardner: Aportación de la exploración odontoestomatológica a su diagnóstico y descripción de un caso; Eduardo Chimenos-Küstner (1), Montserrat Pascual (2), Ignacio Blanco (3 ), Fernando Finestres (4 ) (1) Estomatólogo. Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Titular de Medicina Bucal, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona (2)Estomatóloga. Licenciada en Medicina y Cirugía. Área Básica de Salud Sant Roc (Badalona). Profesora Asociada de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona (3) Oncólogo. Doctor en Medicina y Cirugía. Unidad de Consejo Genético, Servicio de Prevención y Control del Cáncer, Instituto Catalán de Oncología. Profesor Asociado de Biología Celular y Anatomía Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona (4)Radiólogo y Estomatólogo. Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Asociado de Medicina Bucal, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona; http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v10i5/medoralv10i5p402.pdf

14. ARTICULO ORIGINAL: "Síndrome de Lynch. Prevalencia, características clínicas y tratamiento", Recalde Cañete A; Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud, Vol. 5(2) Diciembre 2007; II Cátedra de Clínica Quirúrgica, Urgencias del Hospital de Clínicas Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción Asunción-Paraguay

15. SEPD (Sociedad Española de Patlogía Digestiva); http://www.sepd.es/enlaces_atlas.php

16. MSD: Manual MERCK de Información Médica para el Hogar. SECCIÓN 9: Trastornos Gastrointestinales http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_09/seccion_09_113.html

17. "Archivo: Carcinoma_Colorrectal_Estadios"; http://www.riversideonline.com/health_reference/Cancer/DS00035.cfm

18. "Archivo: Staging_Colorectal_Cancer.gif"; http://www.doyma.es/revistas: "Cirugía Española Vol.71" Núm. 02 ISSN:0009-739X

19. "Archivo:Carcinoma_Colorectal_Treatment"; http://www2.mdanderson.org/depts/oncolog/sp/articles/10/10-oct/10-10-compass.html


ENFERMEDAD VASCULAR DEL INTESTINO

20. Crawfor, J. M. Aparato gastrointestinal. En: Cotran, R. S., Kumar, V., Collins, T. Patologia estructural y funcional. 6º Ed. Madrid: McGrag Hill Interamericana de España; 2000. 809-880.

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