Enfermedad de Caisson

De misapuntes
Saltar a: navegación, buscar

Enfermedad de Caisson

Historia

El conocimiento de la enfermedad por descompresión es muy anterior a la inmersión con escafandra. En la primera mitad del siglo XIX, se habían diseñado unos compartimentos neumáticos que eran incrustados bajo el cauce de un río o lago, e insuflados con aire a la misma presión que la hidrostática en aquel punto. De ese modo se conseguía frenar la penetración del agua a través de los poros y rendijas, y hacía posible realizar trabajos de perforación o cimentación en su interior. Estos artilugios fueron llamados en España “cajones”, como resultado de una mala traducción de la palabra francesa caisson. Los obreros deambulaban dentro de los compartimentos neumáticos, con la única limitación que ofrecía su capacidad, para adaptar los tímpanos a los incrementos de presión durante el descenso. A los pocos minutos de la salida, algunos trabajadores presentaban manchas en la piel, cosquilleo, dolores osteoarticulares, punzantes, erráticos y, en ocasiones, lesiones neurológicas invalidantes más serias.

En 1854, Triger comunicó por primera vez este fenómeno, relacionándolo con la presión, pero sin matizar su posible explicación. En 1861, Bucquoy señaló la conveniencia de reducir la velocidad de retorno a la presión atmosférica, e indicó incluso realizar alguna pausa. Especial resonancia adquirieron los frecuentes y graves accidentes acaecidos durante la construcción del célebre puente de Brooklyn en Nueva York. Algunos trabajadores adoptaban una retorcida postura antiálgica, que dio lugar al término bend. Este vocablo se utiliza todavía hoy, sin traducción en todos los idiomas, para calificar el dolor muscular descompresivo. Al otro lado del Atlántico, en 1878 Bert describió con detalle la enfermedad por descompresión en su tratado La pression barométrique, en el que demuestra la formación de burbujas en los tejidos y establece el mecanismo etiológico de la “enfermedad de los compartimentos neumáticos”, que todavía hoy se puede oír como “enfermedad de los cajones” o enfermedad de caisson.

Etiopatogenia

La Presión Hidrostática aumenta 1 Atmósfera Absoluta (ATA) por cada 10 metros de columna de agua. Así, un escafandrista que está a 20 metros de profundidad, soporta una presión de 3 ATA (2 ATA por los 20 metros más 1 ATA de la presión hidrostática del aire a nivel del mar). Para que pueda inspirar aire, éste se ha de administrar a una presión de 3 ATA.

Los gases del aire que respiramos se comportan de forma diferente; el CO2 y el O2 son metabolizados, pero el N2 no reacciona con el organismo, por lo que circula disuelto en la sangre y se acumula progresivamente en ciertos tejidos.

Solubilidad del Nitrógeno: Un gas en contacto con la superficie de un líquido tiende a disolverse proporcionalmente a la presión del gas y a su solubilidad en éste (Ley de Henry).

La presión parcial del gas es proporcional a su concentración en la mezcla (Ley de Dalton); la solubilidad depende de las características físico-químicas del gas y del medio en que se disuelve. Asimismo, cada tejido va acumulando gas a la velocidad que le permite su coeficiente de solubilidad hasta un punto, en que no admite más, llamado punto de saturación, en el que se iguala la presión del gas en el tejido con el exterior. (2)

Si disminuye la presión del gas en el exterior, éste abandonará el tejido, en función de su solubilidad, hasta que se igualen las presiones. Supongamos ahora que la presión del exterior desciende y que el gas pasa del tejido al exterior (vasos sanguíneos, en este caso) lo suficientemente despacio como para que haya un gradiente de presión entre los dos medios (se dice que el gas está sobresaturado). Si éste gradiente es lo suficientemente elevado, el gas abandona el tejido bruscamente, formándose pequeñas burbujas. El momento en que comienzan a formarse éstas, se conoce como punto crítico de sobresaturación.

El N2 es cinco veces más soluble en lípidos que en el agua. Una persona de 75 Kg contiene alrededor de un litro de Nitrógeno, estando disuelto la mitad en el tejido adiposo, que, a su vez, representa el 15 % del peso total del cuerpo. Es también, el tejido adiposo, un tejido pobremente vascularizado, por lo que tarda más en saturarse que otros más irrigados pero con menos afinidad por el N2.

Todos estos factores junto con otros aún no aclarados hacen que, si se permanece a cierta profundidad durante un tiempo y se sube a la superficie sin realizar pausas a diferentes cotas, el N2 que se encuentra en los tejidos alcance el punto de sobresaturación y se formen pequeñas burbujas, que son las causantes de la patogenia de la enfermedad descompresiva.

El uso adecuado de tablas de descompresión y ordenadores de buceo en la práctica del escafandrismo tiene como finalidad el que no se formen burbujas o bien que éstas sean escasas y el cuerpo las pueda eliminar sin desencadenar una ED.

La patogenia de la enfermedad por descompresión, está condicionada por la formación de burbujas de N2 tanto en los tejidos (extravasculares) como en el lecho sanguíneo (intravasculares).

En principio, se trata de microburbujas extravasculares originadas en el seno de los tejidos a partir de los nódulos gaseosos que permanecen enclavadas dentro de los tejidos, y dan lugar a fenómenos locales de compresión extrínseca en estructuras vecinas, que afectan el curso de pequeños vasos sanguíneos, fibras nerviosas o estructuras musculares y tendinosas, y provocan los primeros síntomas dolorosos, irritativos, y erráticos. Pero en otras ocasiones, las burbujas migran y drenan hacia el sistema venoso y, en menor cuantía, al sistema linfático.

Las microburbujas pueden confluir unas con otras formando elementos de mayor tamaño; durante la emersión, todos los elementos gaseosos experimentan aumentos importantes de volumen inversamente proporcionales a la presión absoluta, según establece la ley de Boyle-Mariotte. En su trayecto hacia los vasos de drenaje, provocan dislaceración de tejidos, de la que puede resultar, además de sintomatología local, el arrastre de sustancias grasas que, una vez en la sangre, pueden dar lugar a fenómenos de embolismo grasa. A partir de este momento, las burbujas son intravasculares, y circulan libremente por el torrente sanguíneo venoso de retorno, por lo que la embolización desembocará en el corazón derecho. La red alveolocapilar pulmonar realiza, en principio, una función de filtro, y elimina por vía respiratoria la mayoría de burbujas que no llegan a ser sintomáticas (burbujas silenciosas), o que pueden producir, a lo sumo, una sensación transitoria de dificultad respiratoria moderada, así como someter al accidentado a un estado fugaz de disnea restrictiva. A menudo, el primer síntoma de accidente por descompresión, temprano, es la sensación de opresión precordial, o incluso dolor, con disnea o fatiga extrema inexplicable. Si el embolismo venoso es de gran envergadura, el filtro alveo-locapilar puede quedar colapsado, y el aumento de presión del círculo menor provocará 2 tipos de fenómenos. Por un lado, la apertura de shunts arteriovenosos y, en su caso, de un foramen ovale anormalmente permeable. Las microburbujas pasan entonces a la circulación arterial y circulan, en principio, por los grandes vasos, hasta quedar retenidas en vasos de menor calibre, convirtiéndose en burbujas sintomáticas que embolizan con preferencia el sistema nervioso central. En otras ocasiones, la embolización masiva supera el sistema alveolocapilar, pero el gradiente de presión no es suficiente para permeabilizar los shunts alveolo-capilares6-10. Las burbujas desbordantes desembocan en el sistema de la vena ácigos, con lo que confluyen y empeoran la embolización del sistema linfático, y se desplazan hacia el espacio epidural, en cuya porción distal provocan finalmente un fenómeno de embolización masiva venosa retrógrada que colapsa e infarta las metámeras finales medulares. La sintomatología medular es variada y puede alcanzar, en casos graves, la forma de un síndrome de sección medular completa, o bien de hemisección tipo Brown-Secquard. Algunos aparatos pueden experimentar mecanismos descompresivos especiales. Por ejemplo, el órgano vestibular puede ser un territorio diana en los casos de microembolización encefálica; pero coincide en todo caso con la formación endógena de burbujas en la endolinfa, aunque éstas se producen con más facilidad, sin coincidir con mecanismos embolizantes externos. En estos casos, se produce un accidente descompresivo laberíntico típico, por lo general no acompa- ñado de otro tipo de sintomatología neurológica, y que plantea un difícil problema de diagnóstico diferencial. Según la teoría del volumen crítico, habría un umbral de tolerancia a la embolización, hasta el cual un individuo resistiría sin problemas apreciables una cantidad determinada de burbujas intravasculares, que estaría en función de su constitución orgánica, de factores idiosincrásicos y de su preparación física.

Pero la burbuja en el torrente circulatorio se comporta, además, como un cuerpo extraño y desencadena algunos fenómenos en la interfase burbuja/plasma. En primer lugar, se forma una de cubierta proteolipídica, sobre la cual se facilita la agregación de plaquetas, se libera serotonina y se activan prostaglandinas que favorece, a su vez, la agregación. Este fenómeno creciente empeora la obstrucción mínima inicial creada por la burbuja, aumenta la oclusión venosa y alcanza un cierto grado de edema celular, que da lugar a un aumento de permeabilidad capilar, la cual provoca salida de plasma al espacio intersticial, hipovolemia, hemoconcentración secundaria, hiperviscosidad, agregación de otros corpúsculos hemáticos (efecto sludge), todo lo cual empeora a su vez la importancia de la embolismo gaseoso, con lo que se establece un círculo vicioso. La teoría de Hallenbeck y Andersen sienta las bases de un potente mecanismo inflamatorio endotelial, muy bien estudiado en la actualidad. La importancia de esta pérdida de líquido puede llegar a ser del 20-60% del volumen plasmático inicial por extravasación plasmática transcapilar. En la experiencia de la Unidad de Terapéutica Hiperbárica del Centro de Recuperación e Investigaciones Submarinas (CRIS-UTH) de Barcelona, hemos detectado elevaciones del valor de hematocrito a menudo por encima del 60 y hasta del 70%; no debemos olvidar que se trataba siempre de personas jóvenes y sanas, que unos minutos antes estaban practicando una actividad deportiva. Por otro lado, se estimula la vía intrínseca de la coagulación activando el factor XII en la interfase burbuja/plasma. La detección de productos de degradación del fibrinógeno puede ser el primer aviso de que se está desencadenando un síndrome de coagulación intravascular diseminada, cuya observación no es frecuente, pero que a veces complica la situación hemodinámica realmente afectada de algunos accidentes disbáricos graves. El conjunto de anomalías reológicas, hematológicas y bioquímicas, en especial la desnaturalización de proteínas, interfiere por varios mecanismos la vía intrínseca de la coagulación, y produce la activación del factor de Hageman y del complemento, así como la activación de quininas vasoactivas, en especial calicreína, bradiquinina y otras sustancias, como el SMAF (Smouth Muscle Activating Factor), que dan lugar a fenómenos de quimiotaxis y a la activación del plasminógeno.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad por descompresión es una auténtica enfermedad sistémica, cuya sintomatología está en función de la gravedad de la lesión y de la localización del fenómeno aeroembólico. Los tratados antiguos de medicina subacuática clasificaban la sintomatología descompresiva en 2 apartados, tipo 1 y tipo 2, en nuestros días obsoletos. En la actualidad adoptamos una clasificación descriptiva basada en datos clínicos y etiopatogénicos.

Disbarismo descompresivo cutáneo
En un primer estadio, aparecen síntomas menores dependientes de la presencia de burbujas estables o extravasculares, cuya manifestación puede consistir únicamente en lesiones cutáneas de colorativas, sensación pruriginosa localizada, erupción variceliforme, o, más a menudo, una erupción violácea difusa formada por elementos de 1-2 cm de diámetro, confluyentes, que suele iniciarse en el tórax y que se extiende hacia las extremidades superiores. Puede tratarse de lesiones irritantes lenticulares pruriginosas, o bien trastornos puntiformes maculares, de observación rara, que corresponden a una forma muy poco frecuente de eliminación de nitrógeno a través de la piel. Otras lesiones más frecuentes adoptan la forma de erupción azul cianótica, formada por elementos aislados, arrosariados, con vitropresión positiva, escasamente pruriginosos, de disposición geográfica, confluyentes con gran rapidez, de forma que en algunos minutos pueden convertirse en una lesión única que ocupa una gran superficie, con preferencia en el tórax o el dorso . En ocasiones, de menor envergadura, la misma lesión permanece localizada en una zona, muy a menudo en región deltoidea o sobre ambos pectorales mayores, sin extenderse a zonas vecinas; este tipo de lesión puede provocar un prurito moderado soportable. Estas lesiones cutáneas por sí solas no revisten gravedad y no obligan a plantear procedimientos de emergencia, pero requieren cautela, ya que pueden ser la antesala de trastornos mayores. En estos casos, las lesiones son de color azulado intenso, pruriginosas y confluyen con gran rapidez, de forma que en algunos minutos pueden convertirse en una lesión única que ocupa una gran superficie, con preferencia en el tórax o el dorso. Es preciso diferenciar las lesiones punticulares, las ampollosas y las cianopruriginosas aisladas, de las erupciones petequiales y/o purpúricas, que indican la existencia temprana de un trastorno de la coagulación, tal vez inaparente todavía en el momento de la llegada del paciente.
Disbarismo descompresivo muscular
La presencia de burbujas de nitrógeno en el interior de las vainas tendinosas, entre las fibras musculares o en el interior de éstas, puede provocar un dolor punzante, errático, de intensidad variable, por lo común sin localización precisa, sin maniobra antiálgica, y que no responde a la semiología clásica de los dolores traumáticos o inflamatorios. Este dolor característico se calificó como bends en los tratados de la segunda mitad del siglo pasado, término que permanece sin traducción en todos los idiomas. Este dolor debe diferenciarse de la lumbalgia, generalmente con envaramiento, que se puede observar en las fases iniciales, coincidiendo con el período máximo de formación de burbujas y colapso venoso del espacio epidural con embolismo venoso retrógrado masivo. La aparición de bends es, con mucho, el síntoma descompresivo más frecuente que, en la práctica, muchos buceadores no relacionan con la gravedad real del proceso, hasta que, a veces, aparece a continuación sintomatología neurológica grave.
Disbarismo descompresivo neurológico
El tejido nervioso es uno de los más ricos en grasa de toda la anatomía y, por tanto, son frecuentes los síntomas disbáricos no embolígenos producidos por los efectos locales de compresión e irritación de numerosas burbujas estables. Algunas burbujas extravasculares provocan efectos de compresión e irritación en filetes nerviosos. Los síntomas neurológicos son de características variadas, en función de la cantidad de tejido infiltrado, del número y del tamaño de burbujas formadas y, sobre todo, de la localización del territorio neurológico afectado. En consecuencia, la sintomatología podrá ser muy variable: desde ligeras parestesias y/o disestesias en cualquier territorio del organismo, hasta monoparesias estrictas, pero en todos los casos de distribución geográfica o caprichosa, es decir, sin dependencia metamérica. Si las burbujas acceden al torrente circulatorio en cantidad suficiente, aparecen manifestaciones a distancia. La red alveolocapilar es un eficaz filtro eliminador de burbujas, pero su capacidad de filtración es limitada. Una agresión disbárica importante puede desencadenar una salva masiva de microburbujas que colapsen momentáneamente el filtro pulmonar. Si la embolización es fugaz, el problema se reestablece al cabo de unos segundos. Por el contrario, si la intensidad de la embolización se mantiene, la situación de colapso alveolocapilar se traduce en una sensación de opresión precordial, con disnea restrictiva transitoria. Este fenómeno suele calificarse con el término inglés de chokes, que se utiliza en todos los idiomas. La mayor parte de las veces, este estado es transitorio y remite en pocos minutos. Pero la sintomatología descompresiva más importante corresponde a la embolización venosa retrógrada de las últimas metámeras medulares. La sintomatología observada depende de la gravedad de la lesión y de la amplitud de ésta, y en ocasiones oscila desde ligeras parestesias hasta bloqueo medular completo. En los casos más graves, el buceador presenta un cuadro típico de sección medular completa o parcial, a pesar de que desde un punto de vista etiopatogénico e histológico hay grandes diferencias. En disgresiones descompresivas muy importantes, o si había un foramen ovale permeable, u otro cortocircuito derecha-izquierda, algunas burbujas pueden haber accedido a la circulación arterial, y causar embolización cerebral. Algunos estudios neuroiconográficos han detectado imágenes lacunares cerebrales asintomáticas en la mayoría de los accidentes de descompresión estudiados. Pero todavía no disponemos de estudios controlados que permitan estimar la prevalencia de estos fenómenos en la población sana no buceadora. También en la endolinfa se pueden formar burbujas que afecten la función vestibular. La extrema sensibilidad del órgano del equilibro a la hipoxia condiciona un umbral de sensibilidad mucho más bajo, según lo cual, y en función de la teoría del volumen crítico, el síndrome vertiginoso vestibular descompresivo suele aparecer sin más sintomatología acompañante.
Disbarismo óseo: osteonecrosis disbárica
Las revisiones periódicas de buceadores profesionales que realizan actividades prolongadas a profundidades apreciables ponen de manifiesto que algunos de ellos presentan una peculiar forma de necrosis ósea aséptica, que afecta con exclusividad a cabeza o metáfisis de huesos largos, además del ilíaca. Este fenómeno puede ser más frecuente en los trabajadores del aire comprimido. Como pocas veces se localiza cerca de las superficies articulares, la lesión permanece asintomática, a menudo no se diagnostica y se descubre por casualidad al cabo de meses o años de haber finalizado una actividad de buceo profesional. En principio, se consideró como una forma tardía de la enfermedad por descompresión desarrollada a partir de un bend, aunque pronto pudo comprobarse que buena parte de los casos acontecía en buceadores que nunca habían tenido un accidente disbárico. A través de las épocas, se han formulado numerosas hipótesis etiopatogénicas que relacionan la necrosis ósea disbárica con la homeostasis ósea bajo presión, o con fenómenos isquémicos transitorios. El reconocimiento más reciente, de que en casi todas las inmersiones hay microembolismos de mayor o menor envergadura, plantea nuevamente la hipótesis microoclusiva combinada con hipoperfusión transitoria. Muchos tratados clásicos de traumatología y cirugía ortopédica clasifican la osteonecrosis disbárica dentro del grupo de la necrosis ósea avascular, lo cual implica un desconocimiento de su etiopatogenia.
Intervalo libre síntomas
La cronología de aparición de los síntomas está, de alguna forma, en relación con la capacidad de formación de burbujas de cada tejido, y también de la idiosincrasia de cada individuo. La sintomatología de los accidentes descompresivos más graves suele aparecer en las últimas etapas del ascenso, cuando el individuo se encuentra todavía dentro del agua, o bien en los momentos inmediatos a la emersión. Los síntomas no embólicos suelen tardar algunos minutos, o varias horas, en aparecer. No es excepcional que un accidente descompresivo menor (dolor muscular, lesión cutánea) pueda aparecer entre las 12 y las 24 h después del comienzo de la inmersión. En cambio, es raro, aunque no imposible, que esto ocurra con los síntomas neurológicos.

Diagnóstico

El cuadro clínico y el antecedente de una inmersión con escafandra en las horas anteriores indican, en la mayoría de los casos, un accidente disbárico. Muchos buceadores no reconocen sus defectos técnicos y ocultan anomalías cometidas durante su actividad profesional o deportiva. La valoración de los datos debe realizarse, como siempre, en función del cuadro clínico, y prestar una atención relativa a la información técnica facilitada por el accidentado. El diagnóstico diferencial debe establecerse, en primer lugar, con otras entidades no disbáricas que puedan presentarse en las horas inmediatas a la actividad subacuática. Hay referencias de traumatismos, intoxicaciones, cuadros abdominales agudos, accidentes cerebrovasculares, cinetosis, enfermedades respiratorias, trastornos cutáneos y enfermedades neurológicas, que se han confundido con accidentes de buceo. La sintomatología neurológica en los accidentes disbáricos es a veces muy sutil, e incluso puede limitarse a la existencia de trastornos subjetivos que el médico no puede descubrir por sí solo. En estos casos, algunas exploraciones complementarias pueden ser de utilidad. La radiología, a diferencia del síndrome de sobrepresión pulmonar, tiene poco valor en la enfermedad por descompresión. Las determinaciones analíticas aportan una información muy valiosa para el diagnóstico diferencial con entidades no disbáricas, con diferentes repercusiones bioquímicas o hematológicas. Es frecuente detectar elevación de hematocrito y de proteinemia, indicadores de trastorno hemodinámico profundo con hemoconcentración; disminución del recuento de plaquetas, sin alcanzar trombocitopenia importante, junto al hallazgo de productos de degradación del fibrinógeno o dímero D; elevación moderada de transaminasa glutámico-oxalacética, creatincinasa y lactatodeshidrogenasa. En un estudio multivariante realizado por la CRIS-UTH en 1999, la elevación del valor hematocrito se reveló como el signo de valor pronóstico mayor.

Prevención

La única forma de prevenir el accidente por descompresión consiste en realizar una emersión pausada, a una lenta velocidad de ascenso, y realizar unas paradas de descompresión a determinadas cotas de profundidad que permitan liberar el exceso de gas inerte de los tejidos más saturados. Las tablas de descompresión, que todo buceador debe respetar con rigor, se calculan mediante un modelo matemático basado en la teoría de Haldane y desarrollado según observaciones teóricas y empíricas, llevadas a cabo por diferentes escuelas, que han introducido algunas variaciones. Todo buceador debe estar familiarizado con el perfil descompresivo más adecuado a su actividad, al que debe añadir las variaciones o factores de seguridad que la prudencia aconseje, en función de sus posibles factores predisponentes o de riesgo descompresivo. En la actualidad, las tablas de descompresión han sido desplazadas por los descompresímetros digitales de pequeño tamaño, que calculan de forma muy precisa la situación descompresiva teó- rica que corresponde según a la profundidad, el perfil y la duración de la inmersión. Su sencillez los ha convertido en casi universales. Si bien el principio teórico de los llamados ordenadores de buceo es correcto, y los controles de calidad ofrecen unos resultados fiables, su punto débil es que obedecen a un cálculo matemático estándar, en el que no son todavía configurables las variaciones ambientales ni las individuales de constitución, actividad física o entrenamiento. En el buceo profesional a gran profundidad, la descompresión se calcula en superficie de acuerdo a la actividad específica que se ha llevado a cabo, e introduciendo las variaciones correspondientes al medio, al tipo de trabajo y a la personalidad del buceador. Si el buceador se somete a un descenso significativo de la presión atmosférica durante las 12 h siguientes a una inmersión, ascendiendo a una montaña muy alta o viajando en avión de cabina no presurizada, el punto crítico de sobresaturación puede sobrepasarse cuando el individuo se encuentra en altitud, con lo que se inicia allí el accidente por descompresión. Por esta razón, el buceo se considera incompatible con la profesión de piloto de línea aérea comercial. El buceo no tiene límite en longevidad, pero al aumentar la edad, el riesgo de presentar un accidente disbárico se considera mayor, dadas las limitaciones cardiocirculatorias y hemodinámicas para el ejercicio muscular, que pueden dificultar también la eliminación del gas inerte durante la descompresión. En un análisis multivariante realizado por CRIS-UTH en 1998, en más de 500 buceadores accidentados, se observó que, en caso de accidente disbárico, cada año de edad empeoraba el pronóstico un 0,4%27. El ejercicio en profundidad ha sido siempre considerado un factor de riesgo, porque aumenta el consumo de oxígeno muscular, acelera el ritmo cardíaco, aumenta el gasto cardíaco, acelera el ritmo respiratorio y, como consecuencia de todo ello, aumenta el volumen de gas inerte fijado en los tejidos. No obstante, recientemente se ha comprobado que un ejercicio moderado previo y/o posterior a la inmersión disminuye los índices de embolismo gaseoso subclínico. La baja temperatura y el frío provocan vasoconstricción periférica, lentifican el ritmo circulatorio y obstaculizan la difusión y la eliminación del gas inerte desde los tejidos saturados. La obesidad y el exceso de tejido adiposo pueden elevar la cantidad de gas inerte fijado en los tejidos. Hay evidencias de comportamiento descompresivo marcadamente diferente entre varones y mujeres, pero no se conoce ninguna diferencia significativa en cuanto a la prevalencia de accidentes disbáricos. El pronóstico depende de la gravedad de la agresión, de la repercusión hemodinámica, de factores individuales, así como de la premura, del tipo y de la eficacia del tratamiento hiperbárico aplicado, complementado con la asistencia intensiva cuando sea necesaria. Los casos no tratados evolucionan hacia la perpetuación de secuelas neurológicas residuales, muchas veces invalidantes. Los tratamientos farmacológicos o físicos convencionales nunca sustituyen, ni deben demorar, la recompresión en cámara hiperbárica, que es la única forma terapéutica etiológica, y que puede ser eficaz incluso en caso de demora forzada. (1)

Tratamiento

Se considera una urgencia indemorable, ya que la precocidad en el inicio del tratamiento es básica para el pronóstico.

  • Medidas de soporte vital y estabilización del paciente.
  • Exploración por aparatos, con el paciente en decúbito supino, extracción de muestras para analítica, que incluya un hemograma, coagulación, dímero D, PDF, gasometría arterial y bioquímica con iones, función renal y enzimas cardíacos, ECG, RX de tórax, valoración del nivel de lesión medular si la hubiera y vaciamiento vesical si hay retención urinaria, retirando después la sonda para evitar el desarrollo de una vejiga neurógena.
  • Administración de oxígeno a la mayor concentración posible, medida básica para favorecer la eliminación del N2. Tenemos varias alternativas:
a) Mascarilla tipo Venturi: En la práctica y debido al deficiente acoplamiento entre ésta y la cara del paciente, se consigue una Fi O2 de alrededor de 0.35 con un flujo de 15 l/min.
b) Mascarillas de alta concentración, tipo Monaghian (con reservorio), en las que la FiO2 llega a 0.6
c) CPAP, en que la FiO2 es aproximadamente de 1.
d) Ventilación mecánica con FiO2 de 1.
  • Miringotomía bilateral en pacientes inconscientes, para evitar el estallido del tímpano al comprimirlo en la Cámara.
  • Rehidratación oral o intravenosa, 1 litro /hora bebiéndola a pequeños sorbos o utilizando dextrano de 40 Kdaltons a un ritmo de entre 500 - 1000 ml la primera hora y continuando según el hematocrito.
  • Traslado a la Cámara Hiperbárica, en la que se utilizarán diferentes tablas de recompresión en función del estado del paciente (2)

Referencias

  1. Desola, J. (2008). Enfermedad por descompresión. JANO, 1, 43-51.
  2. Vázquez, V. R., Bernabeu, A. S., Traba, L. T., Moreno, U. L., & Perdomo, J. E. T. Aspectos patogénicos de la enfermedad descompresiva en buzos. Rev Cub Med Mil. 2005, 34(2)

--M2015-e.escolano (discusión) 19:02 21 abr 2015 (CEST)