Varón de 68 años con reagudización de déficit neurológico de tipo íctico

 

 

Josep M. Aragonés Pascual

Servicio de Neurología - Hospital General de Vic

Barcelona, Cataluña

 

Joan Manel García Barrionuevo

Servicio de Radiología - Hospital General de Vic

Barcelona, Cataluña

 

Dra. María Alejo Sánchez

Club de Autopsias

Servicio de Anatomia Patológica (Patología) - Hospital General de Vic

Barcelona, Cataluña

 

1) Historia clínica:

 

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Varón de 68 años sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas que ingresa por reagudización de déficit neurológico de tipo íctico.

 

ANTECEDENTES:

- Intervenido de varices en extremidad inferior derecha a los 52 años.

- Criterios clínicos de bronquitis crónica.

- Síndrome prostático tratado con flutamida.

 

CUADRO CLÍNICO:

- 15 días antes del ingreso actual presentó clínica evolutiva de unas 48 horas con hemiparestesias y hemiparesia leve derechas de predominio braquial distal y disartaria.

- El TAC craneal sin contraste mostró área hipodensa irregular menor de 2 cm. en región frontal izquierda profunda que sugería infarto agudo.

- En este primer ingreso recibió tratamiento anticoagulante que se mantuvo 7 días y después inicio AAS a dosis antiagregantes. Durante los 8 días del ingreso se mantuvo estable.

- Reingresa 5 días después del alta por empeoramiento agudo de la disartria y de la hemiparesia derecha junto con aparición de tos y expectoración, sin fiebre ni otros síntomas.

 

EXPLORACIONES:

- La exploración física objetiva hemiparesia faciobraquiocrural derecha moderada, disartria y parafasias. No hay signos de meningismo. La auscultación respiratoria evidencia crepitantes inspiratorios bibasales.

- La analítica únicamente muestra alteraciones en la VSG (44 mm/h), VCM (102 fl) y GGT (84 UI/L).

- TAC craneal sin contraste muestra hipodensidad cortico-subcortical frontal izquierda.

- DIVAS arterial muestra placas de ateroma en ambas carótidas con reducción del calibre del  60% en carótida derecha y del 30% en la izquierda.

- RX tórax  muestra pinzamiento de senos costodiafragmáticos e imagen sugestiva de masa en mediastino anterior, sin afectación aparente del parénquima pulmonar.

 

EVOLUCIÓN:

- Se orienta el cuadro como posible reinfarto y sobreinfección respiratoria, y se instaura nuevamente tratamiento anticoagulante, además de broncodiladores y antibióticos.

- Permanece estable una semana, presentando nueva agudización con afasia y dificultad en la deglución. Un nuevo TAC sin contraste mostró múltiples imágenes  hipodensas sugestivas de zonas de edema en ambos hemisferios cerebrales y en la región del rodete del cuerpo calloso, con borramiento de los surcos de la convexidad en ambos hemisferios.

 

Fig. 1. TC de reingreso. Area de hipodensidad corticosubcortical frontal posterior izquierda.

 

Fig. 2. TC a los 12 dias de reingreso. Diversas áreas hipodensas destacando edema vasogénico frontoparietal izquierdo con focos hiperdensos.

 

El deterioro neurológico progreso rápidamente, con aparición de coma, empeoramiento del cuadro respiratorio y muerte a los 14 días del ingreso.

 

 

2) Diagnóstico diferencial y diagnóstico clínico (1ª parte):

    

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