Infarto anterolateral

 

Dra. Eva García Alberdi

Dra. Irene González-Rodilla

Departamento de Anatomía Patológica (Patología) - Hospital Universitario "Marqués de Valdecilla"

Santander (Cantabria), España

 

 

 

1) Historia clínica:

    Varón de 73 años cuyos antecedentes personales son: hipercolesterolemia, hipertensión arterial, hiperuricemia, ex-fumador, traumatismo craneoencefálico occipital y prótesis de cadera izquierda.

 

    La enfermedad actual es infarto anterolateral extenso con derrame pleural derecho, infección respiratoria, síndrome anémico y oligoanuria.

 

    Presenta una masa redondeada en el lóbulo superior izquierdo borde pleural  y disociación electromecánica. Hace una parada cardiorespiratoria sin recuperación. Se sospecha taponamiento cardiaco realizándose pericardiocentesis. Posteriormente falleció.

 

2) Iconografía:

   

  

   Fig. 1. Imagen de la válvula aórtica.

 

 

 

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3) Comentarios:

 

26 de Agosto de 2004 - Javier Ortíz:

Aunque no puedo apreciar con total nitidez la imagen macroscopica, tanto la localizacion de la lesion (valvulas cardiacas) como los datos clinicos del paciente (masa pulmonar) me sugieren las siguientes posibilidades diagnosticas:

 

----Fibroelastoma papilar carciado

---verrugas valvulares (escrecencias de Lambl,endocarditis marasmatica)

---metastasis.

 

 

4) Diagnóstico, comentarios de los autores y bibliografía:

 

-   Endocarditis bacteriana. Sepsis.

 

 

V

arón de 73 años que ingresó por infarto agudo de miocardio anterolateral y fallece tres dias después.

 En la autopsia se observa pericarditis fibrinosa y en la apertura de las cavidades se observa una masa blanquecina, gomosa, redondeada, de 2 cm de diámetro mayor, situada en la válvula aortica.

En el estudio histológico correspondía a una endocarditis bacteriana  sobre la válvula calcificada. El miocardio presentaba microinfartos sobre todo a nivel de la pared posterior del ventrículo izquierdo y en el tabique interventricular. Del resto de la autopsia destacaban los hallazgos de daño alveolar difuso y del hígado y del bazo de sepsis, lo que apoya el diagnóstico de sepsis como causa de muerte.

La lesión de la válvula aórtica encontrada en la autopsia nos hizo pensar en otras etiologías antes que en la endocarditis bacteriana debido a su aspecto macroscópico. El diagnóstico diferencial incluyó el fibroelastoma papilar, las excrecencias de Lambl, el mixoma valvular y la endocarditis marántica (no trombótica). Al estudio microscópico la lesión no dejó lugar a dudas de que era una endocarditis bacteriana que produjo microinfartos en el miocardio.

 La endocarditis bacteriana se define como la infección de la superficie endocárdica del velo valvular. A menudo se acompaña de la alteración o destrucción de la estructura valvular subyacente. La edad media de afectación suele ser de 45-65 años, siendo más frecuente en el varón.

Las vegetaciones en la endocarditis infecciosas afectan sobre todo a las válvulas del lado izquierdo del corazón. La válvula aórtica (39-46%) es ligeramente más afectada que la válvula mitral (30-35%).

La endocarditis infecciosa suele ser más frecuente cuando existe regurgitación valvular que cuando hay estenosis valvular.

La clínica cardiaca incluye murmullo cardiaco de regurgitación, fallo cardiaco congestivo, bloqueo e infartos miocárdicos secundarios a embolizaciones coronarias. La clínica no cardiaca incluye fiebre, anemia, glomerulonefritis y shock séptico. Las vegetaciones grandes y friables son más propensas a la embolización.

Las lesiones de endocarditis consisten en una masa o vegetación conteniendo fibrina y plaquetas con colonias de microorganismos. Inicialmente se forman a lo largo de la línea de cierre de la válvula y más frecuentemente localizadas en la superficie auricular en las válvulas auriculo-ventriculares y en la superficie ventricular de las válvulas semilunares.

La endocarditis infecciosa generalmente conduce a la regurgitación valvular debido a la disfunción o ruptura de los velos valvulares.

Podría encontrarse áreas de necrosis miocárdica multifocal, grandes zonas de infarto de miocardio y abscesos intramiocárdicos.

 

Bibliografía

1- Virmani, Burke, Farb, Atkinson. Cardiovascular pathology. USA. 2º ed. Saunders 2001; pp. 264-267

 2- Sternberg’s. Diagnostic surgical pathology. Philadelphia. Vól 2. 4ºed. 2004. pp. 1346-1347

 

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