Cuestionario de preguntas por cada Tema de Estudio

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Contenido

Tema: Tema de Introducción y Muerte Celular

  1. ¿Cuál es el objeto de estudio de la Anatomía Patológica?.
  2. Ponga algún ejemplo de enfermedad o proceso patológico con el cual se explique la relevancia del "pensamiento científico frente a la enfermedad" o con el cual destaque algún fenómeno fundamental de la Patología.
  3. ¿Cuáles son los cuatro aspectos fundamentales de una enfermedad que forman el núcleo de la Patología?. Explique brevemente de cada uno de ellos.
  4. ¿Cómo define la OMS el concepto de Salud?.
  5. Enumere las cuatro formas posibles de adaptación celular y haga una breve descripción.
  6. Enumere las causas posibles de lesión celular.
  7. ¿Diga cuáles son los sistemas intracelulares más vulnerables y determine las principales causas de irreversibilidad en la lesión celular?.
  8. Enumere las distintas formas de necrosis celular y haga una breve descripción.
  9. ¿Qué diferencias principales encuentra entre la necrosis y la apoptosis?.
  10. Describa brevemente los términos de picnosis, cariolisis y cariorresis.
  11. Resuma las moléculas que intervienen en la señalización de la muerte celular programada o apoptosis.
  12. ¿Determine cuál es el papel biológico de la familia de la proteína BCL-2?.
  13. Enumere alguna/s forma/s concreta/s conocida/s de apoptosis celular según su localización.

Tema: Radicales Libres

  1. Define qué son los radicales libres y pon algún ejemplo de las moléculas más destacadas.
  2. ¿Cómo se pueden formar los radicales libres?.
  3. En qué procesos fisiológicos se conoce que intervienen los radicales libres.
  4. ¿Cómo se forma el Superóxido?.
  5. ¿En qué organelo se conoce que se realiza la reacción de Dismutación del super-óxido y qué enzima interviene en ella?
  6. Enumere las reacciones químicas de las que se derivan radicales de Oxígeno.
  7. Enumera las reacciones en las que se producen radicales derivados del NO (óxido nítrico).
  8. ¿En qué células se conoce que interviene el óxido nítrico como mediador químico?.
  9. ¿Qué efectos pueden ocasionar los radicales libres sobre las biomoléculas?.
  10. ¿De qué aminoácidos sus residuos de grupo sulhidrilo (-SH) pueden ocasionar uniones cruzadas los radicales libres?.
  11. ¿Mediada por la acción de los radicales libres sobre qué base del código genético se puede producir una rotura de su cadena?.
  12. Enumera los principales sistemas antioxidantes endógenos o exógenos.
  13. Enumera las principales enzimas antioxidantes y explica las reacciones químicas que median.
  14. En los humanos cuántas formas de SOD se conocen y dónde realizan su función.

Tema: Adaptaciones Celulares - Interacción Célula Matriz - Factores Crecimiento

  1. ¿Qué aspectos están implicados en las denominadas, de forma genérica, adaptaciones celulares?.
  2. Enumere los tipos de adaptación celular conocidos.
  3. Defina qué es la hiperplasia y determine las formas posibles de producirse una hiperplasia.
  4. Ponga alguno/s ejemplo/s que ilustre/n la/s forma/s de hiperplasia fisiológica y patológica.
  5. Defina el concepto de hipertrofia y pon algunos ejemplos que ilustren la forma de hipetrofia fisiológica y patológica.
  6. Defina el concepto de metaplasia y describe algunas causas que la producen.
  7. ¿Qué variedades de metaplasia de pueden producir?.
  8. En relación con la morfología de las metaplasias, enumerelas y pon algún ejemplo de metaplasia epitelial, metaplasia mesequimal y metaplasi paradójica.
  9. Defina el concepto de atrofia y pon alguno/s ejemplo/s de atrofia fisiológica y patológica.
  10. ¿Cuáles son los medios de señalización intercelular?.
  11. Enumere los factores de crecimiento conocidos.
  12. ¿Cuáles son los sistemas de trasducción de la señal desde la Membrana Plasmática al Núcleo?.
  13. Enuncie algunos de los sistemas de inhibición del crecimiento.
  14. Explique las fases del ciclo celular y las moléculas principales que intervienen en cada una de sus fases.

Tema: Acumulaciones Intracitoplásmicas - Enfermedad de Wilson - Acumulaciones: Saturnismo - Tesaurismosis: Glucogenosis - Envejecimiento Celular

  1. Define: ¿qué entendemos por acumulaciones intracitoplásmicas y cuáles son los tipos principales de acumulaciones intracitoplásmicas?.
  2. ¿Cuáles son los mecanismos por los que se puede producir una acumulación intraceluar?.
  3. Define: ¿qué es la esteatosis o degeneración grasa y en qué órganos se puede producir?.
  4. Enumera algunas causas por las que se puede producir la esteatosis.
  5. Enumera algunas circunstancias en las que se puede producir un acúmulo de colesterol y sus ésteres.
  6. En la patogenia de la esteatosis describe su posible evolución.
  7. ¿Qué técnicas de laboratorio (histoquímica) nos pueden servir para identificar "la grasa" en los tejidos?.
  8. Enumera algunas formas de depósitos intracelulares de proteínas estructurales.
  9. ¿Cómo describirías morfológicamente los depósitos intracelulares de proteínas?.
  10. Enumera algunas formas de acumulación de pigmentos endógenos.
  11. ¿Cuál es la causa atribuida a la denomimanada melanosis colin?.
  12. ¿Cómo se define o cómo se reconoce el síndrome de Peutz-Jerhers?.
  13. Enumera algunas formas de acumulación de pigmentos exógenos.
  14. ¿Con qué otro nombre se conoce a la Enfermedad de Wilson y qué molécula se acumula en ella?.
  15. ¿Cuál es la etiología de la Enferemedad de Wilson?.
  16. Define el término de tesaurismosis por glucogenosis y en qué circunstancias se puede producir.
  17. ¿Cuál es el valor de la calcemia normal en el hombre?.
  18. Define qué entendemos por calcificación distrófica y pon algunos ejemplos en los que se produzca este proceso.
  19. Define qué entendemos por calcificación metastásica y enumera algunas circunstancias en las que se pueda producir.
  20. Define qué entendemos por calcificación idiopática y enumera algunos ejemplos en los que se produzca este procesos.
  21. ¿Qué teorías explican actualmente el envejecimiento celular y cuál es su biología celular?.

Tema: Inflamación Aguda

  1. ¿Qué diferencia hay, fundamentalmente, entre los procesos de restitución y reparación?.
  2. ¿Qué diferencia un proceso inflamatorio agudo del crónico?.
  3. ¿Cuáles son los signos clínicos de la inflamación?.
  4. ¿Cómo se manifiesta y cuáles son las distintas fases de la respuesta inflamatoria aguda?.
  5. ¿Cómo distinguimos un trasudado de un exudado?
  6. ¿Qué componentes podemos encontrar en un exudado inflamatorio?.
  7. Enumera los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.
  8. Describe la reacción vascular en la inflamación aguda conocida como la triple respuestas de Lewis, e indica cuáles son los desencadenantes de cada fase.
  9. Explica según la hipótesis de Starling qué grupos de fuerzas intervienen en el equilibrio normal de los líquidos y cómo varían en la inflamación.
  10. Describe los cambios que acontecen en las células endoteliales de la microvasculatura cuando se desencadena un proceso inflamatorio.
  11. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación aguda?
  12. ¿Qué entendemos por marginación de los neutrófilos y qué estadios podemos distinguir en la misma?.
  13. ¿Qué moléculas conocemos que intervienen en la adhesión de los neutrófilos al endotelio?.
  14. ¿Cómo interactúan las moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1 y VCAM-1) con las integrinas (b2 integrinas LFA-1 y MAC1, y a4b1 integrinas VLA-4?.
  15. ¿Qué molécula de adhesión celular podemos encontrar en la membrana de los gránulos endoteliales intracitoplásmicos también conocidos como cuerpos de Weibel-Palade?.
  16. ¿Qué mediadores o estímulos ocasionan la redistribución de los cuerpos de Weibel-Palada?.
  17. ¿Qué mediadores de la inflamación inducen la síntesis y expresión de E-selectina, ICAM-1 y VACM-1 en la superficie del endotelio?.
  18. Define qué entendemos por quimiotáxis.
  19. Enumera qué sustancias conocemos como principales agentes de quimiotáxis.
  20. En la fagocitosis explica el papel que juegan las opsoninas y enumera dos de las principales opsoninas que se conocen.
  21. ¿Qué dos enzimas principales intervienen en el fenómeno de la fagocitisis, en la fase de muerte celular y degradación molecular?
  22. ¿Cuáles son los principios generales de los mediadores químicos de la inflamación?
  23. ¿Qué factores modifican la respuesta inflamatoria?.
  24. Haz una clasificación morfológica de la inflamación aguda.
  25. Enumera alguno/s defecto/s de la función leucocitaria (fagocitosis) en los que se vea alterada la respuesta inflamatoria aguda.

Tema: Inflamación Crónica - Evolución Inflamación

  1. Define qué entendemos por inflamación crónica y cómo se puede caracterizar anatomopatológicamente.
  2. En qué causas o circunstancias puede producirse una inflamación crónica.
  3. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación crónica?.
  4. ¿En base a qué mecanismos se produce la acumulación de monocitos en el foco inflamatorio?.
  5. ¿Cuáles son las funciones principales de los monocitos en el foco inflamatorio?.
  6. ¿Que mediadores químicos de la inflamación intervienen en la activación de los macrófagos?.
  7. Enumera algunos macrófagos específicos de órgano pertenecientes al sistema mononuclear fagocitario.
  8. ¿Qué otras células, además de los macrófagos, podemos encontrar en un foco de inflamación crónica?.
  9. Describe la proporción de linfocitos en tanto por ciento que se encuentra en sangre periférica según su estirpe.
  10. Describe los acontecimientos que se producen en la resolución de la inflamación.
  11. En la reparación por tejido conjuntivo enumera los cuatro componentes principales de éste proceso.
  12. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica no proliferativa?.
  13. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica proliferativa?.
  14. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica granulomatosa?.
  15. Enumera algunas células gigantes multinucleadas que son características de distintos tipos de inflamación granulomatosa.
  16. Enumera los distintos variedades de granulomas clasificados según su etiología.
  17. ¿Cuáles son los síntomas generales de la inflamación o sus manifestaciones clínicas?.
  18. Explica como se produce el mecanismo de la fiebre.

Tema: Proliferación Celular

  1. En relación con la proliferación celular no todas las células completan su ciclo celular de igual forma. Según esto, ¿cómo podemos clasificar a las células de los diferentes tejidos y órganos?.
  2. ¿Cuáles son las fases del ciclo celular?.
  3. ¿En qué/cuáles de las fases del ciclo celular predomina la actividad metabólica y qué entendemos por tal?.
  4. ¿Cuáles son las distintas fases de la mitosis?
  5. ¿Cuáles son las distintas fases de la meiosis?.
  6. ¿Explica qué factores intervienen en la regulación del ciclo celular?.
  7. ¿Cuáles son las principales proteínas que intervienen en la regulación intracelular?.
  8. ¿Qué entendemos por genes supresores de tumores?.
  9. ¿Cuál es el papel que juega el llamado complejo de degradación ubiquitina-proteosoma en el ciclo celular y qué papel juega en la proliferación celular?.
  10. ¿Cómo se regula el paso ordenado de cada una de las fases del ciclo celular? Enumera los cuatro puntos en los que se postula que existe ese control de regulación celular.
  11. ¿Cuáles son los responsables intracelulares del paso a través del punto de restricción y por qué se llama así este?.
  12. ¿Cuál es la función del factor de transcripción E2F?.
  13. ¿Cuál es la función de la p16 y cómo está regulada su síntesis?.
  14. ¿Qué proteína se conoce que es la principal que ayuda a retirar a la célula del ciclo celular llevándola a Go?.
  15. ¿Qué es la proteína PCNA?, ¿cuál es su función? y ¿en qué proceso biológico interviene?.
  16. ¿En las distintas fases del ciclo celular, dónde se encuentra situado el primer punto de control, quién lo regula y cuál es su misión?.
  17. ¿Qué proteínas son las encargadas de inhibir el primer punto de control?.
  18. En la Fase S sin punto de control ¿cuáles son sus reguladores intracelulares y cuál es la "maquinaria específica de síntesis"?.
  19. ¿Cuáles son los reguladores intracelulares del "segundo punto de control" y a qué denominamos el factor promotor de la mitosis?.
  20. ¿Qué mecanismo es el que interviene en la separación de las cromatinas hermanas en la fase de mitosis (M)?.
  21. Sobre el tercer punto de control ¿en que fase del ciclo celular se encuentra y en qué momento de la mitosis interviene?.
  22. ¿Qué controladores extracelulares del ciclo celular conocemos que existen y cuál es su vía de señalización?.

Tema: Reparación Conjuntivo

  1. ¿Qué entendemos por desdiferenciación?.
  2. ¿Qué entendemos por especialización funcional?.
  3. En las denominadas lesiones reparativas por segunda intención ¿cuál y cómo se explica éste fenómeno?.
  4. ¿En el proceso reparativo, qué fenotipo celular interviene preferentemente en el tejido de granulación ?.
  5. Enumere alguna enfermedad en la que la angiogénesis esté alterada.
  6. ¿Qué tipo de colágeno se sintetiza inicialmente en un cambio reparativo antes del remodelado que realizan las colagensas?.
  7. ¿Qué entendemos por úlcera tórpida?.
  8. ¿En la reparación de las heridas, de dónde derivan los miofibroblastos?.
  9. ¿En la reparación de las heridas, cuál es el papel que juega el ácido ascórbico (Vitamina C)?, ¿y el hierro ?.
  10. ¿Qué factores inducen la síntesis de colágeno?.
  11. ¿Cuál es el condicionante principal de que llegue o no a producirse una RESTITUTIO AD INTEGRUM?.
  12. Enumera los principales factores que modifican la curación de las heridas.

Tema: Trastornos Hemodinámicos

  1. ¿Qué entendemos por líquido NO NEWTONIANO?.
  2. ¿Cuáles son los trastornos hemodinámicos reconocidos en patología?.
  3. Explique el proceso de la formación de edema.
  4. Enumere, cuando se produce edema, algunos procesos fisiopatológicos asociados a la disminución de la presión oncótica vascular.
  5. Cuando hay hipernatremia, explique el papel que juega el eje Renina-Angiotensia-Aldosterona en la fisiopatología del edema.
  6. ¿Qué son los nódulos de Gandy-Gamma?.
  7. ¿Cuáles son los mecanismos compensatorios en la hemorragia?.
  8. ¿Cuál es la diferencia entre una hemorragia denominada como "petequia" para distinguirla de la "púrpura"?.
  9. ¿Cuál es la localización preferente donde se produce trombosis?.
  10. ¿Qué son los flebolitos?.
  11. ¿Qué son los arteriolitos?.

Tema: Embolia Infarto y Shock

  1. ¿Cuáles son los factores principalmente implicados sobre los efectos que puede causar un émbolo?.
  2. ¿Qué efecto tiene la posición Trendelenburg en pacientes sometidos p.e. a intervenciones quirúrgicas del SNC?.
  3. ¿Qué hallazgos cabe encontrar en las autopsias de los casos de Shock anafiláctico y CID post-parto?.
  4. Describa el mecanismo fisiopatológico del Síndrome de Raynaud.
  5. ¿Cuál es la razón anatómica de que los infartos de los órganos como el corazón, entre otros, tengan implicaciones fisiopatológicas que exijan una intervención terapéutica de urgencia?.
  6. ¿Cuáles son los síntomas generales del Choque (Shock)?.
  7. ¿Cuál es la lesión histopatológica que cabe encontrar en el hígado de un paciente "chocado"?.
  8. ¿Cuál es la implicación fisiopatológica de la necrosis centrolobulillar?.
  9. ¿Describa la lesión de choque en la corteza suprarrenal?.
  10. Enumere las posibles causas de choque séptico.
  11. Enumere las posibles causas de choque neurógeno.
  12. Enumere las posibles causas de choque anafiláctico.

Tema: Trastornos Inmunitarios

  1. ¿La maduración de la célula madre troncal "totipotente" del linaje de los linfocitos es dependiente del antígeno?.
  2. Enumere los órganos y tejidos linfoides secundarios.
  3. Describa brevemente la histología del ganglio linfático y sus territorios principales de localización de los linfocitos.
  4. Describa el complejo del receptor del linfocito T (RLT) y cuál es su relación u homología con el complejo principal de histocompatibilidad (CPH).
  5. Describa la/las señales de activación del linfocito T.
  6. ¿Qué factores regulan la respuesta inmunitaria y cuál es su relación con la familia de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CPH)?.
  7. ¿Cuál es el enunciado de la teoría de la Red de Jerne?.
  8. ¿Cuáles son los mediadores solubles de la respuesta inmunitaria?.
  9. Defina qué evidencias conocemos entre la relación Enfermedad/Alelo HLA.
  10. ¿Qué es el denominado "superantígeno"?.
  11. Enumere algunos ejemplos de enfermedades donde estén implicados los superantígenos.

Tema: Reacciones de Hipersensibilidad

  1. En relación con las reacciones de hipersensibilidad: ¿Sigue vigente la clasificación de Coombs y Gells que explica la patogenia de un buen grupo de enfermedades que aparentemente tienen una naturaliza diversa?.
  2. ¿De qué fecha data la clasificación de Coombs y Gells?.
  3. ¿Se puede dar alguna hipótesis alternativa a la clasificación de Coombs y Gells?.
  4. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo I según Coombs y Gells?.
  5. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo II según Coombs y Gells?.
  6. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo III según Coombs y Gells?.
  7. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo IV según Coombs y Gells?.
  8. Defina el término de Atopia.
  9. ¿Cuál es el mecanismo de control molecular de la producción de IgE?.
  10. Enumere las posibles circunstancias moleculares por las que se puede producir la degranulación de los mastocitos.
  11. En relación con el modelo de la hipersensibilidad tipo II enumere algunas enfermedades que lo sigan.
  12. ¿Qué tienen de común las enfermedades siguientes: Arteritis reumatoides, LES, poliarteritis, polimiositis, dermatomiositis, vasculitis cutánea, alveolitis fibrosante, crioglobulinemia, lepra, endocarditis bacteriana, malaria, tripanosomiasis africana, hepatitis o fiebre hemorrágica dengue?.
  13. Describa el mecanismo de la reacción de Arthus.
  14. En relación con la hipersensibilidad retardada: ¿Puede transferirse a un animal inoculando el suero del paciente que padece una enfermedad de ésta naturaleza?.
  15. ¿Cuáles son los cuatro tipos de hipersensibilidad retardada reconocibles?.
  16. ¿Qué enfermedades se pueden manifestar como: hipersensibilidad retardada?.

Tema: Tolerancia Inmunológica

  1. Defina la Teoría de la selección clonal de Brunner.
  2. ¿Qué otra denominación podemos dar a las "supuestas" enfermedades o trastornos del sistema inmune?.
  3. ¿Cómo definimos las enfermedades por autoinmunindad?.
  4. Explique los mecanismos por los que se puede producir inducción de la Tolerancia Inmunológica.
  5. Enumere alguna circunstancia en la que se produzca una reacción cruzada por mimetismo antigénico entre auto-antígenos y antígenos-extraños.
  6. ¿Qué es el anticuerpo Wasserman?.
  7. ¿Cuáles son las características generales de las Enfermedades Autoinmunes Sistémicas?.
  8. Defina desde el punto de vista inmunológico la Enfermedad de Sjögren.
  9. ¿Qué es el Síndrome de Nezelof?.
  10. Enumere las Enfermedades por Inmunodeficiencia Primarias.
  11. ¿Cuáles son los genes comunes a todos los retrovirus?.
  12. ¿Qué biomoléculas deteminan el polimorfismo que manifiesta el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)?.
  13. ¿Cuáles son los grupos de riesgo en la pandemia del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)?.
  14. ¿Qué infecciones se reconocen como más prevalentes en los pacientes con SIDA?
  15. En cuanto a las neoplasias: ¿cuáles se producen con más frecuencia en pacientes con depresión inmunitaria?.
  16. Defina el término carga viral en realación con las infecciones por el VIH
  17. ¿Qué es la denominada sustancia amiloide?.
  18. ¿Cómo se reconoce la sustancia amiloide en histología?.
  19. Enumere las posibles lesiones por depósito de sustancia amiloide que se pueden presentar en la patología humana.

Tema: Neoplasias Definiciones

  1. Defina el término: Desmoplasia ... y ponga algún ejemplo.
  2. Defina el término: Papiloma ... y ponga algún ejemplo.
  3. Defina el término: Teratoma ... y ponga algún ejemplo.
  4. Defina el término: Coristoma ... y ponga algún ejemplo.
  5. Defina el término: Hamartoma ... y ponga algún ejemplo
  6. ¿Qué es la clasificación histogénetica de las neoplasias?.
  7. ¿Qué es la Enfermedad de Hodgkin?.
  8. ¿Qué es el Tumor de Ewing?.
  9. ¿Qué es el Tumor de Brenner?.
  10. Según el criterio conductisca: ¿Cómo clasificamos las neoplasias/tumores?.
  11. Defina el término: Pleomorfismo.
  12. Defina el término: Anaplasia.
  13. ¿Cuál es la aportación de las Técnicas inmunohistoquímicas al diagnóstico hististopatológico?. Ponga algún ejemplo.
  14. Defina y Enumere los Síndromes Paraneoplásicos conocidos.



Tema: Epidemiología de las Neoplasias

  1. ¿Cuáles son los motivos por los que a lo largo de los años se está constatando un incremento en la prevalencia del cáncer en España?.
  2. ¿Qué localizaciones tumorales son las más frecuentes en España entre los varones (excluidos los tumores de piel no-melanomas)?.
  3. ¿Que localizaciones tumorales son las más frecuentes en España entre las mujeres (excluidos los tumores de piel no-melanomas)?.
  4. ¿Qué neoplasias destacan en España por su mayor incidencia cuando comparamos con las tasas que se presentan en el resto de países de la Unión Europea?.
  5. ¿Qué razón epidemiológica explicaría la evidencia de mayor mortalidad del cáncer en los varones si se compara con el de las mujeres?.
  6. ¿Qué evidencias conocemos que explicarían los distintos índices de mortalidad para una neoplasia dada según la localización geográfica y cuál sería la causa de mencionadas diferencias?.
  7. ¿Qué neoplasias se conoce que están relacionadas con el consumo de tabaco?.
  8. ¿Qué neoplasias se conoce que están relacionadas con el consumo de alcohol?.
  9. ¿Qué neoplasias estarían más directamente relacionadas con la ocupación habitual?.
  10. Hoy día sabemos que la incidencia de cada tumor varía con el tiempo. Según esto: ¿Qué neoplasias se estima que aumenten en las décadas venideras y cuáles están disminuyendo?.
  11. En cuanto a la relación Cáncer-Raza seleccione las parejas correctas: Ca. cérvix, Ca. útero, Adenoca. colon, Adenoca. vesíscula / Raza blanca, Raza negra, Hispanoamericanos, Anglosajones.
  12. Enumere, al menos, tres síndromes neoplásicos congénitos.
  13. Enumere, al menos, dos síndromes de carácter familiar.
  14. Enumere, al menos, tres síndromes que producen cáncer por mecanismos indirectos.
  15. ¿Que técnicas de detección precoz del cáncer están actualmente admitidas por su eficacia en la disminución de la mortalidad derivada de una reducción del número de casos diagnosticados en estadios avanzados?.

Tema: Bases Moleculares de las Neoplasias

  1. Si comparamos la dotación genética de un virus transformante de acción rápida como p.e. el virus del sarcoma de rous (VSR) con un virus transformate de acción lenta p.e. el virus de la leucemia aviar (ALV) ¿qué genes serían comunes y cuáles no?.
  2. ¿Que dos tipos de genes intervienen en la transformación maligna?.
  3. Para que se manifiesten las mutaciones en el fenotipo celular ¿cómo deben de encontrarse sus alelos respectivos en los genes relacionados con el cáncer?.
  4. ¿Cuáles son los mecanismos de activación de los protooncogenes?.
  5. De algún ejemplo de protooncogén como Factor de Crecimiento.
  6. De algún ejemplo de protooncogén como Receptor de Factores de Crecimiento.
  7. De algún ejemplo de protooncogén como Transductores de señal.
  8. De algún ejemplo de protooncogén como Factores de Transcripción
  9. De algún ejemplo de protooncogén relacionados con la Regulación del Ciclo Celular.
  10. De algún ejemplo de protooncogén que regulen positiva o negativamente la apoptosis.
  11. Enumere algunos de los genes supresores de tumores u oncogenes conocidos.
  12. ¿Cuáles son las alteraciones esenciales para que se produzca la transformación neoplásica?.
  13. ¿Qué se entiende por epigenoma y cual es su relación con el desarrollo neoplásico.
  14. Ponga algún ejemplo del "efecto epigenético" relacionado con el cáncer.

Tema: Agentes Cancerígenos

  1. ¿Cuáles son las distintas formas de carcinogénesis multifactorial que conocemos se producen en el proceso de transformación de la célula normal en célula neoplásica?.
  2. Excluyendo el cancer de piel relacionado con la exposición a la radiación ultravioleta, distribuya según su proporción, en tanto por ciento y de mayor a menor, las causas posibles del cáncer.
  3. ¿Cuál es el carcinógeno conocido que se encuentra en el alquitrán y que es capaz de producir neoplasias en animales de experimentación siguiendo el método de Yamagiwa e Ichikawa? .
  4. ¿En carcinogénesis, qué entendemos por promotor y por inductor?. Dé algunos ejemplos de ambos.
  5. Para un carcinógeno dado: ¿Qué entendemos por el concepto de no-tolerancia?.
  6. ¿Qué es el test de Ames?.
  7. ¿Qué es la denominada Dosis de Referencia o DdR?.
  8. Enumere los once principios básicos relacionados con la carcinogénesis química.
  9. Enumere las principales industrias en las que se conoce puede producirse una exposición de sus trabajadores a la acción de carcinógenos químicos.
  10. ¿Qué carcinógeno químico se ha relacionado con el desarrollo del angiosarcoma hepático?.
  11. ¿Qué carcinógeno químico se ha relacionado con el desarrollo del adenocarcinoma gástrico en humanos?.
  12. ¿Qué neoplasia se ha relacionado con la exposición de Aflatoxina B1 producida por algunas cepas de Aspergillus Flavus?.
  13. ¿Qué mutaciones se conoce que produce la Aflatoxina B1?
  14. Enumere algunos compuestos inorgánicos con capacidad carcinógena y con qué neoplasias se conocen estarían relacionados.
  15. Enumere alguna evidencia que confirme la relación exposición hormonal - carcinogénesis.
  16. ¿Qué neoplasia/s se conoce/en esta/án relacionado/as principalmente con la exposición a las radiaciones?.
  17. ¿Cuál es el espectro más lesivo de la radiación ultravioleta y qué neoplasia/s se puede/en producir con mayor frecuencia a su exposición?.

Tema: Enfermedades Infecciosas


Tema: Quistes de las Regiones Orales

  1. ¿Cuál es el origen embrionario del órgano del esmalte?.
  2. ¿Cuál es el origen embrionario la papila dental?.
  3. ¿Cuál es el origen embrionario del folículo dental?.
  4. ¿Qué quistes orales se reconoce que se forman de los restos de la lámina dental, también llamados de Serres?.
  5. ¿Cuáles son las cuatro capas de epitelio del órgano del esmalte?.
  6. Enumere los quistes que se consideran derivan de los restos de Malassez.
  7. ¿Qué es el denominado epitelio reducido del esmalte y enumere los quistes derivados del mismo?.
  8. ¿Con qué otros sinónimos se conoce el Quiste periapical?.
  9. ¿Que diferencias hay entre el denominado Granuloma periapical, el Quiste periapical o radicular y el Quiste periapical residual?.
  10. ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos del Quiste periapical?.
  11. ¿Cuál es la localización preferente de los Quistes foliculares?.
  12. ¿Qué otras identidades patológicas consideraríamos dentro del diagnóstico diferencial del Quiste dentígero?.
  13. ¿Por qué razón es necesario realizar un estudio histopatológico cuidadoso en los casos de los Quistes dentígeros?.
  14. En relación con el Quertoquiste Odontógeno: ¿Qué tres razones hacen importante distinguirlos de otros quistes odontógenos?.
  15. Describa la presentación clínica, morfología y significación del denominado Quiste de la lámina dental del recién nacido (también llamado Quiste gingival (alveolar) del recién nacido.
  16. Enumere y describa brevemente los Quistes de Conductos Vestigiales.
  17. ¿En qué localización se presentan con mayor frecuencia los Quistes Linfoepiteliales?.
  18. Enumere y describa brevemente los Quistes de Trayecto Vestigiales.
  19. Enumere y describa brevemente los Quistes Embrionarios de Origen Cutáneo.

Tema: Infecciones de los Dientes

  1. ¿Qué condicionantes epidemiológicos se conoce que están especialmente relacionados con el desarrollo de la caries dental?.
  2. ¿Qué relación hay entre la radioterapia por procesos malignos de cabeza y cuello y la caries dental?.
  3. ¿En qué grupo etario se produce con mayor frecuencia la caries del cemento (radicular)?.
  4. ¿Cuál es la razón anatómica o fistiológica que determina que los pacientes jóvenes tengan una mayor susceptibilidad a padecer caries aguda o rampante?.
  5. ¿Qué tipo de caries evoluciona de forma más rápida?.
  6. Describa en la histopatología de la caries de la dentina las cinco zonas microscópicas que se producen en ésta lesión.
  7. Enumere algunos criterios válidos para distinguir una pulpitis reversible de la pulpitis irreversible.
  8. Una prueba de percusión positiva consistente en dar toques suaves sobre varios dientes con un instrumento romo, es indicativa de ...
  9. Describa la histopatología del granuloma periapical.
  10. Describa aquellas circunstancias principales o procesos patológicos que pueden ocasional como resultado o complicación una osteomielitis aguda.
  11. ¿Qué es la llamada Osteomiolitis de Garré?.

Tema: Lesiones Óseas

  1. Enumere las lesiones Osteofibrosas de los Maxilares e indique en qué consisten estas entidades.
  2. Sobre la Displasia Cementaria Periapical o Displasia Ósea: ¿En qué población y edad se ve con mayor frecuencia?
  3. ¿Qué tres etapas se reconocen en la Displasia Cementaria Periapical que tienen características radiológicas propias?.
  4. Defina la Displasia Fibrosa, enumere sus formas clínicas, e indique cuál es su etiología y su presentación clínica.
  5. ¿Cuál es la genética que conocemos del Querubismo?.
  6. Describa los hallazgos histopatológicos más relevantes del Querubismo.
  7. ¿Qué vías moleculares están alteradas en la Enfermedad de Paget?.
  8. ¿Qué hipótesis etiológicas se barajan en la Enfermedad de Paget?
  9. ¿Qué alteración genética se asocia con la Osteogénesis Imperfecta?
  10. ¿Cuál es la clínica de laOsteogénesis Imperfecta?
  11. Enumere las posibles entidades que se agruparían dentro de los Tumores Óseos Benignos.
  12. Enumere las posibles entidades que se agruparían dentro de las Lesiones de Células Gigantes.
  13. Indique algún marcador que sea útil en inmunohistoquímica que nos sirva para realizar el diagnóstico de Histocitosis de Células de Langerhans.
  14. ¿Cuáles son los hallazgos ultraestructurales de la Histocitosis de Células de Langerhans?.
  15. ¿Cuál es el principal hallazgo genético del Sarcoma de Ewing?.

Tema: Tumores Odontógenos

  1. ¿Considerando la embriogenia del diente de qué epitelio toma origen el Ameloblastoma?.
  2. ¿Qué subgrupos clínicos conocemos del Ameloblastoma?.
  3. ¿Cuál es la etiología del Ameloblastoma?.
  4. ¿Que variedades histopatológicas se han descrito del Ameloblastoma?.
  5. ¿Cuál es la localización típica del Ameloblastoma común y en qué edad de presentación prevalece?.
  6. ¿Qué característica clínica revela la exploración del Ameloblastoma cuando se palpa y cuál es su razón anatomopatológica?.
  7. Describa la imagen radiológica del Ameloblastoma.
  8. Describa la histopatología del Ameloblastoma Común.
  9. ¿Con qué otra patología parece relacionarse con pocas excepciones el Ameloblastoma Uniquístico?.
  10. ¿Qué diagnóstico diferencial debemos tener en cuanta relacionado con el Ameloblastoma Periférico?.
  11. ¿Cuáles son los marcadores inmunohistoquímicos del Ameloblastoma común?.
  12. ¿Qué pronóstico se podría considerar al Ameloblastoma?.
  13. Describa la histopatología del Fibroma Odontógeno Periférico.

Tema: Tumores Epiteliales

  1. ¿En las lesiones denominadas como Papilomas Planos es posible detectar algún subtipo especial de HPV?. ¿Describa su histopatología?
  2. ¿Qué subtipos virales del HPV se encuentran con mayor frecuencia en los Papilomas Escamosos de la cavidad oral?. ¿Cuál son las localizaciones principales de su presentación?
  3. ¿Qué subtipos virales del HPV se encuentran con mayor frecuencia en las Verrugas Vulgares de la cavidad oral?. ¿Cuál es su localización principal de presentación?
  4. ¿Qué subtipos virales del HPV se encuentran con mayor frecuencia en los Condilomas Acuminados de la cavidad oral?. ¿Cuál es su localización principal de presentación?
  5. ¿Qué subtipos virales del HPV se enecuentran con mayor frecuencia en la Hiperplasia Epitial Focal o Enfermedad de Heck? ¿Cuales son sus particularidades clínicas de presentación y las localizaciones preferentes?
  6. ¿Cuál es la etiología del Queratoacantoma y cuando se han detectacto virus del HPV qué subtipos son los más frecuentes?. ¿Cuál es su localización preferente?.
  7. Enumere las Lesiones Pigmentarias Benignas conocidas. Distinga las distintas variedades de Nevos posibles según sus hallazgos histopatológicos.
  8. Defina el Síndrome de Peutz Jeghers.
  9. Enumere los trastornos mucosos más frecuentes que se manifiestan clínicamente como Leucoplasias.
  10. Distinga histopatológicamente que tipos de epitelio solemos encontrar en los casos de Hiperplasia Epitelial y sus sitios de presentación más frecuentes.
  11. Describa los mecanismos carcinogénicos por los que la infección por los virus .oncogénicos HPV-16 y HPV-18 ocasiona el desarrollo neoplásico.
  12. Enumere por orden de frecuencia las localizaciones e incidencia relativos del Carcinoma Epidermoide la cavidad oral.
  13. Describa el sistema de drenaje linfático y las principales metástasis ganglionares que se producen en los casos de Carcinoma Epidermoide la cavidad oral.
  14. Enumere las variedades conocidas del Carcinoma Epidermoide la cavidad oral.
  15. Enumere el origen de las neoplasias primarias y frecuencia de presentación de las metástasis maxilares.

Tema: Infecciones Orales

  1. ¿Qué implicaciones tiene en la región de la cabeza y cuello la infección por el virus de la Varicela-zoster?
  2. ¿Qué microorganismo está relacionado con la enfermedad de Kawasaki?

Tema: Trastornos Inmunitarios Orales

  1. ¿Cuáles son las formas clínicas conocidas de la Estomatitis Aftosa Recidivante?.
  2. ¿Qué trastornos sistémicos se asocian con mayor frecuencia a las Lesiones Aftosas Crónicas y Recidivantes?.
  3. Describa la clínica de presentación de la Estomatitis Aftosa Menor.
  4. ¿Cuáles son las diferencias clinico-patológicas principales que distinguen la Estomatitis Aftosa Mayor de la Menor?.
  5. Defina qué entendemos por Úlceras Herpetiformes y ¿cuál es su diagnóstico diferencial principal?.
  6. ¿Que es el denominado Síndrome de Behçet y cuál es su etiología?.
  7. Describa el mecanismo fisiopatológico que desencadena el Liquen Plano.
  8. ¿Cuáles son las formas clínicas de presentación del Liquen Plano? y ¿Cuál es la edad principal de presentación y la localización de sus lesiones?.
  9. ¿Qué diagnóstico diferencial tenemos que hacer frente a un posible Liquen Plano Erosivo?.
  10. ¿Cuáles son los hallazgos principales cuando se estudio el Liquen Plano bajo inmunofluorescencia?.
  11. Entre las enfermedades Erosivas de las mucosas determine cuál es el antígeno diana, su localización y los hallazgos mediante inmunofluorescencia del Liquen Plano Erosivo.
  12. Entre las enfermedades Erosivas de las mucosas determine cuál es el antígeno diana, su localización y los hallazgos mediante inmunofluorescencia del Penfigoide de las mucosas.
  13. Entre las enfermedades Erosivas de las mucosas determine cuál es el antígeno diana, su localización y los hallazgos mediante inmunofluorescencia del Pénfigo Vulgar.
  14. Entre las enfermedades Erosivas de las mucosas determine cuál es el antígeno diana, su localización y los hallazgos mediante. inmunofluorescencia del Eritema Multiforme
  15. ¿Qué fármacos pueden estar implicados en la aparición del Eritema Multiforme?.

Tema: Lesiones del Tejido Conjuntivo

  1. Enuncie cuales son las neoplasias del tejido blando.
  2. ¿Cuál de los tumores malignos del tejido conectivo es más frecuente en niños?
  3. Describa su histopatología.
  4. ¿Cuáles son sus hallazgos citogenéticos?

Tema: Trastornos de las Glándulas Salivares

  1. ¿Qué diagnóstico diferencial debería considerarse ante un nódulo palpable de la glándula parótida, asintomático?
  2. ¿Qué técnicas diagnósticas deberían seguirse para llegar a su diagnóstico final?
  3. ¿Y si en este caso se identifica un quiste, cuáles serían los diagnósticos posibles?
  4. Describa la histopatología del Tumor de Warthin.



Tema: Lesiones Físico Químicas

  1. ¿Qué complicaciones se pueden producir en la región oral, secundarias a un tratamiento con radioterapia?
  2. ¿Qué principio activo es causa de hiperplasia gingival?
  3. ¿Qué compuestos químicos están relacionados con la pigmentación oral?
  4. ¿Qué medicación puede causar sequedad de boca?
  5. ¿Qué medicación puede ocasionar úlceras en la boca?



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