Enfermedad descompresiva

De misapuntes
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Concepto

La podemos definir, según Elliot como la "patología que sigue a una reducción de la presión ambiente suficiente como para provocar la formación de burbujas a partir de los gases inertes disueltos en los tejidos".

Es una enfermedad que aparece principalmente en buceadores aunque también puede afectar a pilotos y trabajadores que lo hagan en ambientes a presión mayor que la atmosférica como los constructores de pilares de puentes y túneles submarinos.

Fisiopatología

El origen de la Enfermedad Descompresiva (E.D.) es la formación de burbujas de gas inerte, que en el caso del aire comprimido es el nitrógeno (N2) el cual ni se metaboliza ni combina con ningún sistema biológico y permanece disuelto aunque inactivo en la sangre y en el organismo durante la descompresión, debido a un fenómeno de saturación de gas.

Mientras el buceador está en inmersión (fase de compresión), se produce un incremento de las presiones parciales de los gases inertes en alveolo, sangre, tejidos y células que van a originar la absorción y disolución (fase de saturación) de los mismos en el organismo. El N2 es más liposoluble que hidrosoluble por lo que su difusión es mayor hacia los tejidos ricos en grasa. La menor tasa de perfusión de estos hace que tarden más tiempo en alcanzar el estado de saturación obedeciendo a mecanismos de difusión simple.

Según la ley de Henry la cantidad de gas absorbida es proporcional a la presión parcial del gas. En esta absorción también influyen el tiempo de exposición, el coeficiente de solubilidad, la temperatura, el riego sanguíneo y la perfusión tisular.

Clásicamente se pensaba que el CO2 era un factor favorecedor de la aparición de E.D. pero los estudios desarrollados por Bell reflejan lo contrario, ya que la hiperventilación debida al CO2 y el efecto vasodilatador del mismo pueden mejorar la eliminación del gas inerte y con ello disminuir el riesgo de E.D.

Cuando el buceador asciende a la superficie (fase de descompresión) ocurre el fenómeno inverso: los gases se liberan desde los tejidos al invertirse el gradiente de presión y salen hacia la sangre y los pulmones (fase de desaturación).

Por tanto el buceador debe liberar el gas inerte sobrante durante las etapas finales de la emersión; la cantidad de este gas estará en función de la profundidad y duración de la inmersión.

Si el proceso de liberación del gas es muy rápido, bien porque se omita la fase de descompresión, o se haga de forma inadecuada, se pasa de la fase de solución a la de formación de burbujas (fase de sobresaturación) ya que la sobresaturación de algunos tejidos puede ser excesiva en comparación con otros ya desaturados. Cuando la relación entre estos dos conceptos sobrepasa un valor determinado (razón o cociente de sobresaturación) se alcanza un punto crítico de sobresaturación ("sobresaturación crítica") a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas.

Para que se produzca la E.D.es necesario que la mezcla respirada contenga algún gas inerte por lo que no puede aparecer E.D. cuando se bucea respirando O2 puro, pero sí pueden darse casos de E.D. cuando se bucea "a pulmón" (buceo en apnea) tras inmersiones repetidas.

Para que exista E.D. tienen que producirse burbujas de gas inerte en los tejidos aunque no está perfectamente determinado el lugar de formación primario ya que se han observado en las fases iniciales de la descompresión a nivel intersticial e intralinfático.

Entre las diferentes teorías sobre la fisiopatología de la E.D. la más aceptada en la actualidad es la que lo explica por la preexistencia de nódulos gaseosos.

Es decir, existirían partículas gaseosas intra o extracelulares absorbidas, obedeciendo a mecanismos tensoactivos que serían desbordados en caso de agresión disbárica. Las variaciones de tensión superficial, viscosidad, y densidad, así como la presencia en disolución de otros gases, actuarían como factores determinantes de ese equilibrio y serían, en última instancia, los responsables de que el accidente de buceo determine la E.D.

Clínica

La E.D., en función de su sintomatología ha sido dividida clásicamente en dos categorías: E.D. tipo I o leve y E.D. tipo II o grave, lo cual se hizo en un intento de diferenciar los casos y de esta forma poder estandarizar la identificación, pronóstico y tratamiento.

El Departamento de Medicina Subacuática del Hospital Naval de Bethesda ha definido la E.D. tipo I como la patología disbárica que se caracteriza por presentar dolor articular (en inglés "bends"),o rash cutáneo con manifestación dérmica variada (eritema, exantema, máculas, pápulas, etc), en la que el examen neurológico es normal y en el que, sometido el paciente a una presión de 2,8 ATA respirando O2 al 100%, el dolor desaparece dentro de los diez minutos de recompresión a dicha profundidad.

Sobre la E.D. tipo I no nos vamos a extender debido a la menor importancia de sus síntomas y por lo tanto, a lo atípico de su aparición en un servicio de Medicina Intensiva, y solo la citamos con el propósito de que su conocimiento nos permita valorar su existencia, porque puede ocurrir que una E.D. tipo I evolucione hacia una E.D. tipo II, lo cual nos debe hacer pensar que estamos ante un paciente con una E.D. importante.

Las manifestaciones clínicas de la E.D. tipo II implican la posibilidad de afectación del SNC y periférico (aunque en la mayoría de las series es englobado en el mismo grupo que las manifestaciones medulares), del sistema cardiovascular, respiratorio, o gastrointestinal.

Asimismo, una diferenciación que habitualmente no se hace, es entre los síntomas vestibulares y cerebelosos, a pesar del mejor pronóstico de la primera localización frente a la segunda.

Síntomas neurológicos ; Pueden ser debidos a afectación cerebral, cerebelosa, medular, o de los nervios periféricos. Suele ser mas común entre los buceadores con aire que efectúan inmersiones de repetición. Las manifestaciones cerebrales suelen ser más súbitas en su aparición (el 50% dentro de los 3 primeros minutos) observándose que cuanto mas breve es el periodo entre la llegada a la superficie y la aparición de los síntomas, mayor es la severidad del cuadro y peor es el pronóstico.

Síntomas vestibulares; La E.D. por localización de la burbuja en oído interno es mas frecuente en el buceo con mezclas de Helio (principalmente cuando se produce un cambio rápido de respirar Helio a aire) o Hidrógeno, y mas inusual cuando se bucea con aire.

Pese a ser una rara manifestación de E.D. es importante su conocimiento para efectuar un diagnóstico diferencial correcto con los accidentes de buceo por barotraumatismo de oído interno (tabla nº 5), puesto que en el primer caso el tratamiento recompresivo es fundamental y en cambio la recompresión en el caso de un barotrauma está totalmente contraindicada ya que ademas de no ser de utilidad puede agravar el estado del paciente, empeorando el pronóstico desde el punto de vista funcional del oído interno.

Referencias

  1. Salas Pardo E. Enfermedad descompresiva. BuceoCanarias.es.
  2. Romero Braquehais JM. Enfermedad Descompresiva. Universidad de Murcia: XIV Curso de Prevención y Tratamiento de Accidentes de Buceo.
  3. Paho.org: Magnitud del Síndrome de Descompresión y los Factores Sociocultarales que Inciden en su Causa, Prevención y Rehabilitación entre la Población Indígena de la Región Autónoma del Atlántico Norte.