Dermatitis

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Dermatitis

INTRODUCCIÓN

El eccema es un tipo de dermatitis y los dos términos suelen utilizarse indistintamente (dermatitis eccema atópico). El eccema es un “perfil reactivo” que surge consignos clíncos variables y es el signo histológico comín de espongiosis (edema intercelular de la epidermis). El trastorno es la "expresión común final" de diversas enfermedades, incluidas las que serán expuestas. Las lesiones primarias pueden incluir máculas, pápulas y vesículas eritematosas que coalescen para formar placas y "manchas". En el eccema grave predominan a veces lesiones secundarias por infección o excoriación, y se caracterizan por exudado y costras. En cuadros eccematosos crónicos la imagen característica del eccema puede distorsionarse por liquenificación(hipertrofia cutánea e intensificación de las marcas normales de la piel).

DERMATITIS ATÓPICA

La dermatitis atópica (AD) es la expresión cutánea del estado atópico que se caracteriza por el antecedente familiar de asma, rinitis alérgica o eccema. La prevalencia de dicha forma de AD ha aumentado a nivel mundial.

La causa de la dermatitis atópica sólo se ha caracterizado en parte. Existe una clara predisposición genética. Cuando los dos progenitores están afectados, más de 80% de sus hijos manifiestan la enfermedad. Cuando sólo está afectado un progenitor, la prevalencia cae a poco más de 50%. Los pacientes con dermatitis atópica pueden presentar diversas alteraciones de la inmunoregulación, como son aumento de la síntesis de IgE, elevación de la IgE sérica y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retardada.

La presentación clínica a menudo varía con la edad. Hasta 50% de los pacientes con dermatitis atópica se presentan en el transcurso del primer año de vida, y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar simultáneamente rinitis alérgica o asma en fases posteriores de la vida. En el lactantes e caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas ubicadas en la cara, el cuello, las superficies extensoras y las ingles. El tipo de la infancia y la adolescencia se distingue por dermatitis en la piel de las flexuras,sobretodo en las fosas antecubital y poplítea. Las dermatitis atópicas pueden mostrar resolución espontánea, pero más de 50% de los sujetos que las sufrieron de niños las presentarán en la vida adulta. La distribución de las lesiones puede ser semejante a la que surgió en la niñez. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local que se manifiesta en la forma de eccema de la mano o liquen simple crónico.

En personas con la forma local puede sospecharse la presencia de dermatitis atópica por lo característico de los antecedentes clínicos personales o familiares, o la presencia de los estigmas cutáneos que dejó la dermatitis mencionada, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional debajo del párpado inferior (línea de Dennie), intensificación de las líneas en la piel de las palmas y una mayor incidencia de infecciones cutáneas, en particular por Staphylococcus aureus. Sean cuales sean las otras manifestaciones del cuadro, un signo característico y notable de la dermatitis atópica es el prurito, que se exacerba con la sequedad de la piel. Muchos de los signos cutáneos en personas afectadas, como sería la liquenificación, son consecuencias del frotamiento y el rascado.

Es la expresión cutánea del estado atópico que se caracteriza por el antecedente familiar de asma, rinitis, alérgica o eccema. La prevalencia de dicha forma de dermatitis ha aumentado a nivel mundial en los últimos tiempos. Las lesiones de la dermatitis atópica son típicamente eccematosas y provocan un prurito y un rascado intenso, cuya evolución suele presentar exacerbaciones (sobre todo por sequedad de la piel) y remisiones. Muchos de los signos cutáneos como la liquenificación son consecuencias del rascado y el frotamiento. Si bien no se ha descrito la causa de la dermatitis atópica, se sabe que existe una clara predisposición genética, influyendo hasta en el 80% de la descendencia si ambos progenitores están afectados, o hasta al 50% si sólo lo está uno. Los pacientes con dermatitis atópica pueden presentar diversas alteraciones de la inmunorregulación , como un aumento de la síntesis de IgE, elevación de la IgE sérica y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retardada. La presentación clínica varía con la edad, siendo el 80% de los pacientes con dermatitis atópica menores de 5 años. En el lactante se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas ubicadas en la cara, el cuello, las superficies extensoras y las ingles. El tipo de la infancia y adolescencia se distingue por dermatitis en la piel de las flexuras (sobre todo en las fosas antecubital y poplítea). La dermatitis atópica puede mostrar resolución espontánea, sin embargo puede alargarse meses o incluso años. Los adultos a menudo tienen enfermedad local que se manifiesta en la forma de eccema de la mano liquen simple crónico. En éstos, la dermatitis puede cursar con estigmas cutáneos, palidez peribucal, pliegue cutáneo adicional bajo el párpado inferior (línea de Deniie), intensificación de las líneas en la piel de las palmas y una mayor incidencia de infecciones cutáneas en particular por Staphylococcus aureus.

Tratamiento

El tratamiento de la dermatitis atópica consiste en evitar los irritantes cutáneos, mantener una hidratación cutánea adecuada, utilizar con sensatez antiinflamatorios tópicos, y tratar pronto las lesiones cutáneas infectadas secundariamente. Se recomendará a los pacientes que se bañen con agua templada, pero no caliente, y que usen sólo jabón de baño neutro. Inmediatamente después del baño y con la piel aún húmeda, habrá que aplicar a las zonas de dermatitis un antiinflamatorio en crema o en pomada base, y todas las demás zonas de la piel se lubricarán con un humectante. Se necesitan unos 30 g del agente tópico para cubrir toda la superficie corporal de un adulto promedio.

En casi todos los regímenes terapéuticos contra ella se utilizan glucocorticoides tópicos de potencia pequeña a intermedia. Puntos de preocupación constante son la atrofia cutánea y la posibilidad de absorción a nivel sistémico, en particular con los agentes más potentes. Es importante escoger los glucocorticoides tópicos de poca potencia o antiinflamatorios no esteroideos, para emplear en la cara y áreas intertriginosas y así llevar al mínimo el peligro de atrofia de la piel. En la actualidad se cuenta con dos antiinflamatorios no esteroideos, que son la pomada de tacrolimús y la crema de pimecrolimús. Son inmunosupresores macrólidos aprobados en Estados Unidos por la Food and Drug Admínistratíon (FDA) para empleo local en AD. En las publicaciones se señala su eficacia más amplia; no originan atrofia de la piel ni suprimen el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. Sin embargo, en fecha reciente ha surgido preocupación de que aparezcan linfomas en pacientes tratados por los dos agentes. Por esta razón, hay que tener gran cautela al considerar su uso. En la actualidad son más caros que los glucocorticoides tópicos.

La infección secundaria de la piel eccematosa puede exacerbar la dermatitis atópica. Las lesiones cutáneas con costra y exudado pueden infectarse por S. aureus. Si se sospecha la infección mencionada, hay que obtener material de cultivo de las lesiones y emprender el uso de antibióticos sistémicos contra S. aureus. Es preferible utilizar inicialmente penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa. Por lo regular son adecuadas la dicloxacilina o la cefalexina (250 mg cuatro veces al día durante siete a 10 días); sin embargo, la selección del antibiótico debe ser orientada por los resultados de cultivos y por la respuesta clínica. Se sabe que más de la mitad de las cepas de S. aureus (SA) aisladas son resistentes a la meticilina (methacillin resistant, MR) en algunas comunidades, MRSA de origen comunitario o extrahospitalario {community acquired MRSA, CA-MRSA). Entre las recomendaciones actuales para tratar la infección de tipo CA-MRSA en adultos están el uso de trimetoprim/sulfametoxazol (una o dos tabletas de potencia doble, dos veces al día); minociclina (100 mg, dos veces al día); doxiciclina (100 mg dos veces al día) o clindamicina (300 a 450 mg cuatro veces al día). El tratamiento debe durar siete a 10 días. La resistencia inducible puede aminorar la utilidad de la clindamicina; esto último se detecta por una prueba de difusión con doble disco, que habrá que practicarse si el microorganismo aislado es resistente a la eritromicina, pero sensible a la clindamicina. Como complemento pueden ser útiles lavados con antibacterianos que contengan triclosán y la aplicación intermitente de mupirocina en vías nasales.

La erradicación del prurito es esencial para el tratamiento porque la dermatitis atópica (AD) suele constituir "un cuadro pruriginoso con expresión cutánea". Los antihistamínicos son muy útiles para controlar tal síntoma y la sedación leve que originan pudiera explicar su acción antipruriginosa.

La sedación también limita a veces su utilidad; sin embargo, si se les utiliza a la hora de acostarse, los antihistamínicos con efecto sedante pueden facilitar el sueño. A diferencia de sus efectos en la urticaria, los antihistamínicos no sedantes y los bloqueadores selectivos de receptores H2 tienen escasa utilidad para controlar el prurito de dermatitis atópica.

El tratamiento con glucocorticoides sistémicos se limitará a las exacerbaciones graves que no responden al tratamiento tópico conservador. En el paciente con eccema atópico crónico, el tratamiento con corticoides sistémicos tan sólo proporcionará un aclaramiento cutáneo de corta duración, pero su supresión se acompaña invariablemente de la reaparición, si no de un empeoramiento, de la dermatitis. En los pacientes que no respondan a los tratamientos convencionales se valorará la realización de pruebas cutáneas, a fin de descartar una dermatitis alérgica por contacto. No hay consenso en cuanto a la participación de los alérgenos alimentarios de la dermatitis atópica y son escasas las pruebas de que pudieran ser factores causales, después de la lactancia.

No ha sido útil en AD la inmunoterapia con aeroalergenos.

Líquen simple crónico

Consiste en una o varias placas circunscritas de piel liquenificada (piel engrosada y con intensificación de las marcas normales por rascado o frotamiento por largo tiempo), pudiendo constituir la etapa final de diversos cuadros pruríticos eccematosos, incluida la dermatitis atópica. Las áreas en que surge a menudo son la nuca, el dorso de los pies y los tobillos. El tratamiento del liquen simple crónico se orienta a romper el círculo vicioso de prurito y rascado continuo. Los glucocorticoides tópicos de gran potencia son útiles en muchos casos, pero en los recalcitrantes se necesita a veces aplicar dichos fármacos bajo una compresa oclusiva o por vía intralesional. Son útiles los antihistamínicos ingeribles como la hidroxicina o los antidepresivos tricíclicos con actividad antihistamínica como la doxepina, más bien por su acción sedante.

La entidad en cuestión puede constituir la etapa final de diversos cuadros pruríticos y eccematosos, incluida la dermatitis atópica. Consiste en una placa o placas circunscritas de piel liquenificada (engrosamiento de la piel e intensificación de las marcas normales por rascado o frotamiento por largo tiempo). Las áreas en que surge a menudo son la nuca, el dorso de los pies y los tobillos.

El tratamiento del liquen simple crónico se orienta a romper el círculo vicioso de prurito y rascado por largo tiempo. Los glucocorticoides tópicos de gran potencia son útiles en muchos casos, pero en los recalcitrantes se necesita a veces aplicar dichos fármacos bajo una compresa oclusiva o por vía intralesional. Son útiles los antihistamínicos ingeribles como la hidroxicina (10 a 25 mg cada 6h) o los antidepresivos tricíclicos con actividad antihistamínica como la doxepina (10 a 25 mg a la hora de acostarse), más bien por su acción sedante. Se necesitan a veces dosis mayores de tales agentes, pero puede ser molesta la sedación que ocasionan. Hay que orientar al paciente después de recibir tales medicamentos respecto a la conducción de vehículos o el manejo de equipo pesado.

DERMATITIS DE CONTACTO

La dermatitis de contacto es un proceso inflamatorio de la piel causado por uno o varios agentes que la lesionan de manera directa o indirecta. En la dermatitis de contacto irritante, la lesión puede producirse por una característica inherente a un compuesto. Los agentes que producen la dermatitis de contacto alérgica inducen una respuesta inmunitaria ante un antígeno específico. Las lesiones clínicas pueden ser agudas (húmedas u edematosas) o crónicas (secas, engrosadas y escamosas), dependiendo de la persistencia de la agresión.

Puede estar producida por una característica inherente a un compuesto [dermatitis de contacto irritante (ICD)]. Un ejemplo deI CD sería la dermatitis inducida por un ácid o o una base concentrados.

Los agentes que producen dermatitis de contacto alérgica (ACD) inducen una respuesta inmunitaria ante un antígeno específico (dermatitis por hiedra venenosa). Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (húmedas y edematosas) o crónicas (secas, engrosadas y escamosas), dependiendo de la persistencia de la agresión.

Dermatitis de contacto irritante

Por lo general son lesiones bien delimitadas que a menudo se localizan en las zonas de piel fina (párpados, zonas intertriginosas) o en zonas en las que el irritante estuvo tapado. Las lesiones oscilan desde un mínimo eritema cutáneo hasta zonas de edema marcado, vesículas úlceras. Las dermatitis crónicas por irritantes de baja intensidad constituyen el tipo más común de dermatitis por contacto irritante, y las zonas afectadas con mayor frecuencia son las manos. Los irritantes más comunes son el trabajo constante con la piel mojada, los jabones y detergentes. El tratamiento consiste en evitar los agentes irritantes y utilizar guantes y medidas protectoras.

La ICD está por lo general bien delimitada y a menudo se localiza en las zonas de piel fina (párpados, zonas intertriginosas) o en zonas en las que el irritante es tu votapado. Las lesiones oscilan desde un mínimo eritema cutáneo hasta zonas de edema marcado, vesículas y úlceras.

Las dermatitis crónicas por irritantes de baja intensidad constituyen el tipo más común deI CD y las zonas afectadas con mayor frecuencia son las manos. Los irritantes más comunes son el trabajo constante con la piel mojada, los jabones y detergentes. El tratamiento consiste en evitarlos irritantes y utilizar guantes o ropas protectoras.

Dermatitis de contacto alérgica

Es una manifestación de hipersensibilidad de tipo retardado mediada por los linfocitos T de memoria presentes en la piel. La causa más frecuente es la exposición a las plantas como la hiedra, el roble, el zumaque, etc. La erosión suele ser lineal, con un eritema, vesiculación y prurito intenso.

La ACD es una manifestación de hipersensibilidad de tipo retardado mediada por los linfocitos T de memoria presentes en la piel. La causa más frecuente de ACD es la exposición a las plantas, en concreto a los miembros de la familia Anacardiaceae, como el género Toxicodendrun. La hiedra, el roble y el zuma que venenosos son miembros del género Toxicodendrun que producen una reacción alérgica caracterizada por eritema, vesiculación y prurito intenso. La erupción suele ser lineal, correspondiente a las zonas de la piel que estuvieron en contacto con las plantas. El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que contiene el ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, la ropa, las herramientas o las mascotas, y los artículos contaminados pueden provocar dermatitis hasta después de un almacenamiento prolongado. El líquido de las ampollas no contiene urushiol y no es capaz de inducir erupción cutánea en sujetos expuestos.

Tratamiento

Si se sospecha una dermatitis de contacto y se consigue identificar y eliminar el agente causal, la erupción desaparece. Por lo general, el tratamiento con corticoides tópicos fluorados de gran potencia suele ser suficiente para aliviar los síntomas mientras la dermatitis sigue su evolución. En el caso de personas que necesitan terapéutica sistémica, basta la ingestión diaria de prednisona, cuya dosis se comenzará a razón de 1mg/kg, pero que no excederá de 60mg/día. Habrá que disminuir la dosis en un lapso de dos a tres semanas, y cada fracción diaria se administrará en la mañana, con alimentos.

La identificación de un alérgeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. En pacientes con una dermatitis que no responde al tratamiento convencional o con una distribución poco habitual hay que sospechar una ACD. Se realizará un interrogatorio cuidadoso acerca de las exposiciones profesionales y los medicamentos tópicos y por vía oral.Son sensibilizantes comunes los conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de níquel, el dícromato potásico, el sulfato de neomicina, el timerosal, los perfumes, el formaldehido y los productos vulcanizantes. Las pruebas epicutáneas so n útiles para identificar estos productos, pero no deben utilizarse en pacientes con dermatitis activa extensa o que estén en tratamiento con glucocorticoides sistémicos.

ECCEMA DE LA MANO

El eccema de la mano es una dermatosis crónica muy frecuente en la que intervienen de manera importante factores exógenos y endógenos. Puede surgir junto con otros cuadros de la piel como dermatitis atópica, y pudiera estar influir en el contacto con diversos agentes. Constituye una proporción grande de dermatosis vinculadas con las ocupaciones (laborales). La exposición crónica excesiva al agua y detergentes puede iniciar o agravar el proceso. Se presenta en forma de sequedad y grietas de la piel de las manos junto con grados variables de edema y eritema. Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con múltiples pápulas y vesículas de pequeño tamaño, intensamente pruriginosas, en las eminencias tenar e hipotenar y en las superficies laterales de los dedos. Las lesiones tienden a aparecer en brotes que lentamente forman costras y se curan. El tratamiento consiste en la supresión de los irritantes, la identificación de los posibles alergenos de contacto, el tratamiento de la infección coexistente y la aplicación de glucocorticoides tópicos con compresas frías húmedas.

A menudo la dermatitis comienza debajo de los anillos, donde quedan retenidos el agua y los irritantes.

La evaluación del paciente con eccema de las manos comprenderá una evaluación de las posibles exposiciones profesionales. La anamnesis irá dirigida a identificar posibles exposiciones a irritantes o alérgenos.

Tratamiento

El tratamiento de la dermatitis de las manos consiste en la supresión de los irritantes, la identificación de los posibles alérgenos de contacto, el tratamiento de la infección coexistente y la aplicación de glucocorticoides tópicos. Siempre que sea posible se protegerán las manos con guantes, preferiblemente de vinilo. El uso de guantes de caucho para proteger la piel se acompaña a veces de reacciones de hipersensibilidad a los componentes del material. Los pacientes pueden ser tratados con compresas frías húmedas, para después aplicar un glucocorticoide tópico de potencia media o alta en crema o pomada base. Al igual que en la dermatitis atópica, el tratamiento de la infección secundaria por estafilococos o estreptococos resulta esencial para lograr un buen control. Además, en todos los pacientes con dermatitis de las manos hay que descartar una posible infección por dermatofitos mediante una preparación de hidróxido potásico (KOH) y cultivo.

ECCEMA NUMULAR

El eccema numular se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas”, que comienzan en la forma de pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se desconoce elorigen del trastorno, pero pudiera contribuir la sequedad de la piel. Las zonas más afectadas son el tronco o las caras extensoras de las extremidades, en particular los tobillos y el dorso de la mano. Suele darse más a menudo en hombres, comúnmente en la etapa media de la vida. El tratamiento es semejante al que se hace en ladermatitis atópica.

ECCEMA ASTEATÓTICO

El eccema en cuestión, conocido también como xerótico o "dermatitis de invierno" es un cuadro medianamente inflamatorio que surge en zonas de piel muy seca, en particular durante los secos meses del invierno. Desde el punto de vista clínico puede presentar muchos puntos comunes con el eccema numular. La forma mencionada de eccema es la que origina un gran número de consultas al médico, por el prurito que la acompaña. En zonas de sequedad cutánea, en particular en la cara anterior de los miembros pélvicos en ancianos, se advierten finas grietas y escamas, con eritema y sin él. El eccema asteatótico mejora adecuadamente con humectantes tópicos y al evitar el contacto de irritantes con la piel. Lo exacerban el baño excesivo y el empleo de jabones demasiado alcalinos.

DERMATITIS Y ÚLCERAS POR ESTASIS

La dermatitis por estasis aparece en extremidades pélvicas como consecuencia de insuficiencia venosa y edema crónico. El paciente puede señalar trombosis venosa profunda, signos de extracción de una vena o la presencia de venas varicosas. Los signos tempranos en este trastorno consisten en eritema leve y exfoliación acompañada de prurito. El típico signo inicial de afección es la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena distendida. La dermatitis por estasis puede mostrar inflamación aguda con costras y exudado. En tal estado se le puede confundir fácilmente con celulitis. La dermatitis crónica mencionada suele acompañarse de fibrosis dérmica que se identifica clínicamente por el edema pardo y duro de la piel. Al evolucionar muestra pigmentación progresiva por la extravasación de eritrocitos por largo tiempo, que permite el depósito de hemosiderina en la piel. La dermatitis por estasis puede complicarse por infecciones secundarias y dermatitis por contacto. La forma más grave puede ser precursora de las úlceras por estasis.

Tratamiento

Las personas con dermatitis por estasis y úlceras del mismo origen se benefician enormemente de la elevación de los miembros pélvicos y el empleo constante de medias compresivas, con un gradiente tensional de 30 a 40 mmHg, como mínimo. No son útiles las medias que ejercen menor compresión, como las usadas contra la embolia. Para tratar la dermatitis por estasis también es útil administrar emolientes o glucocorticoides tópicos de potencia media, además de evitar la exposición a irritantes. Para prevenir la aparición de úlceras resulta esencial proteger las extremidades pélvicas de lesiones, incluidas las causadas por rascado, y controlar el edema crónico. A veces se necesitan diuréticos para controlar adecuadamente el edema crónico.

Las úlceras por estasis son difíciles de tratar y su resolución es lenta. Es de suma importancia elevar en la medida de lo posible la extremidad afectada. El operador debe conservar la úlcera limpia de material necrótico, por desbridamiento suave, la cubrirá con un aposito semipermeable y colocará otro aposito compresivo o una media con la misma función. Es mejor no aplicar glucocorticoides a las úlceras porque pueden retrasar la cicatrización; sin embargo, se puede aplicar a la piel vecina para controlar el prurito, el rascado y el traumatismo adicional. Las lesiones infectadas secundariamente se tratarán con los antibióticos apropiados por vía oral, aunque es preciso señalar que todas las úlceras quedarán colonizadas por bacterias, y que el objetivo del tratamiento antibiótico no debe ser la eliminación de todo crecimiento bacteriano. Se tendrá gran cuidado de descartar causas corregibles de úlceras en extremidades inferiores (hipercoagulación, vasculitis) antes de comenzar el tratamiento a largo plazo que se ha descrito.

DERMATITIS SEBORREICA

La enfermedad mencionada es común y crónica y se caracteriza por escamas grasientas sobre placas o zonas eritematosas. La induración y la descamación suelen ser menos intensas que en la psoriasis, pero entre ambas entidades hay signos clínicos comunes, como la llamada "sebopsoriasis". El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel cabelluda, donde se le identifica en la forma de caspa intensa. En la cara, la dermatitis seborreica afecta las cejas, los párpados, la glabela y los pliegues nasolabiales. En esta entidad también es frecuente la descamación del conducto auditivo externo. Como aspecto adicional, las zonas retroauriculares se tornan maceradas y dolorosas al tacto. La dermatitis mencionada también aparece en la zona central del tórax, las axilas, las ingles, los pliegues submamarios y el pliegue interglúteo. En raras ocasiones origina dermatitis generalizada. El prurito es variable. La dermatitis seborreica puede aparecer durante las primeras semanas de vida, y en este contexto se observa en el cuero cabelludo ("costra láctea"), cara o ingles. Rara vez se observa en los niños después de la lactancia, aunque se hace evidente de nuevo durante la vida adulta. Aunque se observa con frecuencia en los pacientes con la enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares e infección por el virus de la inmuno deficiencia humana (VIH), la inmensa mayoría de las personas con dermatitis seborreica no padecen ninguna enfermedad subyacente.

Tratamiento

El tratamiento a base de glucocorticoides tópicos de poca potencia suele ser eficaz con un antimicótico local como la crema de cetoconazol (ketoconazol) o ciclopirox. Las zonas de la piel cabelluda y la barba benefician a veces con champúes contra la caspa, que deben permanecer 3 a 5 min en esos sitios antes de ser lavados. Las soluciones tópicas de glucocorticoides de alta potencia (betametasona o clobetasol) son eficaces para controlar el ataque intenso de la piel cabelluda. Ese tipo de glucocorticoides no debe utilizarse en la cara, porque su uso puede originar rosácea o atrofia corticoinducida. Otros fármacos por emplear en vez de los esferoides tópicos son el tacrolimús y el pimecrolimús, en particular cuando la dermatitis seborreica afecta párpados, aunque en Estados Unidos no han recibido aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para tales indicaciones.

DERMATITIS HERPETIFORME

Es una erupción cutánea crónica extremadamente pruriginosa compuesta de protuberancias y ampollas. Se desconoce su causa; sin embargo, la dermatitis herpetiforme frecuentemente está asociada con la sensibilidad al gluten (enfermedad celíaca) en el intestino delgado. En general, la dermatitis herpetiforme es extremadamente pruriginosa y las vesículas o ampollas aparecen usualmente en los codos, las rodillas, la espalda y los glúteos. En la mayoría de los casos, la erupción es del mismo tamaño y forma en ambos lados. Los síntomas de este tipo de dermatitis tienden a ser intermitentes. En la mayoría de los casos, se realiza una prueba de inmunofluorescencia directa y una biopsia de piel. El médico puede recomendar también una biopsia de los intestinos.

Morfología de la dermatitis herpetiforme: Las lesiones iniciales son histológicamente características. Se acumulan fibrina y neutrófilos de modo selectivo en las puntas de las papilas dérmicas formando pequeños microabscesos. Las células basales que cubren estos microabscesos muestran vacuolización y pueden producirse zonas muy pequeñas de separación dermoepidérmica (vesículas macroscópicas) en las puntas de las papilas afectadas. Con el tiempo estas zonas confluyen y forman una verdadera vesícula subepidérmica. Puede haber eosinófilos en los infiltrados de las lesiones más antiguas, creando confusión con el cuadro histológico del penfigoide bulloso. No obstante, la atención dirigida a las alteraciones tempranas en el borde de la vesícula suele permitir la separación de estos dos trastornos. Por inmunofluorescencia directa la dermatitis herpetiforme muestra depósitos granulares de IgA localizados selectivamente en las puntas de las papilas dérmicas, donde se depositan en fibrillas de anclaje.

Patogenia: Esta enfermedad es el resultado e la formación de anticuerpos frente a la gliadina, una proteína que se encuentra en la fracción del gluten del trigo. En los pacientes con dermatitis herpetiforme se pueden desarrollar anticuerpos de las clases IgA e IgG frente a la gliadina y la reticulina, componente de las fibrillas de anclaje que unen la membrana basal epidérmica a la dermitis superficial. Además, los individuos con ciertos tipos de histocompatibilidad (HLA-B8 y HLA-DRw3) son particularmente proclives a esta enfermedad.Se piensa, por consiguiente, que en las personas genéticamente predispuestas se pueden desarrollar anticuerpos IgA frente a los componentes del gluten de la alimentación, y que estos anticuerpos (o complejos inmunes) reaccionan a continuación de modo cruzado con las papilas dérmicas de la piel o se depositan en ellas, dando lugar a la enfermedad clínica. Algunos individuos con dermatitis herpetiforme y enteropatía responden a la alimentación sin gluten (como en la enfermedad celíaca).

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