Embolia Infarto y Shock

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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS: EMBOLIA. INFARTO. SÍNCOPE. SHOCK

Contenido

INTRODUCCIÓN

La supervivencia de las células depende del aporte sanguíneo adecuado a los tejidos, a través de un sistema circulatorio permeable, y del equilibrio hidroelectrolítico entre ellas y su entorno.

Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio de los líquidos dan lugar a algunos trastornos frecuentes en la práctica médica entre los que se encuentran la embolia, isquemia e infarto y shock, objetos de este trabajo.

EMBOLIA

La embolia es el paso a través de la circulación venosa o arterial de cualquier material capaz de alojarse en un vaso sanguíneo y, en consecuencia, obstruir la luz.

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida, capaz de obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar distante de su punto de origen. Embolia es el proceso clinicopatológico consecuente a la aparición de un émbolo (las formas raras de émbolos incluyen las gotitas de grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, los residuos arteroescleróticos, los fragmentos tumorales, los trozos de médula ósea o incluso cuerpos extraños como las balas).

Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de ahí el término habitualmente empleado de tromboembolismo. Tres influencias primarias predisponen la formación del trombo, la denominada tríada de Virchow: (1) la lesión endotelial; (2) la estasis o turbulencia del flujo sanguíneo y (3) la hipercoagulabilidad de la sangre. Inevitablemente, el émbolo se aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente obstrucción vascular parcial o completa. La consecuencia potencial de tales acontecimientos tromboembolíticos es la necrosis isquémica del tejido distal, conocida como infarto.

El destino final de todos los émbolos es la red arterial pulmonar, la red arterial del circuito mayor de la circulación y las ramas intrahepáticas de la vena porta (sistema porta).

Con frecuencia, los émbolos sirven de vehículo para la propagación de un proceso patológico, con infecciones o tumores, en este último se conoce con el nombre de metástasis.

La importancia clínico-patológica de la embolia depende del tamaño del émbolo, del lugar de origen, del destino, de su naturaleza, del grado de obstrucción vascular que produzca y de la velocidad de instauración.

Efectos

  • Ninguno.
  • Distintos grados de isquemia.
  • Muerte.

Factores de los que depende

  • Territorio afectado.
  • Calibre del vaso.
  • Tipo de circulación.
  • Circulación colateral.

Tipos de embolia

Dependiendo del trayecto

  • Embolia directa o anterógrada: el émbolo sigue el camino de la circulación sanguínea. La mayoría surge de trombos murales intracardíacos, 2/3 se asocian con infartos de la pared del ventrículo izquierdo y el 1/3 restante a la dilatación y fibrilación de la aurícula izquierda. También se originan por aneurismas, trombos sobre placas ateroescleróticas o verrugas valvulares. Los principales lugares de embolización arteriolar son las extremidades inferiores (75%) y el cerebro (10%), afectándose los intestinos, riñón, bazo y miembro superior en menor grado.
  • Embolia retrógrada: tiene lugar en las venas de las cavidades torácica y abdominal, cuando por mecanismos de hiperpresión, como ocurre cuando tosemos o al contraer la prensa abdominal, cambia la dirección de la corriente sanguínea.
Ocurre cuando desde las venas del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los émbolos llegan por las arterias pulmonares al pulmón, se conoce con el nombre de embolia pulmonar. En más del 95% de los casos de embolia pulmonar los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas de la pierna por encima del nivel de la rodilla. Llegan al lado derecho del corazón hacia la vasculatura del pulmón. Por lo general el paciente que ha tenido un émbolo pulmonar tiene un riesgo elevado de tener más. Además la embolia pulmonar es la causa única o principal contribuyente en alrededor del 10% de los adultos que fallecen por procesos agudos en los hospitales.
  • Embolia paradójica/cruzada: ocurre como consecuencia de un émbolo que sigue un camino anormal, desde el sistema venoso al arterial, a través de una comunicación derecha izquierda, por el agujero de Botal (agujero oval que comunica las dos aurículas en el corazón fetal), por una comunicación interventricular o una malformación arteriovenosa pulmonar. Por ello un émbolo entra en corazón derecho y produce una embolia en la red arterial del círculo mayor. Para que se produzca, las presiones de las cavidades derechas tienen que superar a las de cavidades izquierdas. Este tipo de embolia es poco frecuente.

Dependiendo de su constitución

  • EMBOLIA SÓLIDA: es la más frecuente, en particular el émbolo trombótico, proveniente de un trombo. La embolia trombótica puede ser: masiva, representada por un gran émbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo cabalgante); con trombos de pequeño tamaño, que ocluyen ramas de pequeño calibre y condicionan hemorragias, hipertensión pulmonar e infarto pulmonar; y, por último, se pueden dar numerosas masas embólicas trombóticas. En general suelen ser embolias formadas por múltiples depósitos de fibrina, plaquetas y restos de colesterol, procedentes de las lesiones arterioescleróticas o de aneurismas proximales.
a) Tromboembolia pulmonar: su origen está en los miembros inferiores y en el corazón derecho. El recorrido del émbolo es: venas profundas de los miembros inferiores, vasos venosos de mayor calibre, cava inferior, corazón derecho, hasta la circulación arterial pulmonar.
Los émbolos en el pulmón tienen dos consecuencias fisiopatológicas principales: compromiso respiratorio debido al segmento no perfundido, aunque ventilado, y compromiso hemodinámico debido a la resistencia aumentada al flujo sanguíneo pulmonar originado por la obstrucción embólica. Esta última conduce a hipertensión pulmonar y puede causar insuficiencia cardiaca derecha e infarto en alrededor del 10% de casos. La embolia pulmonar sólo puede causar infarto cuando la circulación era ya inadecuada como en los pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar.
Como dato curioso cabe citar otros casos de embolia pulmonar como son: el talco usado como vehículo de las drogas que los drogadictos se inyectan por vía intravenosa puede llegar al pulmón a través de la circulación sanguínea. La embolia del talco produce una respuesta granulomatosa en los pulmones; la embolia del algodón es sorprendentemente habitual y se relaciona con la limpieza de la piel antes de la venopunción. La esquistosomiasis se puede asociar con la embolia de huevos desde la vejiga o el intestino a los pulmones, en cuyo caso inducen una reacción granulomatosa por cuerpo extraño.
b) Tromboembolia sistémica: se refiere a los émbolos que viajan dentro de la circulación arterial y se localiza principalmente en cerebro, riñón, bazo y extremidades inferiores. Su origen está en el ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio, en la aurícula izquierda de corazones con cardiopatía reumática y en arterias con lesiones de arteriosclerosis complicada. La fibrilación auricular aumenta el riesgo de embolia.
A diferencia de los émbolos venosos, que tienden a alojarse primariamente en un solo lecho vascular (pulmón), los émbolos arteriales pueden viajar a una amplia variedad de localizaciones. El punto de parada depende de la fuente de los tromboémbolos y del volumen de flujo sanguíneo a través de los tejidos distales.
Otros émbolos sólidos relativamente frecuentes son el de médula ósea, el de material ateromatoso y el de tejido tumoral. La embolia de médula ósea se produce en pacientes con fracturas en los que fragmentos de este tejido penetran en venas desgarradas. La embolia ateromatosa puede ser espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o iatrogénica, por trituración de una placa al pinzar la aorta durante una operación. La embolia de tejido tumoral se puede observar en la diseminación hematógena de algunos tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de células renales.
De menor importancia son las microembolias con impactación en capilares: embolia de megacariocitos, de células hepáticas en traumatismos del hígado, de sinciciotrofoblasto en el tercer trimestre del embarazo y de material extraño introducido en fleboclisis.
  • EMBOLIA LÍQUIDA: a este tipo de embolia pertenecen la embolia grasa y la embolia de líquido amniótico.
a) Embolia grasa: la embolia grasa supone una obstrucción de los vasos por partículas grasas circulantes. Se produce tras fracturas de hueso largo (con una médula ósea rica en grasa), tras masajes cardiacos prolongados, tras la liberación de depósitos grasos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis, etc.
La radiografía de tórax revela una opacidad difusa de los pulmones, que puede progresar hasta una imagen en "cortina de nieve" típica del síndrome de dificultad respiratoria en el adulto (ARDS, del inglés adult respiratory distress syndrome). En este caso la autopsia revela innumerables glóbulos de lípidos en la microvasculatura del pulmón, cerebro y en ocasiones también de otros órganos. En el cerebro puede haber edema cerebral, hemorragias de pequeño calibre y en ocasiones microinfarto.
La grasa se desprende de la médula ósea o del tejido adiposo lesionado y penetra en la circulación debido a una rotura de los sinusoides vasculares de la médula ósea o de las vénulas.
En la mayoría de los casos, la embolia grasa es clínicamente asintomática. Sin embargo, los casos graves cursan con un síndrome de embolia grasa, que se manifiesta de 1 a 3 días después de la lesión con insuficiencia respiratoria, cambios mentales, trombocitopenia y petequias diseminadas.
La patogenia de este síndrome probablemente supone tanto una obstrucción mecánica como una lesión química. Al mismo tiempo que los microémbolos de grasa neutra producen oclusión de la microvascularización pulmonar o cerebral, los ácidos grasos liberados de los glóbulos grasos provocan lesión tóxica local del endotelio.
b) Embolia de líquido amniótico: se trata de una complicación grave, pero infrecuente, del parto y del período postparto inmediato (1 de cada 50.000 partos). Ocurre por la penetración de líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna a causa de un desgarro en las membranas placentarias o a través de una rotura de las venas uterinas y cervicales. El líquido amniótico contiene escamas epiteliales, lanugo, mucina, grasa, tromboplastina tisular y sustancias vasoactivas, como prostaciclina y tromboxano. Las prostaglandinas causan una vasoconstricción pulmonar y alteran la contractibilidad cardiaca y la tromboplastina contribuye al desarrollo del cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID). Clínicamente, se manifiesta por hemorragias, cianosis, disnea, edema pulmonar, vértigo, obnubilación, convulsiones, coma y muerte. Si se sobrevive, suele quedar como secuela una insuficiencia renal por necrosis cortical.
  • EMBOLIA GASEOSA: la presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede obstruir el flujo sanguíneo, y causar una lesión isquémica distal, casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas. Las burbujas actúan como obstrucciones físicas y pueden coalescer para formar masas espumosas lo suficientemente grandes como para ocluir los vasos principales.
La embolia gaseosa es la segunda causa de muerte en el submarinismo deportivo. (La primera es el ahogamiento).
Existen dos tipos básicos de embolismo gaseoso: arterial y venoso.
a) El embolismo venoso se produce al entrar aire en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de traumatismos, durante procedimientos obstétricos, como consecuencia de una lesión torácica, al penetrar aire por las venas uterinas durante el parto, en cirugía torácica o en el neumotórax, donde la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. Se produce también en operaciones neuroquirúrgicas, durante cirugías laparoscópicas, en la inserción o retirada de catéter venoso central estando el paciente sentado (debe estar en Trendelenburg: tumbado con los pies más altos).
La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte. El aire penetra hasta el ventrículo derecho, donde forma una espuma con la sangre, que colapsa el corazón e impide la entrada y salida de sangre al ventrículo. Así, se produce un grave colapso cardiovascular pudiéndose dar también una oclusión embólica de las arterias cerebrales.
b) El embolismo arterial se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica. Se trata de embolia por descompresión (nitrógeno) o "enfermedad descompresiva", que ocurre en los buzos o en los vuelos a gran altura. Se conoce también como barotrauma. Cuando se respira el aire a una presión elevada cantidades mayores de gas (particularmente N) quedan disueltas en la sangre y tejidos. En condiciones de alta presión, aumenta la concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y nitrógeno. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja presión (al ascender del fondo del mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no presurizadas), se liberan estos gases. El O2 y el CO2 se absorben rápidamente, sin embargo no ocurre lo mismo con el nitrógeno, que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro. Las burbujas de N pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire, migrando distalmente y pudiendo producir obstrucción arterial cerebral o coronaria. El N puede, también, precipitar la cascada de la coagulación.
El cuadro clínico de la embolia por descompresión depende de los tejidos donde se acumula el gas, causando dolor muscular, trastornos mentales con desorientación temporoespacial, disnea, dolor óseo por infartos y alteraciones cardiacas como palpitaciones, extrasístoles e infartos de miocardio.
Los émbolos gaseosos también pueden inducir isquemia focal en una serie de tejidos, incluyendo cerebro y corazón. En los pulmones puede aparecer edema, hemorragia y atelectasia o enfisema focal, produciendo [distrés respiratorio], los denominados ahogos.

El tratamiento del embolismo gaseoso requiere meter al paciente en una cámara de compresión donde pueda aumentarse la presión barométrica forzando así a solubilizarse las burbujas de gas.

Se conoce por enfermedad de Caisson la enfermedad por descompresión en la que la obstrucción vascular causa múltiples focos de necrosis ósea por isquemia (avascular), que afecta particularmente a la cabeza del fémur, la tibia y el húmero. Esta complicación se describió originalmente en operarios que trabajaban en compartimientos submarinos.

Este embolismo arterial puede darse también en cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.

ISQUEMIA E INFARTO

Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido. Como consecuencia de la isquemia se produce una disminución de llegada de O2 a los tejidos. Si la hipoxia es mantenida en el tiempo se puede llegar a la anoxia. Los tejidos no reciben la nutrición necesaria y hay un defecto en la eliminación de los productos de desecho.

Infarto es una zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano o de un segmento del corazón, producida por la oclusión de su irrigación arterial o de su drenaje venoso, como consecuencia de la isquemia (falta de sangre) debida a la obstrucción (habitualmente por trombo) de la arteria que lo irriga.

En una arteria coronaria con placas, cuando se rompe una de ellas, hay agregación plaquetaria produciéndose un trombo que impide el flujo, se obstruye la arteria y se produce el infarto de miocardio. La placa puede estar en cualquier sitio; según donde se obstruya, la importancia del infarto será mayor o menor.

Mientras ocurre el infarto, la persona sienta dolor en el tórax y se irradia al brazo izquierdo. Se acompaña de síntomas vegetativos, malestar general, etc.

Causas de la isquemia

Podemos encontrar dos tipos de causas:

Funcionales

Se producen espasmos, contracciones bruscas de la musculatura vascular, causados principalmente por temperaturas bajas, nicotina, fármacos y el Síndrome de Raynaud. Este último factor supone una predisposición a sufrir crisis de espasmos vasculares, las manos se quedan frías, los sujetos pierden el tacto, etc.

Orgánicas

a) Intrínsecas:

Entre ellas se encuentran los acontecimientos trombóticos o embólicos, casi todos como consecuencia de una oclusión arterial, la arteriosclerosis, arteritis y shock.

b) Extrínsecas:

Debidas a ligaduras quirúrgicas, retorcimiento de los vasos (en la torsión testicular, ovárica o intestinal), la compresión extrínseca de un vaso (tumores, quistes, abscesos) así como por la rotura traumática del riego sanguíneo.

Factores de severidad de lesión por isquemia

La aparición, desarrollo y gravedad de la lesión dependen de diversos factores, como son: el estado de la sangre, el estado del sistema cardio-circulatorio, el tipo de riego arterial de la zona afectada, la velocidad y extensión con que se desarrolla la obstrucción, y de la resistencia del tejido afectado a la isquemia.

a) Influencia del estado general del sistema circulatorio: un buen estado cardíaco permite una buena fracción de eyección, con la consiguiente llegada de flujo adecuado a los distintos territorios del organismo. La posibilidad de aparición de un infarto está relacionada con la capacidad de transporte de O2 por la sangre, por ello suponen un mayor riesgo aquellas personas que padecen de anemia, diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.

b) Naturaleza del aporte vascular: la disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo (circulación colateral) es un factor de gran importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará daño. Por ejemplo, los pulmones tienen un riego sanguíneo arterial dual, pulmonar y bronquial; así, la obstrucción de una arteriola pulmonar pequeña no produce infarto. De forma similar, el hígado, con su circulación dual de la arteria hepática y de la vena porta, es relativamente insensible al infarto. Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son terminales arteriales, y la obstrucción de tales vasos generalmente produce infarto.

c) Velocidad y tamaño de la oclusión: la obstrucción rápida de un vaso casi siempre va seguida de la aparición de un infarto. La obstrucción lenta, sin embargo, como ocurre en la arteriosclerosis, permite la adaptación de los tejidos a la isquemia relativa o gradual, a la vez que da tiempo para desarrollar vías de perfusión alternativas, que retrasarán la aparición del infarto. Cuanto más extenso es un trombo, más importante es la isquemia y mayor es el infarto.

d) Sensibilidad del tejido a la isquemia: la vulnerabilidad del tejido a la hipoxia influye en la probabilidad de infarto. Las neuronas sufren un daño irreversible cuando quedan privadas del riego sanguíneo durante tan sólo de 3 a 4 minutos. Las células miocárdicas, aunque algo más resistentes que las neuronas, también son bastante sensibles y mueren tras 20-40 minutos de la isquemia. Por el contrario, el tejido conjuntivo, músculo y huesos permanecen viables incluso tras varias horas de isquemia.

Circulación colateral

Existen diversos tipos de riego arterial:

a) Riego arterial doble: existe en el hígado y pulmón. En el hígado, como ya sabemos, por medio de la arteria hepática y la vena porta. Los infartos sólo tienen lugar cuando existe una hipertensión portal, que supera la tensión de la arteria hepática. El pulmón se halla prefundido por la arteria pulmonar y las arterias bronquiales, lo que hace que sólo se produzcan infartos en aquellos casos en los que existe alguna otra alteración crónica pulmonar, y/o cardiaca o circulatoria.

b) Sistemas arteriales paralelos: ocurre en las extremidades superiores y en el cerebro. En ambos casos existen comunicantes entre los dos sistemas. Estas comunicantes suelen ser insuficientes para suplir totalmente la obstrucción de una de las arterias principales (radio-cubital, polígono de Willis).

c) Riego único con pocas anastomosis: se encuentra en corazón, bazo y riñones. La obstrucción de una arteria condiciona en todos los casos la aparición de infarto.

d) Riego único con múltiples anastomosis: en estómago e intestino. Se produciría una menor tendencia a infarto.

Isquemia e infarto. Evolución en el tiempo

Podemos diferenciar varias fases evolutivas, en función del tiempo transcurrido desde que se produce la oclusión vascular:

1ª fase: caracterizada por la ausencia de alteraciones morfológicas.

2ª fase: en ella las alteraciones morfológicas son visibles. Microscópicamente, a las 12-24 horas hay ya necrosis celular, con picnosis nuclear y eosinofilia citoplasmática.

A las 24 horas aparecen neutrófilos en la periferia. Entre las 36-78 horas se da la aparición de macrófagos que se cargan de hemosiderina y grasas (membranas celulares).

3ª fase, de reblandecimiento: a los 7 días la zona infartada se hace blanda por liberación de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales, infiltración de leucocitos polinucleares neutrófilos y necrosis.

4ª fase, de reacción inflamatoria: la liberación de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales, provoca una reacción inflamatoria del borde del infarto con congestión, infiltración de polinucleares neutrófilos, macrófagos y presencia de células en apoptosis.

5ª fase, de granulación: a partir de la periferia, el infarto comienza a organizarse, hasta formar una cicatriz con pigmentación residual periférica y frecuentemente calcificación distrófica, dependiendo del tamaño y del tejido en que ha tenido lugar.

Al mes comienza la reparación, formándose una cicatriz, que se completa al año de aparecer el infarto. Las fibras que no se han necrosado se hipertrofian.

Evolución del infarto

  1. Desaparición: si son pequeños.
  2. Quistificación: el infarto se quistifica, reabsorbiéndose el tejido.
  3. Calcificación distrófica: se depositan sales de calcio.
  4. Supuración:
  • Émbolo infectado.
  • Infección del tejido vecino.

SÍNCOPE

Concepto

Para su correcto funcionamiento metabólico, el cerebro humano utiliza casi exclusivamente glucosa por vía preferentemente oxidativa o aeróbica. El flujo sanguíneo cerebral representa el 15% de gasto cardiaco. La alteración súbita del aporte sanguíneo necesario, que de forma brusca modifica el aporte de glucosa u oxígeno, genera un cuadro clínico que, en términos generales, consiste en una pérdida súbita y pasajera de la consciencia, que suele ir precedida de debilidad muscular generalizada, hasta la caída al suelo. A este cuadro se le llama síncope.

La situación en un diagnóstico diferencial es distinta a la pérdida de consciencia en una epilepsia o en el coma, ya que en estas la instauración es gradual y en el síncope es de rápida instauración, además de duración breve.

A diferencia del shock, tratado más adelante, donde la etiología es muy variada, el síncope se debe a una deficiencia del aporte sanguíneo al encéfalo.

Fisipatología

La circulación cerebral dispone de mecanismos de autorregulación que, en mayor medida que en otros órganos, independizan relativamente el encéfalo de las circunstancias hemodinámicas del organismo en general. A pesar de la cierta independencia de la circulación general que estos factores proporcionan, es necesaria una presión mínima, para que el flujo cerebral sea correcto. Esta presión falla cuando la presión arterial sistémica se sitúa por debajo de 60-70 mm Hg. Aparece entonces una reducción drástica del flujo cerebral por mucho que la autorregulación haga disminuir las resistencias vasculares intracerebrales.

Aunque el flujo cerebral se mantenga en una cuantía suficiente, si la dotación de nutrientes, especialmente glucosa y oxígeno, es escasa, las células nerviosas acusan rápidamente la deficiencia, fracasando en su función. Las circunstancias que inducen la presentación del estado sincopal se originan como consecuencia de un incremento en las resistencias vasculares cerebrales, o bien como resultado de una hipotensión central sistémica por debajo de los valores señalados anteriormente.

Clasificación

En términos generales a diferencia de shock, el síncope se produce cuando cae, de modo súbito y transitorio, el flujo cerebral o varía ostensiblemente la composición dela sangre. Estas circunstancias se consideran en:

  1. Disminución de la volemia.
  2. Obstrucción del flujo arterial.
  3. Ineficacia contráctil ventricular izquierda.
  4. Disminuya la composición sanguínea en cuanto oxígeno o glucosa.

Clínica

Se inicia de diferentes modos, dependiendo de la causa que lo produce. Habitualmente comienza de un modo brusco, pasando el enfermo en poco tiempo a la situación de desmayo o pérdida pasajera de la consciencia. La sensación previa referida por el paciente suele ser la de vértigo, sudoración, palidez, acúfenos, debilidad, sensación de náuseas y por fin desmayo.

Tratamiento

El tratamiento va dirigido para asegurar al enfermo una rápida restitución de la consciencia. Para ello se colocará al enfermo en una posición adecuada para que se favorezca el flujo de sangre al cerebro. Se asegurará la permeabilidad de la vía aérea. Se favorecerá el retorno venoso, elevándolos MMII y por último y de ser necesario, se administrará medicación.

SHOCK

Definiciones

El shock es una deficiencia de volumen sanguíneo periférico de carácter brusco y persistente, se produce una situación de profunda alteración hemodinámica y metabólica, que se caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguíneo apropiado a la microcirculación, con la consiguiente perfusión insuficiente de los órganos vitales. Se trata de una circunstancia frecuente y grave, en la que la irrigación de los tejidos y la liberación de oxígeno caen por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas normales, y también se produce un fallo en la eliminación adecuada de los metabolitos.

El shock implica una hipoperfusión de los tejidos por una reducción del volumen sanguíneo o del gasto cardíaco, esto es, disminuye el volumen de eyección por lo que el corazón no bombea tanta sangre. También puede deberse a una redistribución de la sangre, produciéndose una vasodilatación periférica difusa (en el shock séptico, pacientes politraumatizados…): si aumenta el vaso, el contenido se reparte y por tanto disminuye el volumen de sangre adecuado, puesto que ésta se tiene que repartir.

El shock es un trastorno progresivo, que si no se interviene a tiempo, conduce a la muerte. Salvo cuando la lesión es masiva y rápidamente mortal, el shock tiende a evolucionar en tres fases generales.

  1. Una fase no progresiva inicial, en la que se activan mecanismos compensadores (Diferentes mecanismos neuroendocrinos reflejos) y se mantiene el gasto cardíaco y así la irrigación de los órganos vitales. El efecto neto consiste en taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación de los líquidos por el riñón.
  2. Una fase progresiva, en la que se produce hipoperfusión hística, hay deficiencia persistente de oxígeno, y comienzo de un desequilibrio metabólico, (La respiración aerobia es sustituida por glucólisis anaerobia, produciéndose ácido láctico en exceso) y circulatorio (Esta acidosis láctica resultante reduce el pH de los tejidos y modifica la respuesta motora y las arteriolas se dilatan y la sangre vuelve a acumularse en la microcirculación.)
  3. Una fase irreversible, Ocurre cuando el proceso evoluciona sin intervención alguna. Se establece cuando las lesiones celulares e hísticas del organismo son tan graves que, incluso aunque se corrijan con efectos hemodinámicos, la supervivencia es imposible.

Entre los síntomas generales que presenta el paciente se encuentran la hipotensión, pulso rápido y débil, taquipnea y una piel pálida, húmeda, fría y cianótica. Sin embargo, en el shock séptico la piel puede estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica.

Alteraciones multiorgánicas

Dado que el shock tiene como característica una insuficiencia multiorgánica, las lesiones celulares pueden surgir en cualquier tejido, si bien son especialmente evidentes en el cerebro, el corazón, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el aparato digestivo.

  1. Corazón: puede experimentar una necrosis por coagulación focal o diseminada así como es posible que se produzca una hemorragia subendocárdica y necrosis de los haces contráctiles. Clínicamente podría producirse un infarto.
  2. Cerebro: se afecta fundamentalmente la sustancia gris. Se observan hemorragias microscópicas, trombos y focos de necrosis isquémicos. Puede ocasionar cefalopatía isquémica, apatía mental, confusión, estupor, intranquilidad.
  3. Pulmón: una vez ha comenzado el shock grave y prolongado, la lesión de la pared alveolar puede dar lugar a shock pulmonar, que es una causa de síndrome de dificultad respiratoria aguda. Entre los cambios que se producirían está el edema intersticial, necrosis endotelial y de las células epiteliales alveolares, y formación de microtrombos intravasculares y de membranas hialinas que tapizan la superficie alveolar. Se ve sobre todo dañado cuando se produce un shock tipo séptico.
  4. Riñón: presenta una marcada lesión isquémica tubular (necrosis tubular aguda). El órgano aumenta de tamaño y presenta un aspecto edematoso y congestionado, aunque la corteza puede ser pálida. La oliguria, la anuria y los trastornos electrolíticos constituyen una parte importante del cuadro clínico.
  5. Hígado: se produce una congestión precoz, esteatosis hepática (acumulación de grasa intracelular) y necrosis centrolobulillar. Todo ello da lugar a una insuficiencia hepática.
  6. Glándulas suprarrenales: se observa una deplección lipídica cortical, hemorragias, trombosis, y necrosis de la corteza, con la aparición de una insuficiencia aguda suprarrenal y un aumento de la secreción de hormonas como los glucocorticoides y de neurotransmisores como las catecolaminas.
  7. Aparato digestivo: pueden aparecer hemorragias y necrosis mucosas focales, lo que se conoce como enteropatía hemorrágica.

La práctica totalidad de estas alteraciones hísticas, excepto la pérdida de neuronas por ejemplo, podrán normalizarse si el paciente sobrevive. Sin embargo, casi todas las personas con cambios irreversibles debidos a un shock grave fallecen antes que los tejidos tengan oportunidad de recuperarse.

Síntomas generales

Hipotensión, vasoconstricción periférica, palidez, cianosis, frialdad, pulso débil y sudoración fría.

Tipos de shock

  • Hipovolémico: es consecuencia de una reducción intensa del volumen de sangre o de plasma, causada por la pérdida de líquidos del compartimiento vascular. Es decir, <<no hay sangre suficiente que lleve oxígeno a los tejidos>>. La hemorragia, la pérdida de líquido por quemaduras extensas, la diarrea, la formación excesiva de orina, la sudoración profusa, y los traumatismos son mecanismos importantes en la pérdida de líquido, los cuales pueden dar lugar a un shock hipovolémico. Las pérdidas sanguíneas deben ser superiores al 15% del volumen circulante para que el shock tenga manifestaciones clínicas.
  • Cardiogénico: está causado por un fallo de la bomba miocárdica, que puede deberse a una lesión intrínseca de miocardio (infarto), miocarditis, arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción del flujo de salida (embolia pulmonar).
  • Séptico: se origina por una infección microbiana sistémica. Se asocia casi siempre a infecciones por bacilos gramnegativos productores de endotoxina (shock endotóxico). También puede ocurrir con infecciones micóticas y por grampositivos como el estafilococo, clostridium, etc.
  • Neurogénico: puede aparecer tras una lesión aguda del cerebro o de la médula espinal, que altera el control nervioso del tono vasomotor, lo que da lugar a una vasodilatación periférica masiva. La redistribución posterior de sangre en la periferia, con o sin aumento de la permeabilidad vascular, reduce el volumen circulante eficaz de sangre o plasma. También puede producirse por consumo de drogas, toxinas, etc.
  • Anafiláctico: se produce como consecuencia de una reacción sistémica de hipersensibilidad de tipo I, que da lugar a vasodilatación generalizada y a un aumento de la permeabilidad vascular. Sus consecuencias, que comparte con el shock neurogénico, son una hipoperfusión hística y anoxia celular.

BIBLIOGRAFÍA

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  7. Manual de Patología General de la Universidad Católica de Chile. Trastornos circulatorios: Infarto
  8. Manual de Patología General de la Universidad Católica de Chile. Trastornos circulatorios: Shock
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