Enfermedad Periodontal

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Anexo al Tema 20.- Enfermedad Periodontal

Introducción y definición

La periodoncia es el estudio del periodonto o estructura de soporte de los dientes.

Periodonto viene del latín peri, “alrededor de” y el griego odus, “diente”.

El periodonto agrupa los tejidos que rodean al diente y lo anclan al maxilar. Comprende todos los tejidos de sostén que amortiguan la carga del diente. La estructura del periodonto involucra a los siguientes tejidos blandos y duros:

  • Encía (está formada histológicamente por tejido epitelial y conectivo).
  • Cemento radicular (es el tejido conectivo mineralizado más externo de la superficie radicular).
  • Ligamento periodontal (fibras que van desde cemento radicular hasta hueso alveolar).
  • Hueso alveolar (parte del hueso maxilar que aloja las raíces de los dientes).

En un periodonto sano la encía se encuentra libre de inflamación unida mediante el epitelio de unión al diente, protegiendo las zonas más profundas del periodonto contra agresiones mecánicas y microbianas.

En la periodontitis avanzada sin embargo encontramos inflamación en la encía que se extiende hasta las estructuras más profundas del periodonto (hueso alveolar y ligamento periodontal) produciéndose una pérdida de inserción, formación de bolsas y fenómenos de atrofia localizada.

Epidemiología e Incidencia

Es una enfermedad de curso muy lento y que en los casos más graves si no se trata puede conducir a la perdida de dientes.

La velocidad de progresión viene dada dependiendo de la composición de la placa bacteriana, factores de cada individuo como salud general del paciente, estado inmunitario, raza, entorno social, así como la influencia de factores de riesgo como el tabaquismo y el estrés.

No todos los dientes son igualmente propensos a la periodontitis, siendo los molares los de más riesgo y los caninos los más resistentes.

Clínica

Dependiendo del grado de afectación, el paciente presentará:

  • Inflamación de la encía y de las estructuras periodontales.
  • Hemorragia.
  • Enrojecimiento.
  • Hinchazón.
  • Formación de bolsas por la pérdida de la adherencia epitelial entre encía y diente.
  • Atrofia localizada.
  • Pérdida de inserción de los ligamentos por destrucción de los haces de fibras colágenas y del ligamento periodontal.
  • Destrucción del aparato óseo de sostén con movilidad dentaria.

La lesión es gradual. Empieza con una inflamación gingival acompañada o no de hemorragia, cambio en la coloración, cambio de aspecto y adherencia de la encía marginal. Después aparecen bolsas, con bajo nivel de inserción y pérdida de tejidos de soporte. Debido a la migración de la adherencia epitelial van aumentando estos signos clínicos y la pérdida del hueso alveolar se hace más llamativa, hasta llegar a un estado en el que hay defectos óseos verticales con movilidad y furcaciones grandes.

Etiología

La etiología de la periodontitis es una interacción entre la placa dental y el huésped, de modo que es una enfermedad multifactorial:

  • Bacterias, el principal factor etiológico en la aparición de la periodontitis son los microorganismos patógenos de la biopelícula subgingival que estarán determinados por la higiene bucal, factores de retención en las piezas dentales y la alimentación.
  • Huésped, la defensa inmunitaria inespecífica y específica determina genéticamente, así como los síndromes y enfermedades generales, influyen en la aparición y en el curso de la periodontitis.

Los hábitos influyen en la formación de placa y en la reacción inmunitaria del huésped, como el tabaquismo, alcohol, alimentación, medicamentos y hábitos higiénicos.

El entorno social influye en el bienestar físico y psíquico del paciente. Los problemas en el entorno socioeconómico originan un estrés negativo.

El esfuerzo físico y el estrés influyen en el estado inmunitario.

El tratamiento consiste en la eliminación de los biofilms bacterianos mediante diferentes tratamientos: Mecánico: Raspado y alisado radicular. Antibiótico: Auxiliados por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina + ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso. Quirúrgico: En casos graves en los que no es posible el acceso a las bolsas con el tratamiento básico. Masaje: El masaje periódico en las encías y dientes con los propios dedos es una práctica popular, extendida y muy eficiente (según los que lo practican). Sin embargo, no es una práctica aceptada o recomendada por los odontólogos profesionales.

Fisiopatología

  • Gingivitis ulcero-necrosante activa o Infección de Vicent

A partir del espacio interdental (cresta) se produce una destrucción necrosante de la punta de las papilas, seguido de toda la papila y de porciones marginales de la encía, la porción ósea puede verse también afectada. El dolor local es el primer síntoma clínico, el paciente presenta una característica la halitosis dulzona.

Rara vez aparece de forma generalizada. Las bolsas son de pequeña profundidad, dado que al mismo tiempo que se produce la perdida de inserción, la encía se necrosa y se destruye.

Anatomopatológicamente encontramos gran cantidad de granulocitos polimorfonucleares en dirección al sulcus, a la cresta y al vértice de las papilas que se necrosa y destruye. Sobre la herida ulcerada aparece una pseudomembrana blanquecina compuesta de bacterias, leucocitos destruidos, células epiteliales y fibrina. El tejido situado debajo de la ulceración está edematoso e hiperémico. En las capas más profundas hay un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas que conduce a una rápida destrucción del colágeno local.

En los últimos decenios tiene una menor incidencia a excepción de pacientes VIH-positivos y enfermos de sida.

La etiología no está clara, aunque se sospecha de además de la existencia de placa y una gingivitis preexistente, algunos factores predisponentes locales (mala higiene, determinadas bacteria y tabaquismo) y generales (agotamiento, edad y época del año)

La gingivitis ulcerosa no tratada recidiva con frecuencia y evoluciona rápidamente a periodontitis ulcerosa.

Tratamiento: en la primera fase con fármacos y en casos avanzados intervenciones quirúrgicas modeladoras.

  • Periodontitis juvenil localizada

Esta enfermedad es poco frecuente, se inicia en la pubertad aproximadamente sobre los 13 años. Tiene evolución relativamente rápida en brotes, en su estado inicial afecta a los primeros molares y/o incisivos y posteriormente puede extenderse a todos los dientes. La encía se presenta generalmente normal, pero radiográficamente presenta pérdida ósea en forma de cráter.

Participan factores hereditarios (genéticos, étnicos). Las chicas presentan una mayor incidencia que los chicos.

El tratamiento consta de tres etapas, descrito por los autores y aplicado en nuestro país por el sistema de salud pública:( las cuales se siguieron con el caso). A continuación se describe el tratamiento específico que se siguió. (1, 3, 13,14)

Fase Inicial:

Educación para la salud, control de placa, colutorios con digluconato de clorhexidina 0.12% (por sus acciones bactericidas ) 3veces al día, durante 7 días. Ajuste oclusal grosero 12/43. Remisión a prótesis para el tratamiento del bruxismo. Psicoterapia para control de respiración bucal. Ferulización de 14-23. Remisión a cirugía Maxilo facial para exodoncia de los terceros molares. Tratamiento de inmunología: vitaminoterapia E,A,C 1 tableta al día durante tres meses. Sulfato de zinc 2,5cc(1cdta) en desayuno y comida por tres meses. Levamizol 1 tableta al día. Gammaglobulina 16% 1cc cada 10 días a completar 8 dosis. El inmunologo sugirió que debíamos esperar 1 mes después de iniciado el tratamiento para comenzar con el tratamiento quirúrgico y así lo hicimos.

Fase Correctiva:

No quirúrgica: raspado y alisado radicular 13-23 y 16m, irrigando con digluconato de clorhexidina 0.2%. Ajuste oclusal selectivo 12/43. Quirúrgica: Colgajo espesor total con antibioticoterapia previa (Metronidazol 250mg 1tab cada 8 horas, 72 horas antes , a completar 7 días). Fase de Mantenimiento: En estos momentos la paciente se encuentra en esta etapa, donde realizamos Control de placadentobacteriana, tartrectomía , control microbiológico , control de hábitos. Es indispensable el seguimiento inmunológico para evitar el avance rápido de la lesión. La paciente hasta estos momentos no ha perdido ningún diente y la movilidad no ha aumentado, la lesión ha detenido su avance, es importante destacar que el seguimiento de la paciente debe realizarse estricto y una vez al mes durante 6 meses , después cada tres meses , para controlar cualquier factor agravante que se presente y pueda agravar el cuadro.

CONCLUSIONES

La periodontitis juvenil está fuertemente asociada a procesos inmunológicos. La periodontitis juvenil puede ser un indicador de inmunodepresión en los pacientes. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno del proceso mejoran la calidad de vida de los pacientes que lo padezcan.

  • Periodontitis en el SIDA

Algunos pacientes VIH-positivos, pueden desarrollar una forma de gingivitis/periodontitis con una afectación gingival de extraordinaria intensidad, con extensa zona de eritema que afecta a la encía libre, "lesiones salteadas", donde algunos dientes no muestran lesión , mientras que otros muestran una lesión grave.

La enfermedad evoluciona con gran rapidez, pasando en seguida de gingivitis a periodontitis y es resistente a los tratamientos habituales. La gingivitis, suele presentarse en forma de gingivitis ulcerosa necrotizante aguda (GUNA), a menudo sobreañadida a la periodontitis rápidamente progresiva. La periodontitis difiere del tipo habitual, teniendo una rápida denudación del tejido gingival, con exposición del hueso alveolar. La afectación se acompaña de intenso dolor y sangrado espontáneo, raro en la enfermedad periodontal en pacientes sin infección por VIH.

Vídeos

  1. Osmosis: Gingivitis and periodontitis - causes, symptoms, diagnosis, treatment, pathology


Referencias

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