Enfermedades del esofago y de la union gastroesofagica

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ESOFAGITIS POR REFLUJO

Es la inflamación de la mucosa esofágica. Esta patología es bastante frecuente, en Estados Unidos y otros países occidentales alrededor del 5% de la población adulta tienen esofagitis. La prevalencia es mayor en Irán y parte de China.

La esofagitis puede estar ocasionada por diversos factores físicos, químicos o biológicos. Algunos de los más destacados en la práctica clínica son:

  • Esofagitis por reflujo (Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico): el reflujo de contenido gástrico en el esófago inferior es la causa más importante de esofagitis. Existen múltiples factores causales que participan
  1. Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofágicos, en concreto, la pérdida del tono del esfínter esofágico inferior. La depresión del sistema nervioso central, el hipertiroidismo, el embarazo, los trastornos esclerosantes sistémicos, el consumo de alcohol, la exposición al tabaco, o la presencia de sondas nasogástricas, son factores que contribuyen a la esofagitis. Sin embargo, en la mayoría de los casos no se identifica ninguna causa específica.
  2. Presencia de una hernia de hiato por deslizamiento.
  3. Eliminación inadecuada o lenta del material refluido.
  4. Retraso del vaciamiento y aumento del volumen del contenido gástrico, que elevan la cantidad de material refluido.
  5. Reducción de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica por exposición prolongada al jugo gástrico.

Se suelen dar varios de estos factores en un mismo paciente, aunque es cierto que puede predominar uno sobre el resto.

La acción del jugo gástrico es crítica para el desarrollo de la lesión de la mucosa esofágica.

Los cambios anatómicos que se producen dependen del agente causal y de la duración e intensidad de la exposición. La hiperemia simple puede ser la única alteración. Existen tres anomalías histológicas características:

  • Presencia de células inflamatorias, entre ellas eosinófilos, neutrófilos y un exceso de linfocitos, en la capa epitelial escamosa.
  • Hiperplasia de la zona basal, que supera el 20% del grosor epitelial.
  • Elongación de las papilas de la lámina propia con congestión capilar, que se extiende en el tercio superior de la capa epitelial.

Se cree que los infiltrados de eosinófilos entraepiteliales representan una anomalía histológica precoz, puesto que ocurren incluso en ausencia de hiperplasia de la zona basal. Los neutrófilos intraepiteliales, por otra parte, son marcadores de la lesión más intensa, como ulceración, más que de esofagitis por reflujo en sí misma.

Características clínicas: la esofagitis por reflujo se encuentra de forma mayoritaria en adultos de más de 40 años, y sólo de forma ocasional en lactantes y niños.

Las manifestaciones clínicas son disfagia, pirosis y, a veces, regurgitación de líquido amargo, hematemesis o melena. La intensidad de los síntomas no guarda relación con la presencia de esofagitis histológica ni con su grado. La mayoría de las personas experimentan síntomas de reflujo sin daño de la mucosa esofágica distal, debido a la duración corta del reflujo. El daño anatómico parece guardar mejor relación con la exposición prolongada del esófago inferior al material refluido.

Rara vez los síntomas crónicos se asocian a crisis de dolor torácico intenso, que se pueden confundir con un “ataque cardíaco”. Las consecuencias potenciales de la esofagitis por reflujo intensa incluyen hemorragia, ulceración, desarrollo de estenosis y tendencia al desarrollo de esófago de Barrett, con los consiguientes riesgos.

HERNIA DEL HIATO

La actividad motora coordinada es fundamental para el funcionamiento correcto del esófago, la fuerza de la gravedad no es suficiente para desplazar los alimentos desde la faringe hasta el estómago, ni para prevenir el reflujo del contenido gástrico. La hernia de hiato es una de las principales lesiones asociadas a disfunción motora.

La hernia del hiato se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos, y el ensanchamiento del espacio entre los pilares musculares y la pared esofágica, como resultado. Hay dos tipos anatómicos: (1) la hernia deslizante o axial, y (2) la hernia hiatal paraesofágica o no axial. La más común es la hernia deslizante (en un 95% de los casos). La protrusión del estómago por encima del diafragma crea una dilatación con forma de campana, limitada en la parte inferior por el estrechamiento diafragmático. En las hernias paraesofágicas, una porción separada del estómago, en general a lo largo de la curvatura mayor, entra en el tórax a través del agujero ensanchado.

La etiología de la hernia hiatal es desconocida. Hay diversas teorías sobre la causa del debilitamiento o desgarre del hiato esofágico del diafragma, que puede deberse a numerosos factores como: obesidad, tos crónica, estreñimiento, posturas (como doblarse con frecuencia o levantar constantemente objetos pesados), causas genéticas, tabaquismo y estrés. No se sabe si es una malformación congénita o una anomalía adquirida durante la vida. Los estudios demuestran que las hernias hiatales se encuentran en el 1 al 20% de los sujetos adultos, y la incidencia aumenta con la edad. Pero también son conocidas en lactantes y niños. Sólo un 9% de los adultos con hernia por deslizamiento sufren pirosis o regurgitación del jugo gástrico hasta la boca. Estos síntomas son debidos al fallo del esfínter esofágico inferior, y se agravan con posiciones que favorecen el reflujo (por ejemplo en decúbito supino) y con la obesidad.

Para diagnosticar una hernia de hiato es necesario un estudio radiográfico de abdomen con contraste e, incluso a veces, la endoscopia digestiva.

Hay numerosas complicaciones de las hernias hiatales. Los dos tipos se pueden ulcerar, causar hemorragia y perforación. Las hernias paraesofágicas pueden sufrir estrangulación u obstrucción, y se ha propuesto su reparación quirúrgica precoz.

La esofagitis por reflujo se asocia con frecuencia a las hernias por deslizamiento, pero el compromiso del esfínter esofágico inferior con la regurgitación del jugo péptico hacia el esófago puede que sea el resultado, y no la causa, de una hernia deslizante. Las hernias paraesofágicas pueden estar causadas por una cirugía previa, lo que incluye las operaciones para la hernia por deslizamiento.

La persistencia de la hernia puede provocar una metaplasia de la mucosa esofágica y dar lugar al esófago de Barret, en el que puede producirse un cáncer de esófago. Otras complicaciones de la hernia de hiato es la anemia ferropénica por pérdidas de sangre lentas, sostenidas e inadvertidas (crónicas), aspiración del contenido gástrico por los pulmones, o la estrangulación de la hernia con necrosis del tubo digestivo.

VARICES ESOFÁGICAS

Concepto general: La “hipertensión portal” y su relación con las varices esofágicas

A grandes rasgos y con carácter introductorio podemos entender las varices esofágicas como un conjunto de canales venosos, longitudinales y tortuosos situados en el extremo inferior del esófago, agrandados y tumefactos como consecuencia de la “hipertensión portal”, del aumento de la presión en la vena porta por encima de 10 mmHg. La cual se forma con la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, perteneciendo también a este sistema la vena mesentérica inferior. De manera que podemos afirmar que toda la sangre de los intestinos (delgado y grueso) drena al “sistema porta”, encontrándose el tronco de la “vena porta” entre las eminencias de la superficie interior del hígado, llegando ésta a la parte media de la cara posterior del páncreas a nivel del istmo.

De este modo, la obstrucción a cualquier nivel de la “vena porta”, una vena muy voluminosa de paredes delgadas pero engrosadas en caso de hipertensión y cuyo diámetro en un adulto puede oscilar entre los 15-20cm, ocasiona un aumento de la presión portal que puede derivar en una “hipertensión portal”. En condiciones normales la “presión portal” se sitúa entre los 5 ó 10 mmHg debido a que la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es pequeña. Sin embargo, cuando se presenta una obstrucción, la presión portal distiende las venas proximales al punto de obstrucción aumentando la presión capilar en los órganos drenados por las venas obstruidas, alcanzándose en presiones superiores a los 10 mmHg la denominada “hipertensión portal” y llegando por encima de los 15 mmHg a la rotura de dichas venas. Como la vena porta carece de válvulas, una resistencia a cualquier nivel entre el corazón derecho y los vasos esplénicos ocasiona un flujo retrógrado de sangre y la transmisión de una presión sanguínea elevada. En consecuencia y como respuesta a este aumento de la presión venosa se produce el desarrollo de una circulación colateral que se forma por apertura y dilatación de los canales vasculares preexistentes que conectan el “sistema venoso porta” con la vena cava inferior y superior. El flujo sanguíneo busca vías alternativas para su circulación, siendo uno de trayectos la comunicación existente entre las venas gástricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la cava superior), ocasionando en dichas circunstancias la dilatación de las venas esofágicas y la formación de varices en las mismas. En resumen, podríamos afirmar que las anastomosis portosistémicas son los colaterales gastroesofágicos entre los que se encuentran las varices esofágicas que son responsables de la mayor complicación de la hipertensión portal.

Una de las consecuencias directas de la hipertensión portal es la formación de colaterales porto-sistémicas. Sin embargo, debido a su mayor resistencia y mayor flujo aferente venoso porta, estas colaterales no logran disminuir la hipertensión, y en consecuencia no consiguen paliar la formación y proliferación de las varices esofágicas.

La hipertensión portal puede tener su causa a nivel prehepático, nivel hepático (en el hígado), o post hepático. Así pues, una trombosis de la vena porta es una causa prehepática. La causa hepática más común es la cirrosis, que a su vez es la causa más frecuente de varices esofágicas. Como causa post hepática se señala el síndrome de Budd-Chiari, que consiste en la trombosis de las venas suprahepáticas que drenan el hígado.

Definición general y clasificación de las varices esofágicas

Como ya hemos comentado con anterioridad; las várices esofágicas aparecen como canales venosos tortuosos que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda del esófago. Se comunican por medio de venas perforantes con una circulación colateral paraesofágica extensa, llegando a su mayor prominencia 2 a 3 cm por encima de la unión gastroesofágica, para finalmente y con el tiempo poder extenderse en dirección cefálica hacia la parte media del esófago.

A grandes rasgos y atendiendo a sus características podríamos hablar de cuatro grandes tipos de varices esofágicas:

  • Varices esofágicas (sin hemorragia, ulcerada); suelen producirse con circulación hiperdinámica y presentan una velocidad de desarrollo de las várices de un 8% por año.
  • Varices esofágicas con hemorragia (sangrante); se producen para tensión de la pared de las varices superiores a 12mmHg, ocasionando la rotura de las mismas y el consecuente sangrado. La hemorragia esofágica oscila entre el 5%-15% anual.
  • Varices esofágicas congénitas; raramente se producen, son consecuencia de una patología primaria consistente en una malformación vascular congénita, que al contrario de lo que sucede con la forma secundaria, afecta a los dos tercios superiores del esófago. Son unas varices esofágicas que casi nunca provocan problemas y hemorragias, careciendo de importancia clínica.
  • Varices esofágicas en las esquistosomiasis: se trata del tipo más común de varices esofágicas en los países en desarrollo como Egipto y Sudán, especialmente en aquellos situados en zonas tropicales. El origen de las varices se debe a la presencia de una enfermedad parasitaria causada por gusanos del género Schistosoma. No se trata de una causa inmediata de esta afección parasitaria, ya que en un primer lugar la esquistosomiasis deriva del ataque de las cercarias, que en individuos de piel sensible puede producir una inflamación urticante que termina en pústulas y suele ir acompañada por un breve estado febril. Apareciendo hacia la tercera semana síntomas derivados de la congestión de las venas abdominales y hepáticas, donde se alojan los gusanos adultos, cuya puesta de huevos se realiza en las vénulas intestinales más finas ocasionando la migración de las hembras grávidas suele causar la ruptura de las paredes vasculares, con ligera hemorragia y reacciones tisulares: inflamación, necrosis y encapsulamiento con formación de cicatrices. Una puesta, responsable de una fiebre continua, que en parte atravesará la pared intestinal para pasar al lumen del colon y ser eliminada con las heces. Sin embargo, los huevos que no atraviesan la mucosa intestinal quedan alojados en ella, formando abscesos y grandes áreas necrosadas rodeadas por leucocitos polimorfonucleares, incluyendo hasta un 90% de eosinófilos. El epitelio prolifera entre y dentro de las cavidades de los abscesos por lo que se forman pólipos que, en los casos crónicos, crecen por cientos dentro del lumen; también se forman adhesiones fibrosas que causan la fusión permanente de las paredes intestinales. En los focos endémicos -donde lo común son las reinfecciones- los pólipos y las cicatrices formados previamente impiden el desplazamiento de los huevos, que son entonces transportados por la circulación hacia el hígado, y eventualmente hacia el cerebro y la médula espinal. En el hígado se producen nuevos abscesos y cicatrices, con grandes áreas de inflamación y fibrosis, que finalmente obstruyen la circulación sanguínea. Como consecuencia, hígado, vesícula y bazo se agrandan, dando lugar a la denomina hepatoesplenomegalia, el hígado pierde firmeza y sensibilidad para finalmente se contraerse y reducirse. Afecciones que ocasionan una severa ascitis, acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, dando lugar a la aparición de venas varicosas en la pared abdominal y en el bajo esófago, y en consecuencia a la formación de varices esofágicas por esquistosomiasis.

Son un tipo de varices que es raro que se descompensen y no desarrollan carcinoma hepatocelular (HCC).

Sin embargo y a lo largo de la historia se han propuesto diversas clasificaciones para las diferentes várices esofágicas, muchas de las cuales se basan en el calibre o tamaño de las mismas. La mayoría de estas clasificaciones distinguen 4 grados, siendo la más conocida la clasificación de Paquet (que es muy parecida a la asumida en la conferencia de consenso por el comité de terminología) según la cual podemos clasificar las varices esofágicas en los siguientes grados:

  • Grado I: existe una mínima protrusión de la pared esofágica o teleangiectasias e hipervascularización capilar.
  • Grado II: aparecen nódulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como máximo 1/4 de la luz esofágica.
  • Grado III: aparece una protrusión de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofágica.
  • Grado IV: las varices alcanzan un grosor tal que ocupan más de la mitad de la luz esofágica.

Otro ejemplo de clasificación es la conocida como la clasificación de DaGradi, menos conocida y difundida. Una clasificación que a diferencia de la de Paquet plantea la existencia de cinco grados, siendo el color y diámetro de las varices los principales criterios a la hora de clasificarlas:

  • Grado I: Várices azules o rojas menores de 2mm de diámetro.
  • Grado II: Várices azules de 2-3 mm de diámetro.
  • Grado III: Venas azuladas elevadas de 3-4 mm de diámetro.
  • Grado IV: Várices azuladas tortuosas mayores de 4mm de diámetro.
  • Grado V: Várices en forma de racimo de uvas ocluyendo el lúmen y mostrando la presencia de pequeñas várices rojo cereza sobrepuestas a várices azul grisáceas.

La mayor dificultad y problemática de las varices esofágicas se presenta cuando provocan un sangrado digestivo, un sangrado que por otra parte suele ser masivo y potencialmente mortal. La hemorragia por varices esofágicas es una complicación frecuente y grave que presentan los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. Así, la presencia de varices esofágicas representa un grave riesgo de hemorragias en la parte superior del tubo digestivo que pueden poner en peligro la vida del enfermo. La causa por las que se produce la rotura de las várices esofágicas, con el consecuente sangrado y hemorragia, todavía no parece estar totalmente clarificada. De hecho, y a tal respecto, parecen barajarse diversas posibilidades como; la rotura espontánea, su irritación por el paso de alimento, la inflamación del esófago (esofagitis) que provoca como resultado la erosión de la mucosa,… . Sin embargo el motivo principal y más aceptado es el que concibe la rotura espontánea o explosión de las mismas, tal y como se plantea en la “teoría de la explosión”. Según la cual con el aumento de la presión portal se provoca una progresiva dilatación de las varices, hasta el punto en el que si la presión aumenta lo suficiente o demasiado se produce la ruptura de las várices con el consecuente sangrado. La probabilidad de que una variz se rompa y sangre crece al aumentar el tamaño-diámetro de la misma y al aumentar la presión varicosa, que es proporcional a la “presión portal”. Múltiples estudios demuestran que cuando el gradiente de presión en el interior de las varices sobrepasa los 12 mm de Hg estas varices sangran. Del mismo modo y a la inversa, las várices no sangrarán si “presión portal” es inferior a 12 mmHg. Pudiendo añadir además que el riesgo de que se repita el sangrado disminuye significativamente al reducir “presión portal” o GPVH (gradiente de presión venosa hepática) más de un 20% del nivel basal. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a niveles por debajo de los 12 mmHg, o por lo menos un 20% de los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrencia de la hemorragia varicosa, y también tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, y muerte. A este respecto es conveniente destacar el factor más importante en la teoría de la explosión no es el aumento de presión portal, sino el grado de tensión que esta ejerce sobre sus paredes varicosas, tensión que se expresa por la ecuación:

Tensión = gradiente de presión transmural x radio Grosor de la pared

Por lo tanto, tanto el aumento de tamaño de la variz como la disminución del grosor de la pared constituyen importantes factores de riesgo de hemorragias en las varices esofágicas.

Otras vías de estudio sobre la hemorragia varicosa, como la “hipótesis de la corrosión", plantean que el reflujo de ácido gástrico lesionaba la mucosa de la parte inferior del esofágico con la erosión posterior hacia las várices submucosas, provocando su rotura y sangrado. No obstante, esta teoría carece de evidencias de que haya un aumento del reflujo gastroesofágico en los pacientes con várices esofágicas sangrantes, así como de daño ácido-péptico de la mucosa esofágica inferior después de una hemorragia varicosa aguda o de algún beneficio del tratamiento con antagonistas H2 en la prevención de la hemorragia varicosa.

En definitiva podemos afirmar que la rotura de las varices depende de varios factores locales, hemodinámicos y dependientes de la severidad de la enfermedad hepática, y que un hecho indudable y un objetivo claro del tratamiento farmacológico para el tratamiento de las varices esofágicas es la reducción de la presión portal.

Síntesis de las causas principales y síntomas

Como resumen de los análisis previos podemos afirmar que las várices esofágicas sangrantes son una complicación potencialmente mortal de hipertensión portal, siendo su causa más común la cicatrización o cirrosis del hígado, que como consecuencia ocasiona un aumento tanto de la resistencia vascular intrahepática como del flujo sanguíneo de la vena porta. Dicho de otra manera, la cicatrización o cirrosis impide que la sangre fluya a través del hígado, provocando que exista un mayor flujo de sangre a través de las venas del esófago. Un flujo sanguíneo extra que provoca que las venas en el esófago se hinchen hacia afuera, como consecuencia de la mayor presión portal, pudiendo llegar a romperse causando un sangrado profuso que dará lugar a vómitos de sangre y heces negras y pegajosas o con presencia de sangre. Pudiendo llegar incluso si se produce una gran pérdida de sangre a padecer signos de “shock”.

Cualquier causa de enfermedad hepática crónica puede llegar a provocar várices esofágicas, pudiendo presentarse estas tanto en el extremo inferior del esófago como en la parte superior del estómago.

A la hora de identificar los síntomas de las varices esofágicas hemos de tener en cuenta que en determinadas ocasiones las personas con enfermedad hepática crónica y várices esofágicas pueden no presentar ningún síntoma. De hecho, llegados a un caso de varices esofágicas sangrantes en el que el sangrado es mínimo o pequeño, el único síntoma de éstas puede ser la existencia de vetas oscuras o negras en las heces.

La mayor profusión de síntomas se producen en los casos de varices esofágicas sangrantes, siendo éstos más patentes cuanto mayor es el sangrado. Así, algunos de los síntomas principales, consecuencia en su mayoría de dicho sangrado, pueden ser:

  • Vómitos.
  • Vómitos con sangre.
  • Heces negras y pegajosas.
  • Heces sanguinolentas o con sangre.
  • Disminución del gasto urinario.
  • Síntomas de enfermedad hepática crónica (como la cirrosis que daña el tejido hepático formando cicatrices, fibrosis y nódulos de regeneración, así como progresivos deterioros)
  • Sed excesiva.
  • Palidez.
  • Mareo.

Diagnóstico y examen físico del paciente. Factores de riesgo

Un rápido diagnostico e identificación de las varices esofágicas es importantísimo para prevenir las fatales consecuencias de un posible sangrado masivo. Siendo uno de los primeros puntos que podemos establecer en este diagnóstico el examen físico del paciente, atendiendo a una serie de síntomas y signos que son indicativos de la existencia de varices esofágicas:

  • La presencia de heces negras o con sangre en un examen rectal.
  • La existencia de una presión arterial baja. Así como otros síntomas inestabilidad hemodinámica tales como taquicardia o shock.
  • Una frecuencia cardíaca rápida.
  • Presencia de signos de enfermedad hepática crónica o cirrosis.

Del mismo modo hemos de tener en cuenta la existencia de una serie de “factores de riesgo” que pueden presentar los distintos pacientes y que favorecen la aparición de las varices esofágicas. Así, Una puntuación del INR (Cociente Normalizado Internacional) > 1.5, un diámetro de la vena porta de > 13 mm, y la trombocitopenia han demostrado ser predictivos de la probabilidad de la presencia de várices en los pacientes cirróticos. Si no se cumple ninguna, una, dos, o tres de estas condiciones, se estima entonces que tienen várices < 10%, 20–50%, 40–60%, y > 90% de los pacientes, respectivamente. La presencia de una o más de estas condiciones representa una indicación para la realización de una endoscopía u otro proceso para investigar la posible existencia de várices esofágicas y realizar “profilaxis” primaria contra el sangrado en los pacientes cirróticos.

Atendiendo a los distintos estadios y grados de la afección por varices esofágicas podemos establecer una serie de factores de riesgo:

  • En la aparición de las varices; La presión elevada de la vena porta, con un gradiente de presión venosa hepática (GPVH) por encima de 10 mmHg en pacientes que no tienen várices en el tamizaje endoscópico inicial, constituye un factor de riesgo muy importante y a tener en cuenta en todo momento.

Hemos de anotar que el gradiente de presión venosa hepática o GPVH es la diferencia de presión entre la circulación portal y sistémica, encontrándose su valor normal entre los 3-5mmHg. Se trata de una información importante, ya que sus mediciones únicas sirven para determinar el pronóstico de la cirrosis compensada y descompensada, mientras que las mediciones repetidas son útiles para hacer el seguimiento de la respuesta a la terapia farmacológica y la progresión de la enfermedad hepática.

  • Durante la progresión de pequeñas a grandes várices serán importantes factores de riesgo; la cirrosis descompensada (Child-Pugh B/C), la cirrosis alcohólica y la presencia de marcas rojas en la endoscopía basal (similares a vénulas dilatadas longitudinales que simulan marcas de latigazo en la superficie de la várice) las cuales representas signos localizados de hemorragia dentro de la pared del vaso.
  • En el Episodio inicial de sangrado varicoso, los principales factores de riesgo son; la Mala funcionalidad hepática, el consumo continuado de alcohol, el padecimiento de ascitis por acumulación de líquido en la cavidad abdominal y el reflujo ácido. Además de un posible padecimiento de ictericia, manifestado por un color amarillo de la piel y de las mucosas.
  • Durante la hemorragia varicosa, constituirán factores de riesgo a tener en cuenta; el tamaño de las varices, siendo mayor el riesgo de una primera hemorragia en pacientes con várices grandes (15% por año). La existencia de una cirrosis descompensada (Child-Pugh B/C). Así como la presencia de marcas rojas en la ejecución de una endoscopia, suponiendo éstas nuevamente la manifestación de signos localizados de hemorragia dentro de la pared del vaso.

La realización de un diagnóstico diferencial de la hemorragia varicosa incluye todas las etiologías de sangrado gastrointestinal (alto). Siendo las úlceras pépticas también más frecuentes en los pacientes portadores de cirrosis. A este respecto algunas patologías, como las que citaremos a continuación, pueden producir la aparición de várices esofágicas como resultado de “hipertensión portal”:

  • Esquistosomiasis.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva severa.
  • Hemocromatosis.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Hepatitis autoinmune.
  • Trombosis de la vena porta/esplénica.
  • Sarcoidosis.
  • Síndrome de Budd-Chiari.
  • Pancreatitis crónica.
  • Hepatitis B.
  • Hepatitis C.
  • Cirrosis alcohólica.
  • Cirrosis biliar primaria (CBP).
  • Colangitis esclerosante primaria.

Tras realizar el primer examen físico del paciente, comprobados los síntomas anteriormente citados y establecida la posible existencia de varices esofágicas podemos seguir principalmente dos caminos para determinar el punto de dónde procede o podría producirse el sangrado y detectar el sangrado activo:

  • El empleo de una sonda nasogástrica (NG); introduciendo para ello un tubo a través de la nariz hasta el estómago para detectar signos de sangrado.
  • La realización de una esofagogastroduodenoscopia (EGD); un procedimiento especialmente indicado para pacientes que hayan recibido recientemente el diagnóstico de cirrosis, de leve a moderada, para detectar várices esofágicas y tratarlos antes de que haya sangrado. En cuadros clínicos con sangrado digestivo masivo o con inestabilidad hemodinámica la ejecución de la esofagogastroduodenoscopia ha de ejecutarse con carácter de urgencia, siendo necesaria una actuación inmediata destinada a detener el sangrado si está activo o a detectar el punto de sangrado si éste se detuvo, aplicando un tratamiento endoscópico.

El examen por EGD constituye un proceso caro que requiere de la sedación del paciente, pudiéndose evitar en los pacientes cirróticos que están recibiendo tratamiento β-bloqueante no selectivo para hipertensión arterial u otras razones. Ya que como veremos más adelante los β-bloqueantes evitan el sangrado en más de un 50% de los pacientes con várices medianas o grandes.

Otros procesos igualmente indicados para el diagnóstico e identificación de las varices esofágicas son:

  • La realización de una endoscopia; proceso semejante a la sonda nasogástrica y altamente utilizado, a través del cual podremos identificar claramente el tipo de varices. Las cuales son fácilmente compresibles y no ofrecen resistencia al paso del endoscopio. La presencia de una erosión en la superficie de la mucosa con un coágulo sanguíneo adherido significa la presencia de una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy frecuente que los sujetos que presentan varices esofágicas también muestren varices gástricas, en particular en la parte “fúndica” del estómago.

La identificación y diagnóstico de varices esofágicas en la realización de una endoscopia queda comprobada cuando observamos uno de los siguientes signos: sangrado activo de una variz, signo de hemostasia reciente sobre una variz o la objetivación de sangre en el estómago en presencia de varices sin otra posible causa de sangrado.

El consenso médico actual establece que cada paciente cirrótico debe someterse a una “endoscopia digestiva alta” en el momento del diagnóstico con el fin de determinar aquellos pacientes susceptibles de recibir profilaxis. En los pacientes sin varices en la endoscopia inicial, ésta se debería repetir a los 2-3 años. Mientras que en los pacientes con varices pequeñas, puesto que progresan en el 10-15% de los casos, se debería repetir cada 2 años. Sin embargo, este periodo debería acortarse a un año cuando apareciesen factores de riesgo asociados a la progresión como son los signos rojos o una cirrosis avanzada.

  • La ejecución de un examen radiológico; que no es determinante, ya que no siempre muestra las varices esofágicas. Siendo en la práctica, solo un 40% de las varices las que se manifiestan radiológicamente.

Uno de los principales procesos de examen radiológico es la radiografía baritada (con ingestión de bario) del esófago y estómago, y angiografía y manometría de la vena porta. Un proceso mediante el cual el cuadro típico muestra una forma en panal de abejas producida por la capa de bario que rodea las protrusiones venosas.

  • La realización de una tomografía; pudiendo realizarse este proceso únicamente para el diagnóstico de varices de gran tamaño.
  • La realización de una ecografía con Doppler de la circulación sanguínea (no la ecografía endoscópica); aunque se trata de un proceso de diagnóstico secundario, que a pesar de ser una mala opción, ciertamente puede demostrar la presencia de várices esofágicas.

Una vez identificadas y diagnosticadas las varices esofágicas es importante valorar la ubicación (esófago u estómago) y el tamaño de las várices, los signos de sangrado inminente, que puede ser un primer sangrado agudo, o recurrente, y si corresponde, debe considerarse la causa y la gravedad de la hepatopatía.

A modo sistemático podemos plantear una guía resumida en cuatro pasos para el diagnóstico rápido de varices esofágicas;

  1. Una vez realizado a un paciente el diagnóstico de cirrosis se recomienda hacer un tamizaje con esofagogastroduodenoscopía (EGD) para descartar la existencia de várices esofágicas y gástricas.
  2. Es recomendable el seguimiento de una vigilancia endoscópica del paciente en función del nivel de cirrosis y la presencia y el tamaño de las várices; Considerando para pacientes con cirrosis compensada e inexistencia de várices esofágicas la repetición de controles por esofagogastroduodenoscopía (EGD) cada dos o tres años. Mientras que para pacientes con cirrosis compensada, pero con presencia de pequeñas várices esofágicas, el intervalo de repetición de la prueba por esofagogastroduodenoscopía (EGD) se reduce de uno a dos años. En el caso de pacientes con un cuadro clínico de cirrosis descompensada la repetición de los controles por esofagogastroduodenoscopía (EGD) se reducirá a intervalos anuales.
  3. Puede determinarse la progresión de las várices esofágicas o gastrointestinales en base a la clasificación del tamaño de las mismas en el momento de la EGD. Pudiendo afirmar además que en la práctica, las recomendaciones para las várices de tamaño mediano en su clasificación de tres tamaños son las mismas que para las várices grandes en la clasificación de dos tamaños. De éste modo y atendiendo a la clasificación de dos tamaños consideraremos várices pequeñas aquellas cuyo diámetro sea inferior a cinco milímetros, mientras que las várices grandes serán aquellas cuyo diámetro sea superior a los cinco milímetros. A su vez y si tenemos en cuenta la clasificación de tres tamaños hablaremos de; várices pequeñas cuando las venas aparezcan mínimamente elevadas sobre la superficie mucosa esofágicas. Várices medianas cuando aparezcan en forma de venas tortuosas que ocupan menos de un tercio de la luz esofágica. Y várices grandes cuando las venas varicosas ocupen más de un tercio de la luz esofágica.
  4. La hemorragia por várices se podrá diagnosticar en base a uno de los siguientes hallazgos endoscópicos:
  • Sangrado activo de una variz.
  • “Pezón blanco” sobre una variz.
  • Existencia de coágulos sobre una variz.
  • Existencia de várices sin ninguna otra fuente que explique un sangrado.

Historia natural y evolución de las varices esofágicas

Un paciente cirrótico que aún no presente várices todavía no ha desarrollado hipertensión portal, o su presión portal todavía no es suficientemente elevada como para que aparezcan várices. De modo que conforme se produce el aumento de la presión portal, el paciente puede pasar a presentar pequeñas várices. Con el tiempo, y a medida que aumenta la circulación hiperdinámica, aumenta el flujo sanguíneo a través de las várices, y en consecuencia de este modo se eleva la tensión sobre la pared de las mismas. Llegando a un estado en el que la hemorragia varicosa producida por la ruptura ocurre cuando la fuerza de expansión supera la tensión parietal máxima. Una vez llegados a este punto, y si no se toman las medidas necesarias para reducir la tensión de la pared de las varices esofágicas, o lo que es lo mismo la tensión portal, nos encontraremos ante un alto riesgo de recurrencia en el sangrado de las varices esofágicas con la consecuente hemorragia varicosa.

Partiendo de esta visión general y realizando un análisis detallado de los diferentes estadios de la afección por varices esofágicas podemos establecer una serie de etapas en la evolución clínica de las mismas:

  • Así, y en una primera fase, nos encontraríamos ante la inexistencia total de várices. Presentando el paciente un GPVH o gradiente de presión venosa hepática por debajo de los 10mmHg.
  • En un segundo estadio encontramos la aparición de várices esofágicas pequeñas sin hemorragia, Manifestando el paciente signos de circulación hiperdinámica y una velocidad de desarrollo de las várices de un 8% por año.
  • En una tercera fase el paciente presenta várices medianas o grandes sin hemorragia. Manifestándose nuevamente una circulación hiperdinámica y una progresión del tamaño de las várices de pequeñas a grandes de un 8% por año.
  • La cuarta etapa comienza a darse con los primeros síntomas de hemorragia varicosa. Mostrando el paciente una presión portal superior a la tensión de la pared de la várice, o lo que es lo mismo por encima de los 10-12mmHg. Se produce una hemorragia esofágica del 5% al 15% anual, así como se describe un sangrado en pacientes con várices gástricas en aproximadamente el 25% en 2 años (siendo este dato más alto para el caso de várices del fundus) (hemorragia gástrica).
  • Finalmente la persistencia de la presión portal y de la condición varicosa provocan un estado de hemorragia recurrente, con los riesgos que ésta supone.

Epidemiología y mortalidad asociadas a las varices esofágicas

Si bien las várices se pueden formar en cualquier ubicación a lo largo del tracto gastrointestinal tubular, lo más frecuente es que aparezcan en los últimos centímetros distales del esófago. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis presentan várices gastro-esofágicas. Estando presentes las várices gástricas en aproximadamente un 5-33% de los pacientes con hipertensión portal.

La frecuencia de las várices esofágicas varía entre un 30% y 70% en pacientes con cirrosis (dato que analizaremos exhaustivamente más adelante), de los cuales un 9–36% tienen lo que se conoce como várices de “alto riesgo”. Por otra parte las várices esofágicas aparecen en pacientes con cirrosis a una tasa anual del 5 al 8%, pero las várices son suficientemente grandes como para plantear un riesgo de sangrado en tan solo un 1–2% de los casos. Cada año, aproximadamente entre un 4 y 30% de los pacientes con várices pequeñas presentará várices grandes y por lo tanto estará en riesgo de padecer su sangrado.

Desde el punto de vista de la epidemiología de las várices esofágicas y su correlación con la hepatopatía podemos destacar como en el momento del diagnóstico, aproximadamente el 30% de los pacientes cirróticos tienen várices esofágicas, alcanzando un 90% después de aproximadamente 10 años. El sangrado procedente de estas várices esofágicas conlleva una tasa de mortalidad de al menos un 20% a las 6 semanas, si bien el sangrado cesa espontáneamente hasta en un 40% de los pacientes. Datos que nos permiten afirmar que la hemorragia varicosa es la complicación más comúnmente fatal de la cirrosis.

En cuanto a la correlación entre la presencia de várices esofágicas y la severidad de la hepatopatía, podemos afirmar que:

  • Basándonos en la clasificación de “Child–Pugh” de la severidad de la cirrosis; el 40% de los pacientes afectados de cirrosis con una severidad de “Child–Pugh” de clase A presentan várices. Mientras que si atendemos a los pacientes de “Child–Pugh” con una puntuación de clase C (máxima puntuación y severidad de la cirrosis) dicho porcentaje asciendo a un valor del 85%.
  • Es interesante como algunos pacientes pueden presentar várices y hemorragia en las primeras etapas de la enfermedad, aún en ausencia de cirrosis.
  • Los pacientes con hepatitis C y fibrosis en puente padecen de várices esofágicas en un 16% de los casos.

Es frecuente que la presencia de várices esofágicas se correlacione con la gravedad de la enfermedad hepática.

Desde el punto de vista de la mortalidad hemos de manifestar como datos recientes muestran que la aparición de varices esofágicas en pacientes compensados implica un cambio desde un estadio con bajo riesgo de mortalidad al año (estadio 1: 1%) a un estadio de riesgo moderado (estadio 2: 3.4%). Asimismo, la aparición de un episodio de hemorragia por varices es un evento que marca la progresión de la enfermedad hepática a un estadio de alto riesgo de mortalidad (estadio 4: 57% de mortalidad sin tratamiento) pudiendo afirmar que el 50% de los pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas tiene una esperanza de vida de menos de un año, siempre y cuando no se tomen las medidas quirúrgicas apropiadas. Sin embargo, el tratamiento de las mismas reduce considerablemente el riesgo de mortalidad. De hecho, y en las últimas dos décadas, la mortalidad del episodio hemorrágico ha descendido de un 50 a algo más de un 20% (aunque aún así sigue siendo mayor, por ejemplo, que la de un infarto de miocardio). Es por esto, que es necesaria la instauración precoz de tratamiento para prevenir el primer episodio así como para evitar las posibles recidivas

Tratamiento y prevención de las varices esofágicas


ESÓFAGO DE BARRET

El esófago de Barret es una complicación de le enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la cual permite que el contenido del estómago pase a la porción inferior del esófago, dañando su mucosa. Aunque hay una relación directa entre el reflujo y la aparición de esófago de Barret, el 90 % de los sujetos con ERGE no desarrollan ésta enfermedad. El esófago de Barret se caracteriza por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa de tipo escamoso del esófago.

La incidencia de esófago de Barret es mayor en varones de raza blanca y se presentan prefernetemente en individuos de entre 40 y 60 años, aunque puede presentarse de manera ocasional en niños.

La complicación más importante de le enfermedad es el desarrollo de adenocarcinoma esofágico, que en los pacientes con más de 3 cm de mucosa de Barret se produce con na frecuencia de 30 a 40 veces mayor que en la población general, razón por la cual es importante detectar precozmente éste proceso al considerarse una entidad premaligna.

Entre el 0,2 y el 2% de los pacientes con esófago de Barret presentan displasia epitelial, señal de evolución hacia adenocarcinoma, que aparece más asiduamente en individuos de edad avanzada.

Morfología

El esófago de Barret se caracteriza por presentar una metaplasia de las células epiteliales que corresponderían al tercio inferior de un esófago normal en células cilíndricas. Se reconocen uno o varios parches de mucosa roja aterciopelada situadas superiormente a la unión gastroesofágica. La mucosa escamosa que no sufremetaplasia tienen una apariencia pálida y homogénea en contraste con la mucosa hiperplásica con la que se alterna. El estudio de las preparaciones histológicas completa el diagnóstico por endoscopias mediante el análisis de las células que sufren metaplasia y el hallazgo en su interior de células caliciformes con vacuolas, criterio necesario para diagnosticar la enfermedad. La presencia de displasia puede clasificarse en bajo grado o alto grado, y pueden componerse de mitosis atípicas, agrupación irregular d ela cromatina, núcleos hipercrómicos y aumentados de tamaño. La arquitectura glandular está alterada y se caracteriza por presentar formas irregulares y superpoblación desarrllo excesivo. Estos cambios son más sobresalientes en la displasia de alto grado. El adenocarcinoma intramucoso comienza cuando la proliferación sobrepasa el límite de la lámina propia.

Síntomas

Los pacientes con esófago de Barret presentan acidez estomacal, disfagia, dolor retroesternal, hematemesis en ocasiones y pérdida de peso por la dificultad para tragar.

Tratamiento

Una vez identificado el esófago de Barret, se puede aplicar una terapéutica, que sin embargo no está bien aclarada en la actualidad y es motivo de controversia por la posibilidad de que la neoplasia regrese durante o tras el tratamiento. Si la displasia evoluciona a adenocarcinoma, la elección es la resección quirúrgica o esofagectomía, auqnue también se pueden escoger modalidades más modernas como tratamiento fotodinámico, mucosectomía endoscópica o ablación con láser. Para la prevención de la evolución de la enfermedad es aconsejable seguir una serie de medidas higiénico - dietéticas como disminuir la ingfesta de chocolate, cafeína y menta. De igual modo es preferible no acostarse desúés de las comidas, perder peso y tomar los medicamentoes con abundante agua. Los medicamentos que pueden disminuir la acidez gástrica mejoran el avance del esófago de Barret. Algunos de éstos fármacos son los inhibidores de la bomba de protones, bloqueantes de los receptores H2 de histamina y los fármacos que promueven la motilidad. En caso de sospecha de displasia de bajo grado siempre se debe realizar un seguimiento de vigilancia con biopsias y endoscopias para descartar el avance de la enfermedad.


TUMORES BENIGNOS DE ESÓFAGO

La mayoría de los tumores benignos del esófago son de origen mesenquimal y se desarrollan en la pared. Los más frecuentes son los que se producen en las células musculares lisas, en forma de leiomiomas. También pueden ocasionarse fibromas (fibroblastos), lipomas (adipocitos), hemangiomas (endotelio), neurofibromas y linfangiomas. En algunos casos, de forma infrecuente, se desarrolla una masa mesenquimatosa de tejido de granulación inflamado, que puede simular una lesión maligna y que se conoce como pseudotumor inflamatorio.


TUMORES MALIGNOS DE ESÓFAGO

Aunque representan sólo un 6% de todos los cánceres del tracto gastrointestinal en EEUU, causan un número desproporcionado de muertes. Permanecen asintomáticos durante gran parte de su desarrollo, y con frecuencia son descubiertos cuando ya es demasiado tarde para curarlos. Salvo raras excepciones, se originan en la capa epitelial. A nivel mundial, los cánceres de células escamosas constituyen el 90% de las neoplasias malignas esofágicas.

La mayoría de los pacientes con tumores presenta inicialmente síntomas de disfagia, de odinofagia y disminución del peso. La presentación clínica con obstrucción de la luz indica un peor pronóstico. A medida que el tumor invade puede aparecer dolor, voz ronca por afectación del nervio laríngeo recurrente, síndrome de la vena cava superior, derrames pleurales malignos, hematemesis o fístulas broncotraquesofágicas.

Encontramos los siguientes tipos:

Carcinoma de células escamosas de esófago

El carcinoma escamoso es el tipo más común de neoplasia maligna en el esófago. La mayoría de los carcinomas escamosos ocurren en adultos de más de 50 años. La relación hombre:mujer ha variado en diferentes estudios desde 2:1 hasta 20:1. Aunque ocurren en todo el mundo, su incidencia varía mucho en las distintas regiones. Las zonas con incidencia más alta son Irán, China Central, Sudáfrica y sur de Brasil, donde la incidencia anual llega a 100 por 100.000 y los fallecimientos representan más del 20% de las muertes totales por cáncer. Los individuos de raza negra experimentan un riesgo más alto que los de raza blanca.

Estas diferencias en la epidemiología implican a los factores dietéticos y medioambientales, junto a una contribución de la disposición genética. En Europa y Estados unidos la mayoría de los cánceres son atribuibles al consumo de alcohol y tabaco. Algunas bebidas alcohólicas contienen cantidades significativas de carcinógenos como hidrocaburos policíclicos, o nitrosaminas. Las deficiencias nutricionales relacionadas con el alcoholismo pueden contribuir a la carcinogénesis.

El alcohol y el tabaco no pueden considerarse factores de riesgo en países con incidencia muy alta. La alta presencia de carcinógenos, como alimentos contaminados con nitrosamina en China, pueden jugar un papel significativo en la incidencia extraordinariamente alta del carcinoma en esta región. Se ha documentado un déficit de vitamina y metales esenciales en la dieta en China y África del Sur. El ADN del virus del papiloma humano se encuentra con frecuencia en los carcinomas de células escamosas esofágicos en regiones con alta incidencia, pero es infrecuente en los pacientes norteamericanos. Según estas consideraciones se ha propuesto que los factores dietéticos y ambientales aumentan el riesgo. Por ejemplo, las sustancias metiladoras nitrosas de la dieta y el tabaco pueden ser la razón del amplio espectro de mutaciones puntiformes del gen p53, presentes en más de la mitad de cánceres esofágicos. En estos cánceres también son prevalentes otras alteraciones genéticas, como mutaciones en p16INK4 y amplificación de ciclina D1, de C-MYC y del receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR). Esto Está de acuerdo con el concepto de que la adquisicón yacumulación de progresivas alteraciones genéticas dan lugar al desarrollo de cáncer. Son raras las mutaciones del gen K-RAS y del gen de la poliposis adenomatosa del colon.

Por último, la esofagitis crónica observada tan frecuentemente en los habitantes de alta incidencia puede ser el resultado de la exposición mantenida a los carcinógenos mencionados previamente. La esofagitis crónica conduce a una renovación aumentada de las células epiteliales, que con el transcurso del tiempo y en un medio ambiente carcinogénico continuado progresa a la displasia y finalmente a carcinoma. La tasa de progresión de esofagitis a cáncer puede ser modulada por factores genéticos o raciales.

Los carcinomas escamosos de esófago comienzan como lesiones in situ (neoplasia intraepitelial o carcinoma in situ). Cuando se convierten en carcinomas, alrededor del 20% están localizados en el tercio superior, el 50% en el tercio medio y el 30% en el inferior. Las lesiones tempranas aparecen como pequeños engrosamientos en placas o elevaciones de la mucosa de color grisáceo. Al cabo de meses o años estas lesiones se convierten en masas tumorales y pueden acabar rodeando la luz. Se describen tres patrones morfológicos:

  1. Lesión exofítica polipoide, (60%) que protruye en la luz
  2. Forma infiltrante difusa plana (15%), que tiende a extenderse por la pared del esófago causando engrosamiento, rigidez y estrechamiento de la luz
  3. Forma ulcerada (25%) por neoplasia ulcerada y necrótica, que infiltra en las estructuras adyacentes pudiendo erosionar el árbol respiratorio o la aorta, o puede permear el mediastino y el pericardio. En un paciente afortunado el tumor se descubre en la fase de carcinoma esofágico superficial, en el que la lesión se limita a la capa epitelial o invade superficialmente la lámina propia o la submucosa.

La mayoría de los carcinomas escamosos son moderadamente y bien diferenciados. Se pueden encontrar diversas variantes histológicas, como el carcinoma verrugosos de células escamosas, el carcinoma de células fusiformes y el carcinoma de células escamosas basaloides.

La mayoría de los tumores sintomáticos son bastante grandes en el momento del diagnóstico, independientemente del grado de diferenciación. La rica red linfática en la submuscosa favorece la diseminación circuferencial y longitudinal extensa. La extensión local a estructuras mediastínicas adyacentes ocurre pronto, probablemente por la ausencia de serosa en el esófago.

Adenocarcinoma de esófago

Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular. Debido a la confusión en el pasado con los cánceres gástricos originados en la unión gastroesofágica, se creía que los verdaderos adenocarcinomas esofágicos eran inusuales. Debido al aumento de la identificación de la mucosa de Barret, queda claro que la mayoría de los adenocarcinomas en el tercio inferior del esófago son verdaderos cánceres esofágicos, y no cánceres gástricos a horcajadas sobre la unión gastroesofágica. En consecuencia, el adenocarcinoma representa en la actualidad la mitad de los cánceres esofágicos en EEUU y su incidencia ha ido aumentando, especialmente entre varones de raza blanca. En Occidente este aumento ha sido mayor que el de ningún otro tumor. En la mayoría de los casos la neoplasia se origina de la mucosa de Barret- Raramente el adenocarcinoma se origina de la mucosa gástrica heterotrópica o las glándulas submucosas.

El riesgo de desarrollar cáncer en esófago de Barret es aproximadamente del 10%. La exposición al tabaco y a la obesidad son factores de riesgo, pero no existe un clara asociación entre la ingestión de alcohol y el desarrollo del adenocarcinoma de esófago. La infección por Helicobacter pylori podría ser un factor contribuyente.

Las células del epitelio de Barret tienen una alta actividad proliferativa, y las células epiteliales displásicas han perdido el control del ciclo celular. En este proceso participan varios factores de crecimiento, oncogenes y genes supresores tumorales. En el epitelio displásico existe sobreexpresión de p53 y una proporción aumentada de células en ciclo celular. En la displasia de alto grado suelen encontrarse anomalías cromosómicas. Cuando el epitelio displásico se transforma en adenocarcinoma, se encuentran cambios genéticos adicionales, como la translocación de la B catenina y amplificación del gen c-ERB-B2-

Los adenocarcinomas originados en el contexto de esófago de Barret se suelen localizar en el esófago distal y pueden invadir el cardias gástrico adyacente. Aparecen inicialmente como placas planas y elevadas de la mucosa. Por lo demás intacta, que se pueden transformar en grandes masas nodulares de hasta 5cm de diámetro. La mayoría son tumores glandulares productores de mucina que exhiben características de tupo intestinal. Con menos frecuencia están constituidos por células en anillo de sello tipo de tipo gástrico que infiltran difusamente o incluso por un tumor poco diferenciado de células pequeñas. Con frecuencia existen múltiples focos de mucosa displásica adyacentes al tumor, que constituyen la base para la recomendación de biopsisa en múltiples sitios cuando se realiza el cribado endoscópico para displasia y malignidad.

Los adenocarcinomas originados en un esófago de Barret afectan sobre todo a pacientes de más de 40 años, con una edad media en la sexta década. De modo similar al esófago de Barret, el adenocarcinoma es más común en los hombres que en las mujeres, y más en la raza blanca que en la negra, en contraste con los carcinomas escamosos.

Los pacientes suelen acudir al médico por dificultad al deglutir, pérdida de peso hemorragia, dolor torácico y vómitos. Los síntomas a largo plazo de pirosis, regurgitación y epigastralgia relacionados con la enfermedad por reflujos gastroesofágico y hernia hiatal deslizante, existen en menos de la mitad de los pacientes recién diagnosticados. El pronóstico del adenocarcinoma esofágico es tan desfavorable como el de otras formas de cáncer de esófago, con una superviviencia global a los 5 años inferior al 20%.


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