Artropatías postinfecciosas

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ARTRITIS SÉPTICA

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Invasión bacteriana de una articulación Por vía hematógena Por heridas penetrantes Por propagación de una osteomielitis adyacente

Susceptibilidad a la infección Articulaciones previamente dañadas como en la artritis reumatoide Inmunodeficiencias

Tropismo bacteriano Algunos microorganismos tienen especial tropismo por la membrana sinovial mediante factores específicos de adhesión (S. aureus)

Daño sobre el cartílago articular, por Propiedades patológicas del organismo particular, tales como las proteasas de condrocitos de S. Aureus Respuesta de los PMN del huésped Estimulación de moléculas proinflamatorias: citoquinas, metaloproteasas … que acaban produciendo hidrólisis del colágeno y de los proteoglicanos del Cartílago

A medida que el proceso destructivo avanza se erosiona el cartílago y comienza la formación de pannus

Hay exudado hacia el espacio articular Si el derrame es grande se compromete el flujo sanguíneo y se produce necrosis ósea Los procesos destructivos están muy avanzados a los 3 días de la infección no tratada

Las infecciones virales pueden causar invasión directa (rubéola) o la producción de complejos antígeno/anticuerpo (VHB, parvovirus B19)

REFERENCIAS

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. Vol 1. 17th ed. New York: McGraw Hill; 2008.

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